科学

2026年4月，《新英格兰医学杂志》，世界上最负盛名的医学期刊之一，撤回了一篇病例报告。该文章刊登在期刊的”临床医学图像”栏目中，描述了一位87岁男性在接触森林火灾后咳出支气管管型。图像显示，黑色分支状气道管型旁边放着一把卷尺。 问题就出在卷尺上。PubPeer上的一位匿名评论者注意到，卷尺上30厘米到40厘米之间的刻度读数为”1, 3, ?, 4, ?”，这是典型的AI生成伪影。作者承认他们使用AI将尺子移到了图像顶部，并表示他们不知道期刊关于图像处理的政策。 这是自2020年Surgisphere丑闻以来，《新英格兰医学杂志》的首次撤稿。 据威斯康星大学麦迪逊分校科学传播学副教授Nan Li称，《新英格兰医学杂志》的案例是一个更大问题的高调症状。在为The Conversation撰写的、由Live Science转载的文章中，Li认为，AI生成和AI处理的图像正在跨越各个领域进入同行评审文献，而旨在捕捉这些图像的系统已经落后。 问题的深度 最明显的案例是一目了然的，那些人类审稿人会觉得可笑的图像。2024年，《细胞与发育生物学前沿》撤回了包含一张看似由Midjourney生成的老鼠图片的论文，这只老鼠的生殖器极其不成比例，还带有”iollotte sserotgomar cell”和”dck”等毫无意义的标签。一位审稿人在发表前曾对该图像提出质疑，但他们的担忧被驳回了。 但大多数案例更为隐蔽。越来越多的证据表明，AI生成和修改的图像正以不太明显的方式溜过审稿过程。这个问题从材料科学到医学等多个领域都有涉及。苏黎世联邦理工学院的研究人员在arXiv上发表了一篇题为”The Unwinnable Arms Race of AI Image Detection”的论文（arXiv:2509.21135），正式证明随着生成器能力的提升，检测准确率呈现U形曲线，先变得容易一段时间，然后随着两个系统的趋同而再次变得困难。 “旨在检测虚假图像的系统几乎总是落后于旨在创建这些图像的系统，”Li写道。 检测差距 目前最先进的AI图像检测器在已知生成器上的准确率可达70%到90%。而在下一代模型上，这一数字下降到50%到60%，基本上相当于随机猜测。 这一差距之所以重要，是因为检测只是解决方案的一半。一个更广泛的应对方案正在围绕来源认证展开，即从图像创建之时起就伴随图像的加密签名元数据。领先的标准是C2PA（内容来源与真实性联盟），得到了Adobe、Microsoft、Google、OpenAI以及包括Leica、Nikon和Canon在内的相机制造商的支持。OpenAI现在为ChatGPT生成的图像附加了C2PA元数据和Google的SynthID隐形水印。 但C2PA有一个根本性的弱点：通过截图、重新上传或格式转换去除元数据，会完全切断来源链。该标准可以证明数字文件未被篡改，但无法证明所描绘的场景是真实的。 出版商回应 各大期刊已开始更新其政策以应对这一挑战。施普林格·自然已禁止在出版物中使用生成式AI图像（少数例外情况除外），并要求披露手稿中任何AI的使用情况。爱思唯尔于2026年6月发布的最新政策禁止AI创建或更改初级研究图像，包括显微镜、组织学、Western印迹和放射学扫描，并要求详细披露所使用的任何AI工具。 科学系列期刊在主编Holden Thorp的领导下采取了最强硬的立场，将AI违规行为归类为科学不端行为。在2026年1月题为”抵制AI垃圾”的社论中，Thorp写道，审稿人不得将手稿上传到AI工具，任何AI使用都必须在投稿信、方法部分和致谢中披露。 预印本库arXiv于2026年5月宣布，将对提交存在”无可辩驳证据”表明存在未经审核的AI生成内容的论文的作者实施一年禁令，例如虚构的参考文献或LLM留下的元评论。 问题的规模 这些数字令人警醒。根据2026年1月的一项预印本研究，大约每八篇生物医学论文中就有一篇包含AI生成的文本。一项对《组织科学》期刊6,957篇投稿的调查发现，自ChatGPT发布以来，投稿量激增了42%，到2026年初，超过50%的手稿显示出AI参与的痕迹。 NIST GenAI挑战赛，一项正式的评估项目，让团队作为生成器、提示者和判别者进行竞争，反映了军备竞赛的动态。NIST于2024年4月发布的AI 100-4框架涵盖了数字水印、元数据来源和合成内容检测，但该机构承认该领域的发展速度快于标准制定的速度。 这场危机的意义 AI生成图像的渗透威胁着科学出版物的一个基本前提：即已发表的图像是对所观察内容的诚实呈现。没有这一前提，期刊必须像筛查文本一样筛查图像，这是一项大多数出版商尚未准备好应对的巨大工程。 “没有标准，”Li写道，”科学就有可能进入一个每张图像都值得怀疑、没有图像具有固有可信度的世界。” 问题不在于AI生成的图像是否会继续进入科学文献。这场战争已经输了。问题在于，科学界能否在区分真实图像和生成图像本身变得不可能之前，建立起一个能够区分二者的系统。 来源： Live Science 和 The Conversation，Nan Li（威斯康星大学麦迪逊分校）。来自Retraction Watch、Nature Communications和arXiv的补充报道。 婷 翻译

这是衰老过程中最普遍的挫折之一：无论你多么注意饮食或坚持锻炼，腹部脂肪似乎总会不请自来。即使是中年体重保持稳定的人，也常常会随着肌肉量的减少而看到腰围增加。发表在《科学》杂志上的新研究现在解释了原因，并指出了干预的途径。 由希望之城贝克曼研究所的Qiong Annabel Wang和加州大学洛杉矶分校的Xia Yang领导的团队发现了一种以前未知的干细胞群体，它们在中老年时期特异性地出现，并极大地促进了腹部新脂肪细胞的生成。研究人员将这种细胞命名为”年龄富集的定向前脂肪细胞”（CP-As），它似乎是衰老与臭名昭著的中年发福现象之间缺失的生物学联系。 “这是第一个证据，证明我们的腹部随着年龄增长而膨胀，是因为脂肪祖细胞大量产生新的脂肪细胞，”希望之城分子与细胞内分泌学系主任Adolfo Garcia-Ocana说道，他不是主要作者，但在相关新闻稿中被引用。 新问题的新干细胞 这一发现始于一个谜题。几十年来，传统观点认为身体制造新脂肪细胞的能力会随着年龄增长而下降。大多数成体干细胞，从肌肉到骨骼再到神经组织，都会随着岁月流逝而失去增殖和分化能力。然而，Wang的团队在脂肪组织中发现了相反的情况。 研究人员使用一种名为AdipoChaser谱系追踪的技术，在小鼠体内标记成熟脂肪细胞，并追踪在不同年龄时有多少新脂肪细胞形成。结果令人震惊：在年轻小鼠（2.5个月大，大致相当于人类青少年）中，几乎没有新的脂肪细胞生成。但到了9个月大（相当于人类30多岁）时，68%的内脏脂肪细胞是新生成的。到了12个月大（相当于人类40岁出头）时，这一数字攀升至82%。 “这告诉我们，干细胞隔室本身正在发生根本性的变化，”Wang在一份声明中表示。 研究团队对年轻和中年小鼠内脏脂肪中超过15,000个脂肪祖细胞（APCs）进行了单细胞RNA测序，以找出变化所在。分析揭示了五个不同的亚群。其中之一，CP-A，在年轻小鼠中几乎不存在，但在12个月大时占所有APC的近34%，然后在老年期（18个月）急剧下降到不到2%。 功能上的差异是巨大的：与年轻动物中最接近的等效细胞相比，CP-A的增殖能力高出四倍以上，产生的脂肪细胞多出六倍。当将中年小鼠的CP-A移植到年轻宿主中时，它们继续以高速率生产脂肪，脂肪制造能力是细胞本身固有的，而非由衰老的身体环境驱动。 LIFR开关 寻找CP-A如此活跃的原因，最终找到了一个名为LIFR（白血病抑制因子受体）的受体，它是这些细胞表面表达最高的标志物。LIFR激活JAK-STAT3信号通路，这是细胞增殖和分化的一个众所周知驱动因素。 Wang的团队表明，LIFR信号在功能上是CP-A活性所必需的。当他们用EC359（一种已为其他适应症开发的实验性LIFR抑制剂）治疗小鼠时，CP-A驱动的脂肪形成在内脏脂肪中被阻断，而不影响皮下脂肪。重要的是，该药物对年轻小鼠没有影响，因为它们的脂肪细胞依赖不同的信号。 “虽然年轻小鼠不需要这种信号来制造脂肪，但老年小鼠需要，”Wang说。 从小鼠到人类 研究人员证实，CP-A样细胞也存在于人类组织中。对不同年龄人类供体的内脏白色脂肪组织进行的单细胞RNA测序和流式细胞术显示，LIFR高表达细胞与年龄呈正相关（r = 0.82，p = 0.045）。免疫荧光证实，LIFR阳性细胞在人类内脏脂肪中随年龄增长而增加。 该研究主要在雄性小鼠中进行，雌性小鼠仅表现出中等程度的体重增加，而人类数据是相关性的，而非功能性的。尚未在人类细胞中进行直接的LIFR扰动实验，这意味着在人类中的治疗潜力仍未得到证实。LIFR参与其他生理过程，系统性阻断可能具有在此背景下尚未探索的副作用。 更大的图景 这项工作挑战了脂肪生成随年龄增长而减慢的长期假设。先前使用2D培养系统的研究表明APC会丧失能力，但Wang的体内谱系追踪和3D方法讲述了不同的故事。CP-A现象是内脏脂肪特有的，内脏脂肪包裹着内部器官，与代谢疾病的关系最为密切，这解释了为什么腹部脂肪会随年龄增长而不成比例地增加。 该研究还关注了脂肪干细胞的一个独特特征：与几乎所有其他成体干细胞类型不同，APC随年龄增长而获得能力，而非丧失能力。这使得它们成为不仅理解年龄相关代谢疾病，而且潜在地成为干预的目标。 “我们发现身体的脂肪制造过程是由LIFR驱动的，”Wang说。”虽然年轻小鼠不需要这种信号来制造脂肪，但老年小鼠需要。” 该论文发表在《科学》杂志，第388卷，第6745期，eadj0430号文章（DOI：10.1126/science.adj0430）。Jeon和Kim的配套观点文章刊登在同一期上。第一作者Guan Wang（希望之城）和Gaoyan Li（加州大学洛杉矶分校）对这项工作做出了同等贡献，这项研究涉及来自希望之城、加州大学洛杉矶分校和巴克衰老研究所的22位合著者。 婷 翻译

6月24日下午6点04分当地时间，当数百万委内瑞拉人观看苏格兰对阵巴西的世界杯比赛时，大地开始震动。在加拉加斯以西90公里（56英里）的尤马雷镇，一次7.2级地震在20公里深处发生。39秒后，第二次更强大的7.5级地震在东面5公里（3英里）处发生，震源深度更浅，为10公里。 这两次地震（地震学术语中称为双震）由不同断层产生，沿着Boconó和San Sebastián断层系统快速连续破裂。根据最新报告，已有900多人确认死亡，4,500人受伤，超过50,000人流离失所。沿海城市拉瓜伊拉至少250栋住宅楼倒塌，加拉加斯阿尔塔米拉区一栋22层建筑完全被毁。西蒙·玻利瓦尔国际机场严重受损，仍处于关闭状态。 这场灾难是毁灭性的。但对于研究这些断层的科学家来说，这并不意外。 等待中的断层 Boconó断层是一条主要走滑边界，延伸约500公里（310英里）穿过委内瑞拉安第斯山脉。它每年容纳约10毫米的加勒比板块和南美板块之间的相对运动。上一次发生大地震破裂是在1812年，当时一次7.1级地震摧毁了加拉加斯，造成15,000至20,000人死亡。 2017年，委内瑞拉中央大学地质学家Franck Audemard在《Tectonics》期刊上发表了一项研究，测量了Boconó断层的滑动速率。Audemard的团队发现，自1812年以来每年积累了5.0至11.2毫米的应变，断层Yaracuy Valley段积累了1至4米的滑动亏空，足以产生7.0至7.6级地震。 “1812年地震的兄弟，”Audemard在6月24日地震后告诉《Science》。 就在一周前，佛罗里达国际大学的地球物理学家Machel Higgins在一次ESA组织的会议上提交了关于San Sebastián断层系统的发现。利用卫星雷达数据，Higgins显示San Sebastián断层自约1900年以来一直部分锁定，并积累了能够产生7.1级地震的应变。震后拍摄的ESA雷达图像证实，破裂发生在San Sebastián断层沿线，震级超过了Higgins的计算。 用Higgins的话说，该地区”已经过期”，不过他警告说地震无法预测。 几秒内的双震 双地震，在时间和空间上紧邻发生的两个震级相当的事件，是不寻常的。土耳其2023年卡赫拉曼马拉什地震是双震，但相隔7小时。日本1997年鹿儿岛双震相隔48小时。委内瑞拉两次地震之间39秒的间隔是罕见的。 哥伦比亚国立大学地震学家Germán Prieto告诉《Science》，如此短的间隔使得分离地震信号”非常复杂”。根据Higgins的说法，可能的机制是应力传递：Boconó断层系统的第一次破裂改变了San Sebastián断层段的应力，触发了第二次更大的事件。 意大利INGV研究所利用Sentinel-1卫星数据，将该事件建模为一次综合7.6级复杂破裂，滑动向东传播超过210公里（130英里）的长度。 来自历史的警告 1812年加拉加斯地震本身可能就是一个双震，在Boconó和San Sebastián断层上分别发生7.4级和7.1级的两个子事件。1900年San Narciso地震（7.6至7.7级）是本月事件之前委内瑞拉最大的地震。 捕捉此类事件的基础设施已经退化。委内瑞拉曾经拥有该地区最先进的地震网络。用Higgins的话说，现在”稀疏到几乎不存在”。Audemard依赖美国和欧洲的仪器来解释波间隔。他认为第二次地震的破裂点可能比USGS最初报告的要离加拉加斯近得多。 USGS的PAGER系统对主震发出了红色警报，估计10,000至100,000人死亡的概率为43%，这个警报级别承认可能出现比目前官方死亡人数更糟糕得多的结果。 接下来会发生什么 这次地震双震验证了Audemard和Higgins在事件发生前发表的灾害评估。但它也挑战了现有的灾害模型，这些模型将断层段视为独立处理。Boconó和San Sebastián断层之间的快速应力传递表明，必须将多断层破裂情景纳入委内瑞拉北部的未来评估中。 目前，该地区继续经历余震。数十万人流离失所。而那些警告过这些断层的科学家们，只剩下被证明是正确的苦涩满足感。 Source: Science AAAS by Laura Martin Agudelo. Additional data from USGS， INGV， PAHO/WHO， and published studies by Audemard et al. (2017, Tectonics) and […]

多年来，无细胞系统一直是合成生物学中强大但有限的工具。它使研究人员能够在活细胞之外进行转录和翻译，非常适合基因电路的原型设计、困难蛋白质的生产以及生物传感器的构建。但一直存在一个权衡：这些系统的信使RNA（mRNA）产量通常太低，无法进行全基因组转录组分析。 来自INRAE和巴黎-萨克雷大学的一个团队现在突破了这一障碍。利用贝叶斯优化搜索160万种可能的缓冲液组成组合空间，他们在标准的大肠杆菌（E. coli）无细胞系统中将mRNA产量提高了20倍，足以首次进行完整的转录组测序，并揭示基因调控的渐进层次。这项研究于6月27日发表在《Nature Communications》上。 教老系统新技能 起点是由T7 RNA聚合酶驱动的大肠杆菌BL21(DE3)裂解液系统，这是无细胞合成生物学中使用最广泛的平台之一。由Micalis研究所的Matthieu Jules和Olivier Borkowski领导的团队需要克服一个根本问题：标准缓冲液配方是在几十年前为蛋白质生产优化的，而不是为mRNA产量。 他们确定了八种缓冲液成分，包括镁、钾、氨基酸、NTP和PEG-8000，并将每种成分在六个浓度水平上进行变化。完整的组合空间包含1,679,616种可能的组成。即使通过暴力测试其中一小部分也是不可行的。 因此，团队转向了主动学习。贝叶斯优化算法从拉丁超立方抽样选择的100种组成开始，通过仅测试实验室中的653种组成，探索了160万种可能性的空间。经过十个主动学习周期，它确定了一种配方，使mRNA产量相对于参考缓冲液提高了20倍。 “主动学习将我们引导到了一个通过试错极不可能找到的组成空间区域，”作者指出。关键的调整是：更高的镁和NTP浓度，更低的钾、氨基酸和PEG-8000。 从优化到转录组 20倍的产量提升使无细胞系统此前无法实现的事情成为可能：全基因组直接RNA测序。团队转向了噬菌体T7，这是一种基因组紧凑、特征明确的病毒，并使用Oxford Nanopore的MinION平台在三个生物复杂性递增的系统上进行了直接RNA测序。 第一个系统仅使用纯化的T7 RNA聚合酶、DNA模板和核苷酸，这是最简配置。它捕捉了启动子强度层次：哪些T7启动子在其天然基因组背景下是强的或弱的。但由于不存在RNA降解机制，覆盖度严重偏向于转录本的5’端。 第二个系统使用了优化后的无细胞提取物，包含全部大肠杆菌蛋白质。这恢复了RNase III活性，在T7转录本中观察到mRNA成熟位点，并在整个转录本中产生了均匀的覆盖度，这是真正的稳态快照。它提供了体内表达水平的准确估计。 第三个系统是完全的细胞环境，即正在经历T7感染的大肠杆菌。这增加了一层无细胞裂解液中不存在的调控：由膜相关RNase E引起的3’端偏倚覆盖度。 比较揭示了作者所称的”渐进调控层次”：启动子强度、mRNA降解、通过RNase III的mRNA成熟以及通过RNase E的3’端特异性降解。每个系统增加了一层或多层，创造了生物复杂性的梯度，使团队能够单独剖析每个过程。 更广泛的意义 这项研究表明，长期以来被认为不适用于转录组学的无细胞系统现在可以分析整个细菌转录组。”无细胞转录组学可以探索不可培养细菌的转录景观，”研究人员指出，这些生物仅仅因为它们的RNA在实验室条件下无法获取而仍然缺乏特征描述。 主动学习流程本身可以推广到缓冲液优化之外。任何多参数生物优化问题，包括培养基配方、蛋白质纯化条件、代谢工程，都可以受益于相同的方法，即探索组合空间的0.04%以找到接近最优的条件。 局限性仍然存在。该研究仅在使用T7 RNA聚合酶的大肠杆菌BL21(DE3)裂解液中进行。优化后的缓冲液尚未针对内源性大肠杆菌RNA聚合酶或其他生物进行验证。无细胞系统捕获转录和降解，但不捕获由膜相关RNase E介导的3’端特异性降解，后者在裂解液制备过程中丢失。此外，该论文作为尚未经过编辑完善的预发表版本发布。 尽管如此，这项工作标志着无细胞生物学的转折点。通过将转录组学纳入无细胞系统的能力范围，它为研究不可培养生物中的基因调控、在RNA水平上原型设计合成电路以及加速合成生物学中的设计-构建-测试循环打开了大门。 该论文”Active-learning-guided optimization of cell-free systems for genome-wide transcriptomic profiling reveals progressive layers of regulation”发表在《Nature Communications》上（DOI: 10.1038/s41467-026-74559-y），作者为Lea Wagner、An Hoang、Olivier Rue以及INRAE、巴黎-萨克雷大学和AgroParisTech的同事们。 婷 翻译

2026年6月，一支国际科学家团队登上施密特海洋研究所的考察船”福尔科尔（图）号”，在巴西海岸外的热带中层水域进行了为期14天的探索。返航时，他们带回了31个此前未被描述的物种，这一发现速度位居海洋生物学史上最快之列。 “这里是地球上最大的栖息地，充满了我们才刚刚开始了解的奇妙动物，”考察首席科学家、史密森尼国家自然历史博物馆研究动物学家凯伦·奥斯本表示。 发现物包括9种水母、7种管水母（与水母和珊瑚相关的群体生物）、7种栉水母（栉板动物）、4种尾海鞘（构建复杂黏液屋的蝌蚪状生物）、2种巨型根足虫（肉眼可见的单细胞生物），以及一种新的端足类和一种汤姆opteris属的新种游蚕。 这次考察的突出之处不仅在于发现数量，更在于确认速度之快。在传统分类学中，描述一个新物种可能需要数年甚至数十年，需要艰苦的形态学比较，以及通常要等标本运回陆地实验室才能进行的基因测序。 这次考察将实验室带到了海上，从而改变了这一局面。 考察船及其遥控潜水器”苏巴斯蒂安号”配备了一套先进的成像系统。蒙特雷湾水族馆研究所（MBARI）的DeepPIV系统使用激光片对胶质生物进行自然状态下的3D扫描，这对于容易被传统采集方法变形的生物至关重要。EyeRIS远程成像系统提供了非侵入式3D捕捉。日本海洋研究开发机构（JAMSTEC）的阴影照相机捕捉到更精细的结构细节，揭示出3D扫描也未能发现的管水母保护性盾状组织等特征。 最值得一提的是，团队首次在海上携带了斯坦福大学普拉卡什实验室设计的开源鱿鱼共聚焦显微镜。利用它，他们对一个大型单细胞原生生物进行了活体3D细胞结构成像，实时揭示了其玻璃质骨架以及细胞结构与生物功能之间的相互作用。 “这为研究深海生理学打开了一扇新的大门，将细胞结构与生物功能联系起来，”斯坦福大学的马努·普拉卡什表示。”我们现在可以亲眼目睹这些适应了巨大压力和黑暗的极端生物体内的实时生命过程。” 与成像技术并行，由东北大学的谢丽尔·埃姆斯和比奇洛实验室的约翰·伯恩斯领导的船上基因组测序工作也得以开展，使新物种的确认从数年缩短为数天。 中层水域世界 海洋的中层水域,,阳光照射的表层与黑暗的海底之间的区域,,是地球上最大的可居住生态系统，也是探索最少的区域。这是一个胶质生物的世界，它们适应了极端压力和几乎完全的黑暗。在这里，游蚕的移动速度之快与其脆弱的身体不成比例，玻璃乌贼在近800米的深度漂游。 团队观察到的多样性和丰富度远超预期。一个引人注目的发现：在800米深处，一只远洋章鱼（Haliphron atlanticus）正在捕食一只鲜红色的水母，为了解中层水域食物网动态和碳循环提供了宝贵资料。 这次考察是笹川和平基金会”海洋射击研究资助项目”资助的”设计未来”系列巡航的第三次，支持了西澳大利亚大学和比奇洛海洋科学研究所的两个中层水域研究项目。 “这次巡航上的一系列新技术让我们得以一窥海洋生物科学的未来，”施密特海洋研究所执行主任乔蒂卡·维尔马尼表示。 注： 本文基于《卫报》（2026年6月26日）和施密特海洋研究所新闻稿（2026年6月3日）的报道。参见 The Guardian 和 Schmidt Ocean Institute。

美国最高法院6月25日对数万件农达（Roundup）癌症诉讼案作出决定性打击，以7比2裁定联邦农药法优先于州级诉讼，这些诉讼指控拜耳旗下的孟山都未能就草甘膦的所谓癌症风险向消费者发出警告。 由布雷特·卡瓦诺大法官撰写的”孟山都公司诉德内尔案”判决认为，将农药标签的独家权力赋予环境保护局（EPA）的《联邦杀虫剂、杀菌剂和灭鼠剂法》（FIFRA），禁止各州施加额外的警告要求。 “EPA一再得出结论，草甘膦不会对人类致癌，并已通知生产商，添加癌症警告将是虚假和具误导性的，”卡瓦诺大法官在多数意见中写道。”FIFRA要求农药标签的统一性，各州不能通过侵权责任来质疑这一联邦决定。” 凯坦吉·布朗·杰克逊大法官和尼尔·戈萨奇大法官持异议。杰克逊大法官认为，多数意见的解释误读了FIFRA的意图。她指出，该法允许EPA审查标签，但并未赋予其就癌症警告是否适当作出最终决定的权力。”这一裁决使原告无法获得充分的法律救济，”她写道，”尽管在州和联邦层面都有拒绝类似优先权主张的法律先例。” 农达诉讼是美国历史上最大的产品责任诉讼之一。世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（IARC）于2015年将草甘膦列为”可能对人类致癌”后，数千名使用农达后罹患非霍奇金淋巴瘤的原告起诉了孟山都（2018年被拜耳收购）。 州法院的陪审团裁决产生了数十亿美元的赔偿金，其中包括佐治亚州一起21亿美元的裁决。拜耳已在此前的和解和判决中支付了超过100亿美元，计提了近118亿欧元的诉讼准备金，并确保了80亿美元的贷款额度用于支付赔偿。 2026年2月，拜耳提出了一项72.5亿美元的和解方案，旨在21年内解决现有和未来的非霍奇金淋巴瘤索赔。但这项需要在密苏里州获得法院批准的和解方案，其结构设计使拜耳在太多原告选择退出时可以放弃。最高法院的裁决彻底改变了法律格局：如果警告缺失索赔在联邦层面被优先，数千件待决诉讼的基础将不复存在。 科学分歧 此案凸显了长期存在的科学分歧。EPA在经过多次审查后，一致认为草甘膦在按说明使用时不太可能对人类致癌。该机构警告农药注册商，根据FIFRA，在草甘膦产品上添加癌症警告将是”虚假和具误导性的”。 相比之下，IARC 2015年的分类发现了”有限的”人类致癌性证据和”充分的”动物证据，将草甘膦列为2A类（”可能对人类致癌”）。包括欧洲化学品管理局在内的其他国际机构则将草甘膦归类为非致癌物。这种分歧源于各机构在权衡流行病学证据与动物研究和机制数据时的差异。 裁决意味着什么 对拜耳而言，这一裁决消除了该公司自2018年收购孟山都以来面临的最大生存法律威胁。拜耳股价在此消息后上涨。该公司多年来一直在推动针对诉讼的联邦解决方案，包括逐州推动通过保护农药制造商免于承担责任的法律，以及游说在农业法案中加入农药豁免条款（该条款于2026年4月被众议院删除）。 对原告而言，选择空间显著缩小。优先权裁决适用于警告缺失索赔,,这是绝大多数农达诉讼的法律理论依据,,但可能不影响基于设计缺陷、过失或其他州法理论的索赔。法律分析师预计原告律师将围绕这些替代理论重组案件，但最高法院关于FIFRA优先权的广泛措辞也可能限制这些途径。 对公共卫生倡导者而言，这一裁决强化了长期以来的批评：EPA在根据新科学更新农药风险评估方面行动过于迟缓。该机构上一次全面的草甘膦审查是在30多年前完成的。批评者指出，根据生物多样性中心的一项研究，在EPA自身认定为致癌物的化学品的农药标签中，只有1%带有癌症警告。 “拜耳所要做的就是在产品上贴上癌症警告，诉讼就会消失，”生物多样性中心的纳坦·唐利告诉Civil Eats。”我们陷入这场混乱，全是因为这家公司不愿在标签上贴一个该死的警告。” 此裁决还对加利福尼亚州的第65号提案提出了疑问。该提案要求在加州销售的产品上标注癌症警告。最高法院未在此案中直接涉及第65号提案，但法律分析师预计该问题将被单独诉讼。 来源： 基于STAT News（2026年6月26日）、CNBC（2026年6月25日）以及”孟山都公司诉德内尔案”最高法院判决书（第24-1068号）的报道。

6月26日，千叶县发生M5.8地震：东京震感强烈 2026年6月26日12时46分，千叶县东方海域发生里氏5.8级地震。据日本气象厅数据，震源深度约50公里。东京市中心观测到强烈震感，近47万人感受到约4级的震动。目前无伤亡或重大损失报告，但46人向USGS报告了震感。无需担心海啸。 该地震发生前约一小时，11时49分茨城县南部已发生M4.1地震，日本气象厅将其判定为前震。主震后观测到4次余震，最大为M3.9，震源均位于主震东北约11公里处，距离极近。 此次地震是前一天6月25日早晨岩手县海域M7.2大地震的后续。同一天晚间，更强的震感袭击了山梨县。 ## 6月26日22时29分：山梨县·富士五湖发生M5.6地震，震度6弱 6月26日晚10时29分，以山梨县东部·富士五湖为震源发生M5.6地震，震源深度仅20公里。富士河口湖町记录到最大震度6弱。紧急地震速报发布，无需担心海啸。 山梨县大月市观测到震度5强。甲府市、富士吉田市、忍野村、山中湖村等山梨县大范围地区，以及神奈川县相模原市绿区、松田町、静冈县小山町均观测到震度5弱。东京市中心也观测到震度4。 震度6弱属于”无法站立，需爬行移动”的级别，未固定的家具大多会移动或倾倒。由于震源深度仅20公里，震源附近震感强烈。目前尚无伤亡或重大损失报告。 此次地震意味着，仅6月26日一天，日本在**3个不同地区**连续遭受地震袭击。 ## 6月26日地震时间序列 ## 6月25日，岩手县海域发生M7.2地震：震度6强 6月25日上午7时30分，岩手县海域的太平洋发生M7.2地震，震源深度44公里。青森县阶上町观测到震度6强，八户市观测到震度6弱。日本气象厅最初速报为M6.9，后修正为M7.2。 东北新干线东京至新青森站区间一度停运，但东京至仙台区间于9时30分恢复运营。4人受轻伤，未引发海啸。首相高市早苗立即指示相关省厅收集信息。日本气象厅在记者会上呼吁”未来一周左右注意震度6强左右的地震”。 此次地震的机制可能与引发2011年东日本大地震的日本海沟俯冲带板间地震有所不同。 ## 2026年主要地震：日本与全球 2026年虽刚过半，全球范围内大规模地震接连不断。据USGS数据，今年迄今为止已观测到里氏7级以上地震8次，6级以上62次。 ### 日本周边主要地震（2026年） | 日期 | 时间 | 震级 | 地点 | 最大震度 | 备注 | |——|——|——|——|———|——| | 4月20日 | – | M7.4 | 岩手县海域（三陆海域） | 5强 | – | | 6月25日 | 07:30 | […]

一组数据揭示了制药业正在发生的历史性变革。2025年，礼来公司（Eli Lilly）的替尔泊肽（tirzepatide）,,以蒙扎罗（Mounjaro）用于糖尿病、以泽边德（Zepbound）用于肥胖症,,实现365亿美元销售额，成为有史以来销售额最高的单一药物分子。它超越了默沙东（Merck）曾多年占据该位置的抗癌免疫疗法明星药物可瑞达（Keytruda）。 加上诺和诺德（Novo Nordisk）的司美格鲁肽（semaglutide）系列产品（诺和泰/Ozempic、诺和盈/Wegovy、诺和忻/Rybelsus）共计312亿美元的销售额，GLP-1受体激动剂类药物目前市场规模约为700亿美元。投资银行对其2030年市场规模的预测在1,560亿至2,680亿美元之间。礼来公司的营收排名在一年之内从制药企业前十名之外跃升至全球第一，主要依靠的便是这一药物类别。 这并不是关于某一种药物的故事。这是关于一种作用机制的故事,,这一机制似乎触及人体几乎所有器官系统，已有超过60家企业投入研发，超过135个候选药物处于临床试验阶段，且有初步但不断积累的证据表明，它可能调节生物衰老的速度本身。 GLP-1（胰高血糖素样肽-1）是一种肠促胰岛素激素，由肠道L细胞在进食后分泌。它与胰腺中的受体结合，刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，但这只是其生物学功能中最简单的部分。GLP-1受体同样表达于大脑、心脏、血管、肾脏、肝脏、胃和脂肪组织中。这种受体的广泛分布正是GLP-1类药物产生远超血糖控制范围的多重效应的原因。 首个GLP-1受体激动剂艾塞那肽（exenatide，商品名百泌达/Byetta）于2005年获批。它源自有毒蜥蜴（吉拉毒蜥）的毒液，需要每日注射两次。以司美格鲁肽为代表的第二代产品通过结构修饰将半衰期延长至每周一次注射。以替尔泊肽为代表的第三代产品则在GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）受体上增加了激动作用,,这种双重机制将减重幅度从司美格鲁肽的大约15%提升至替尔泊肽的22%。第四波创新浪潮已经到来。 当前GLP-1药物研发的核心洞察在于：对相关受体进行联合激动可产生协同效应。目前主要有四种组合策略，各具优势。 **GLP-1 + GIP：标杆组合** 替尔泊肽是一种GIP/GLP-1双受体激动剂。研究表明，增加GIP信号传导可将GLP-1单独作用的减重效果大致翻倍。GIP最初被认为是一个适得其反的靶点，因为它与GLP-1类似地刺激胰岛素分泌，但研究发现GIP激动作用还以与GLP-1互补的方式影响脂质代谢和脂肪分布。其结果大约是22.5%的平均体重下降，使替尔泊肽在已获批药物中独树一帜,,直到三重激动剂的到来。 **GLP-1 + 胰高血糖素：增加能量消耗** 勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）与Zealand Pharma联合开发的survodutide在GLP-1基础上增加了胰高血糖素受体激动作用。胰高血糖素通过促进脂肪分解和产热作用增加能量消耗，这意味着该组合带来的体重减轻部分源于燃烧更多热量，而不仅仅是少摄入热量。Survodutide还在MASH（代谢功能障碍相关脂肪性肝炎）领域展现出强劲信号，能够独立于体重减轻而减少肝脏脂肪。在2期临床试验中，该药物在76周内实现了16.6%的体重下降，3期试验预计在2028年左右公布结果。 **GLP-1 + 胰淀素：两条饱腹感通路** 胰淀素（amylin）是一种胰腺激素，作用于脑干的后区（area postrema）以诱导饱腹感。司美格鲁肽主要通过下丘脑通路发挥作用。由于这两条通路互不相同，它们的效应是叠加的。诺和诺德开发的cagrilintide（一种胰淀素类似物）与司美格鲁肽的联合制剂,,称为CagriSema,,在2期试验中实现了约23%的体重下降，已于2025年12月提交新药申请。诺和诺德还在开发amycretin，一种单分子GLP-1/胰淀素双激动剂，早期试验显示约22%的体重下降，并于2026年初进入3期试验。 **三重激动剂：同时靶向三条通路** 礼来的retatrutide是三重激动剂中进展最快的，将GLP-1、GIP和胰高血糖素受体激动作用整合于一个分子中。在TRIUMPH-4试验中，retatrutide实现了28.7%的平均体重下降,,接近减重手术的效果。在体重指数（BMI）为35或更高的患者中，延长给药在104周时实现了高达30.3%的体重下降。Viking Therapeutics正在开发VK2735，一种同时提供注射和口服两种剂型的GLP-1/GIP双激动剂。其口服制剂在2期试验中于13周时实现了12.2%的体重下降,,对于口服药物而言是一个强劲的早期信号。 竞争格局已发生根本性转变。2020年，GLP-1药物研发基本由两家公司,,诺和诺德和礼来,,主导。到2026年，已有超过60家企业拥有活跃的研发项目，候选药物涵盖从早期到后期的各个开发阶段。 **2025至2026年获批药物：** – Wegovy HD（司美格鲁肽7.2毫克）：2026年3月获批，体重下降20.7% – Wegovy口服片（口服司美格鲁肽25毫克）：2025年12月获批，首个用于减重的口服GLP-1药物 – Foundayo（orforglipron）：2026年4月获批，礼来的口服小分子GLP-1药物，体重下降12.4%，定价每月149美元 **等待审批的后期候选药物：** – CagriSema：2025年12月提交新药申请，体重下降约23% – Retatrutide：3期试验完成，预计2026年底或2027年初提交申请 **值得关注的2期项目：** – MariTide（安进/Amgen）：GLP-1激动剂与GIP受体拮抗剂的组合,,一种创新策略，月注射一次即可实现约20%的体重下降 – Survodutide（勃林格殷格翰/Zealand）：GLP-1/胰高血糖素双激动剂，拥有强劲的MASH数据 – VK2735（Viking）：GLP-1/GIP双激动剂，口服制剂 – Aleniglipron（Structure Therapeutics）：口服小分子GLP-1药物，2期试验实现16.3%的体重下降,,早期数据优于orforglipron – Petrelintide（Zealand/罗氏/Roche）：胰淀素类似物，实现10.7%的体重下降且耐受性接近安慰剂；罗氏为此支付了16.5亿美元 主要的挑战者还包括辉瑞（Pfizer，danuglipron及Metsera管线）、罗氏（以27亿美元收购Carmot）、阿斯利康（AstraZeneca）、默沙东（efinopegdutide），以及一批来自中国和韩国的生物技术公司，包括Kailera Therapeutics、信达生物（Innovent Biologics）、韩美药品（Hanmi […]