睡眠

失眠与昼夜节律紊乱贯穿儿童至成人OCD 长期以来，睡眠一直被视为强迫症（OCD）的附带损害，即核心强迫思维和强迫行为得到处理后即可解决的次要症状。然而，发表在《睡眠研究杂志》上的一项最新系统综述挑战了这一假设，它汇集证据表明失眠和昼夜节律紊乱不仅仅是OCD的后果，而是从小就已融入该障碍本身，可能影响其发病、严重程度和治疗抵抗。 OCD中的双重睡眠障碍 这项由多个欧洲机构研究人员牵头进行的综述，分析了从儿科到成年的多项研究，发现了一致的双重特征：失眠和昼夜节律失同步。 OCD人群的失眠率远高于一般人群。在审查的所有研究中，OCD患者在标准化失眠量表上报告了显著更高的评分，入睡困难、频繁夜间觉醒和非恢复性睡眠是最常见的抱怨。即使在控制了共病抑郁和焦虑之后，这些模式仍然成立，表明OCD独立地导致了睡眠紊乱。 第二个发现涉及昼夜节律，即控制睡眠-觉醒周期、激素释放和新陈代谢的大约24小时的生物钟。该综述发现了趋同的证据，表明成人OCD患者表现出延迟的昼夜节律相位，这意味着他们的体内时钟比正常情况运行得更晚。这表现为更晚的就寝时间、更晚的起床时间，以及他们的生物节律与社会时间表之间的不匹配，这种现象被称为”社交时差”。在一项纳入的研究中，体动记录仪数据显示，与对照组相比，OCD患者的睡眠碎片化程度显著更高，昼夜节律稳定性更低。 从儿童到成人：发育的连续性 这项综述最显著的贡献可能在于其发育视角。作者系统地比较了儿科和成人研究的结果，以追踪睡眠障碍在OCD病程中如何演变。 在儿童和青少年中，睡眠问题常常先于OCD症状的首次出现或与之同时发生。抗拒就寝、入睡延迟和总睡眠时间缩短在儿科OCD人群中很常见。这些早期紊乱可能代表了一个脆弱性标志，表明在强迫思维和强迫行为完全固化之前，昼夜节律系统已经失调。 在成人中，这种关系变得双向且自我强化。深夜的强迫仪式延迟了就寝时间，从而改变了昼夜节律时钟，进而恶化了睡眠质量，这反过来又加剧了第二天的焦虑和侵入性思维。随着时间的推移，这种循环可能使OCD症状和睡眠障碍都根深蒂固，使两者对治疗更具抵抗性。 对治疗的意义 该综述的发现对OCD在临床环境中的评估和治疗具有直接意义。目前，标准OCD疗法包括认知行为疗法（CBT）和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），但这些疗法并未系统性地解决睡眠问题。然而，证据表明未经治疗的睡眠障碍可能会削弱治疗反应。 针对昼夜节律的干预措施，如定时明亮光暴露、褪黑素安排和时间疗法，可以重新调整生物钟，并可能改善OCD预后。同样，失眠的CBT（CBT-I）已被改编用于精神科人群，可能提供一条打破失眠-OCD反馈循环的途径。 该综述还强调了在OCD评估中进行常规睡眠筛查的必要性。匹兹堡睡眠质量指数或体动记录仪监测等简单工具可以识别出需要针对性干预的睡眠障碍患者，从而可能同时改善睡眠和OCD结局。 作者呼吁进行前瞻性纵向研究，以确定早期睡眠干预能否预防或延迟高危儿童OCD的发病，以及基于昼夜节律的治疗能否增强治疗抵抗性成人的现有疗法。 来源 系统综述： Van den Broek, A., Junsel, J., van der Heijden, K. B., & van der Meijden, W. P. (2026). A systematic review on insomnia and circadian rhythms desynchronization in obsessive-compulsive disorder: From childhood to adulthood. Journal of Sleep Research, […]

一项新研究揭示，激活大脑中特定多巴胺受体可以减弱小鼠因快速眼动睡眠缺失引发的炎症反应。这一发现指向了一个连接睡眠剥夺、大脑免疫细胞和多巴胺信号系统的分子回路，最终可能为保护大脑免受慢性睡眠缺失有害影响的策略提供信息。 机制：从睡眠缺失到炎症，逐步解析 已知快速眼动睡眠剥夺会引发神经炎症，但从睡眠缺失到脑组织发炎的事件链涉及多种细胞类型和信号分子。这项发表在《Cells》上的研究追踪了这一链条，，将雄性CD1小鼠置于72小时快速眼动睡眠剥夺状态下，然后测试一种名为喹吡罗的药物能否中断这一过程。 第1步：快速眼动睡眠剥夺激活胶质细胞 在没有快速眼动睡眠的三天后，小鼠表现出两种关键标志物水平升高。与星形胶质细胞相关的蛋白GFAP在脑组织中增加，表明这些支持性胶质细胞正在对睡眠缺失的压力做出反应。更值得注意的是，由小胶质细胞（大脑驻留免疫细胞）表达的标志物Iba-1也显著上升。小胶质细胞是中枢神经系统的第一道免疫防线，它们的激活是神经炎症的标志。 第2步：小胶质细胞在激活过程中改变形态 静息状态下的小胶质细胞具有分支状的形态，使其能够巡视周围环境。激活时，它们会缩回这些分支，呈现更接近阿米巴原虫的形状。研究人员在快速眼动睡眠剥夺小鼠的海马体和皮层中观察到了这种变化。形态学转变证实小胶质细胞不仅存在，而且在积极应对睡眠缺失引起的生理紊乱。 第3步：炎症主开关NF-kB易位至细胞核 在分子水平上，该研究聚焦于NF-kB，，一种作为炎症中心调节因子的转录因子。在正常情况下，NF-kB在细胞质中保持非活性状态。炎症信号触发其易位至细胞核，在那里它开启促炎细胞因子和其他免疫介质的基因。 在快速眼动睡眠剥夺小鼠中，NF-kB核表达在多个脑区的小胶质细胞内特异性增加：海马CA1、CA3、齿状回和内侧顶叶皮层。这种核易位是睡眠剥夺转化为脑免疫细胞内促炎转录程序的关键步骤。 第4步：喹吡罗激活小胶质细胞上的D2多巴胺受体 这就是多巴胺能系统发挥作用的地方。喹吡罗是D2样多巴胺受体（DRD2）的选择性激动剂。多巴胺主要以其在奖赏、动机和运动中的作用而闻名，但D2受体也在小胶质细胞上表达。研究人员向正常休息和快速眼动睡眠剥夺的小鼠均给予喹吡罗（2 mg/kg/天），以观察DRD2激活是否能影响神经炎症级联反应。 第5步：DRD2激活抑制小胶质细胞活化 喹吡罗治疗显著降低了快速眼动睡眠剥夺小鼠大脑中的Iba-1表达。该药物还减弱了与小胶质细胞活化相关的形态学变化，帮助细胞保持更具分枝状、可巡视的形态，而不是转变为阿米巴样炎症表型。 第6步：喹吡罗阻断NF-kB核进入 最重要的是，喹吡罗降低了所有被检查脑区小胶质细胞中的NF-kB核表达。即使在正在经历快速眼动睡眠剥夺的小鼠中，D2受体激活也足以抑制这一炎症主开关的易位。该效应在海马亚区和皮层中一致，表明DRD2信号传导对整个前脑的小胶质细胞发挥广泛的抗炎作用。 重要性 睡眠缺失越来越被认为是包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的神经退行性疾病的风险因素。由活化小胶质细胞驱动的慢性神经炎症是将睡眠不佳与长期脑健康衰退联系起来的共同线索。如果D2多巴胺受体激活能在睡眠剥夺期间抑制小胶质细胞炎症，那就为减轻这些风险开辟了潜在的药理学途径。 这一发现还值得注意的是，它连接了睡眠领域中通常不被同时考虑的两个系统：多巴胺能奖赏/运动系统和大脑的先天免疫反应。长期以来，多巴胺信号传导因其在帕金森病和精神疾病中的作用而被研究，它可能具有一个被忽视的功能，，作为生理应激源引发的神经炎症的刹车。 局限 作为一项小鼠研究，直接转化到人类仍不确定。实验只使用了雄性CD1小鼠，而睡眠调节和免疫反应中的性别差异已有充分文献记载。该研究还依赖于单一药物在单一剂量下的效果，且喹吡罗同时激活D2和D3受体亚型，因此各自的具体贡献仍不清楚。72小时的快速眼动睡眠剥夺方案是一种极端模型，不能反映典型的人类睡眠缺失模式。最后，该研究测量了蛋白质表达和细胞形态，但没有直接测量细胞因子产生或行为结果，因此观察到的分子变化的功能后果仍有待确定。 结论 用喹吡罗激活D2样多巴胺受体能抑制快速眼动睡眠剥夺小鼠大脑中的小胶质细胞活化并阻断NF-kB核易位。多巴胺能系统可能为减轻与慢性睡眠缺失相关的神经炎症负担提供一个靶点。 婷 翻译 Source Ugalde-Muñiz P, Olvera-Valderrabano Y, Lugo-Huitrón R, Landa A, Navarro L. Quinpirole, a D2-like Dopaminergic Receptor Agonist, Regulates Neuroinflammation and Reduces NF-kappaB Nuclear Expression in Microglia from Hippocampus and […]

频繁清醒梦与独特的灰白质脑网络相关 一项新的神经影像学研究揭示，频繁经历清醒梦的人大脑中具有独特的结构特征，涉及与自我意识、心理意象和自主控制相关的区域中灰质和白质的协调差异。发表在《睡眠研究杂志》上的研究结果还表明，普通梦境回忆依赖于一套完全独立的大脑特征，为单纯记住梦境和在梦中获得意识之间提供了迄今最清晰的结构区分。 研究发现 意大利特伦托大学的研究人员使用一种名为多模态典型相关分析加联合独立成分分析（mCCA+jICA）的先进MRI技术，检查了30名健康成年人（15名男性，15名女性，平均年龄约26岁）的大脑结构。该方法使他们能够识别出共同变化的灰质体积和白质微结构模式，而不是孤立地查看每种组织类型。 该研究产生了三个关键结果： 1. 清醒梦的共享灰白质网络。 频繁清醒梦与一个跨越额叶、颞叶、顶叶和小脑区域的单一联合成分相关。这些区域已知支持元认知（思考自己思维的能力）、心理意象和意志控制，这些都是做梦者需要认识自己在做梦并在许多情况下影响梦境叙事的能力。楔前叶，一个与内向思维和视觉模拟相关的区域，在这个网络中作为一个特别重要的节点脱颖而出。 2. 单独的仅灰质成分。 清醒梦频率还与第二个仅涉及灰质的成分相关，集中在包括楔叶在内的视觉和注意力区域。这表明生动的视觉处理和集中注意力也可能在实现清醒方面发挥辅助作用。 3. 普通梦境回忆，完全不同的连接。 形成鲜明对比的是，普通（非清醒）梦境回忆的频率仅与两个白质特异性成分相关。与清醒梦相关的灰白质网络完全没有重叠。 特伦托大学的主要作者Nicola De Pisapia表示：”非常有趣的是，清醒梦频率与一个灰质-白质联合成分相关，而普通梦境回忆仅与白质成分相关。这一区别令人瞩目，因为它表明，在梦中变得清醒可能依赖于比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征。” 重要性 几十年来，清醒梦一直吸引着研究人员和公众。大约一半的人报告一生中至少经历过一次清醒梦，但只有少数人经常这样做。理解支撑这种能力的神经结构可以为基础意识研究和临床应用开辟新途径。 清醒梦需要整合的灰白质网络而普通回忆则不需要这一双重发现暗示，清醒梦中翻转的元认知”开关”可能取决于大脑区域通过白质束相互沟通的效率，以及支持自我反思区域中足够的灰质基础设施。 在临床上，清醒梦正在被探索作为噩梦障碍、创伤后应激障碍中反复噩梦的治疗工具，甚至作为研究精神疾病中元认知的模型。识别使人倾向于频繁清醒的大脑结构最终可能有助于预测谁最有可能从清醒梦疗法或训练方案中受益。 局限性 这项研究是探索性的，30名参与者的样本量较小。作者指出，应在更大、更多样化的人群中复制这些发现。此外，相关设计无法确定观察到的脑差异是导致频繁清醒梦的原因，还是其结果，或反映了第三因素，如生动心理意象的一般倾向。清醒梦频率通过自我报告问卷测量，依赖于准确的回忆和诚实的报告。该研究也未控制睡眠质量、冥想经验或其他可能影响大脑结构和梦现象学的变量。 结论 清醒梦与涉及自我意识、意象和控制的脑区网络中灰质和白质的协调结构差异相关。相比之下，普通梦境回忆映射到一套完全独立的白质特征。这些发现表明，在梦中变得清醒需要比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征，并为未来研究梦境意识的性质提供了具体的神经靶点。 婷 翻译 Source De Pisapia, N., Taskiran, E., Mastino, S., Penazzi, G., & Grecucci, A. (2026). Lucid Dreaming Frequency Associated With Grey-White Matter Networks: An Exploratory Multimodal MRI Study. Journal […]

一项新研究表明，一个人在REM睡眠中度过的时间与其整体焦虑水平有关，而且这种关系因性别和年龄而异。 西班牙的研究人员招募了128名年龄在18至82岁之间的健康成年人，使用消费级可穿戴设备追踪他们的睡眠，并测量了他们的特质焦虑，，一种反映一个人容易感到焦虑程度的稳定人格特征。他们发现，特质焦虑较高的人夜间REM睡眠比例较大，浅睡眠较少，而深睡眠与焦虑水平无关。研究中女性的焦虑和REM比例得分均高于男性，而老年人则表现出相反的模式，，焦虑较低，REM睡眠也少于年轻参与者。 这项发表在《Journal of Sleep Research》上的研究结果，为REM睡眠与情绪调节之间联系的新证据增添了新的内容，并提出了关于正常睡眠结构变化如何与一般人群心理健康相关的问题。 研究发现 所有128名参与者在家佩戴Fitbit Charge 5一周，以记录他们的睡眠阶段。焦虑通过Spielberger状态-特质焦虑量表（STAI-T）进行评估，这是一个广泛使用的问卷，衡量的是一个人在日常生活中而非当下感到焦虑的程度。为了验证可穿戴设备的数据，研究团队还进行了一项小型子研究，将六名参与者的Fitbit读数与睡眠测量的金标准，，多导睡眠图，，进行了比较。作者报告称，这些趋势与先前的验证研究一致。 在整个样本中，特质焦虑与REM睡眠比例呈正相关（r = 0.34，p < 0.005），与浅睡眠呈负相关（r = -0.20，p = 0.02）。深睡眠无显著相关性。这意味着随着焦虑评分的升高，REM睡眠占总睡眠时间的比例增加，而浅睡眠相应减少。 性别差异显著。女性的STAI-T评分显著高于男性（均值24.3 vs. 18.7，t(126) = 3.86，p < 0.005），REM睡眠占总睡眠的比例也更高（t(126) = 2.65，p = 0.01）。研究人员认为，激素和神经生物学因素可能同时导致了这两种模式。 年龄也发挥了作用。50岁及以上的成年人的特质焦虑低于50岁以下的人（t(126) = 3.79，p < 0.005），且REM睡眠比例减少（t(126) = 4.27，p < 0.005）。使用名为DSEA-S的独立量表测量的睡眠相关焦虑，在老年男性中较高，但在女性中在各年龄组间保持稳定，暗示了对睡眠本身的担忧如何随生命周期变化方面存在性别特异性差异。 为何重要 REM睡眠长期以来被认为对情绪处理很重要。动物和人类研究表明，在REM睡眠期间，大脑重新巩固情绪记忆，降低其情感负荷。这一新发现与该框架一致：如果特质焦虑较高的人有更多的REM睡眠，这可能反映了一种代偿机制，，大脑招募额外的REM时间来应对更高的情绪负荷。 该研究还表明，像Fitbit Charge 5这样的消费级可穿戴设备可以在实验室外检测到睡眠结构与心理特征之间存在有意义的关系。虽然不如多导睡眠图精确，但可穿戴设备能够进行比传统睡眠研究更大规模和更自然的采样，而传统睡眠研究通常成本高昂，且通常仅限于在实验室中度过一晚。 性别和年龄差异增加了微妙之处。如果女性同时具有更高的焦虑和更高的REM，那么焦虑-REM联系在不同人群中可能并不一致。而老年人焦虑较低且REM较少的发现提出了可能性：与年龄相关的REM减少是正常大脑变化的一部分，而非风险因素。 局限性 该研究是相关性研究，因此无法确定因果关系。同样可能的是，更高的REM睡眠使人更容易焦虑，焦虑驱动REM变化，或者压力或遗传等第三个因素同时影响两者。 样本量虽然合理，但以女性为主（75名女性对53名男性），且来自非临床人群。研究结果可能无法推广到临床焦虑症患者或更多样化的人口群体。 可穿戴设备验证子研究仅包括六名参与者。尽管作者指出趋势与已发表的验证数据一致，但小样本限制了对每个个体睡眠阶段分类绝对准确性的信心。 要点总结 在健康成年人中，较高的特质焦虑与更多的REM睡眠和更少的浅睡眠相关，但这种关系受性别和年龄的影响。女性倾向于更高的焦虑和更多的REM，而老年人则表现出更低的焦虑和更少的REM。这些发现支持使用消费级可穿戴设备大规模研究睡眠与心理之间的联系，但因果关系的解释仍然为时过早。 来源 标题： REM Sleep […]

二十多年来，1型发作性睡病的诊断一直依赖于单一的实验室检测指标：通过放射免疫分析法测定脑脊液中神经肽下丘脑分泌素-1（食欲素-A）的浓度。低于110 pg/mL被视为诊断标准。但该检测方法本身长期以来一直是隐忧之源。放射免疫分析并不直接测量食欲素-A，而是测量抗体结合，后者可能受到交叉反应性、肽段碎片以及试剂盒批间差异的影响。北京大学人民医院及北大-IDG/麦戈文脑科学研究所的薛培军和韩芳在7月12日在线发表于《睡眠》（Sleep）期刊的一篇综述中提出，该领域已准备好迈入新阶段。 这篇题为”从放射免疫分析到质谱法：重新定义发作性睡病中下丘脑分泌素/食欲素的测量”的文章，恰逢这一转变已在推进之际。过去十年来，一系列研究比较了放射免疫分析结果与液相色谱-串联质谱法所得结果，差异令人震惊。 比较研究的发现 2016年，Hirtz及其同事在《科学报告》（Scientific Reports）上发表了首个食欲素-A定量质谱检测法，证明液相色谱-串联质谱法能以高特异性和宽动态范围测量该肽。五年后，Lindström等人在《临床生物化学》（Clinical Biochemistry）上报告称，商业放射免疫分析试剂盒测得的食欲素-A浓度平均比液相色谱-串联质谱法高出五倍，这一差异足以在诊断临界值附近改变临床分类。 最新且可能最具揭示意义的数据来自Maus等人，该研究于今年早些时候发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上。研究人员使用液相色谱-串联质谱法分析了80名转诊进行临床食欲素检测患者的免疫纯化脑脊液样本，发现全长食欲素-A（一种33个氨基酸的肽）在脑脊液中完全检测不到。相反，两种稳定的N端片段，食欲素-A_1–14和食欲素-A_1–16，是主要存在形式。当将这些片段的液相色谱-质谱定量结果与临床放射免疫分析结果进行比较时，相关性很强（Spearman’s ρ = 0.91至0.94），两种方法在诊断分类（是否存在食欲素缺乏）上的一致率为88%。 这一发现解开了一个长期存在的谜团：放射免疫分析一直能够检测到食欲素-A免疫反应性，但它实际结合的是一组肽段，而非全长激素。质谱法通过鉴定被测量的确切分子种类，使情况变得清晰。 为何重要 从放射免疫分析到质谱法的转变，其意义超越分析化学本身。一方面，液相色谱-串联质谱法为实现标准化提供了途径。放射免疫分析试剂盒因制造商和批号不同而异，使得跨中心或跨时间比较结果变得困难。而基于质谱法的检测，通过合成肽标准品进行校准，可以以高得多的 fidelity 进行重现。 可及性也是一个问题。目前食欲素-A的放射免疫分析仅在全世界少数专业实验室进行。质谱平台在临床生化科室中日益普及，这提高了食欲素检测更广泛可及的可能性，从而缩短许多发作性睡病患者当前面临的诊断漫途。 薛培军和韩芳领导着中国主要的睡眠医学中心之一，他们将这一转变描述为不可避免。他们指出，累积的证据支持采用液相色谱-串联质谱法作为脑脊液食欲素定量的新参考方法，同时需要理解诊断临界值将需要针对新技术重新确立。 局限性 该综述本身并未提供新的实验数据。基于质谱法的检测诊断临界值尚未经过前瞻性多中心研究的正式验证，而片段浓度与临床结局之间的关联，超出食欲素缺乏的二分法分类，仍有待确立。 结论 北京大学的一篇方法学综述指出，质谱法已准备好取代放射免疫分析，成为发作性睡病诊断中测量脑脊液食欲素-A的标准方法。这一已得到日益增多的比较数据支持的转变，有望带来更高的准确性、可重复性以及更广泛的检测可及性。 婷 翻译 Source: Xue P, Han F. From radioimmunoassay to mass spectrometry: redefining hypocretin/orexin measurement in narcolepsy. Sleep. 2026 Jul 12:zsag190. doi: 10.1093/sleep/zsag190. PMID: 42436637.

肠道微生物组已成为人类健康几乎每个领域的潜在中介因素，，从新陈代谢到免疫功能再到大脑功能。它在睡眠和昼夜节律障碍中是否也发挥着重要作用？这是发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上的一篇新范围综述所探讨的问题，该综述系统性地梳理了失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、昼夜节律失调和睡眠剥夺方面的现有证据。 Livia G. Fregolente、Claudio L.A. Bassetti及其在伯尔尼大学医院睡眠-觉醒癫痫中心的同事筛选了来自MEDLINE、Embase和Cochrane的2,059条记录，最终纳入54项研究。他们的分析描绘了一个仍处于早期阶段但正趋近于一致图景的领域：睡眠紊乱与肠道微生物组变化之间存在关联，尽管这种关联的性质和方向仍未明确。 证据显示的内容 纳入的研究分为三类：38项观察性研究、9项干预性研究和7项全基因组关联或孟德尔随机化分析。失眠是最常被调查的状况（占研究的28%），其次是阻塞性睡眠呼吸暂停（22%）、昼夜节律紊乱或失调（19%），以及睡眠剥夺或短时睡眠（17%）。 在这些表型中，该综述发现了几个反复出现的模式。微生物组α多样性（衡量个体内物种丰富度的指标）在睡眠紊乱的个体中与对照组相比呈现一致性改变。分类学组成发生变化，多项研究报告了已知产生短链脂肪酸（SCFAs）的细菌类群减少，，短链脂肪酸是肠道与大脑之间重要的信号分子。与胆汁酸相关的代谢通路也出现失调，炎症标志物与睡眠指标和微生物组组成均存在相关性。 这些模式跨越了诊断界限。无论主要诱因是失眠、呼吸暂停相关的间歇性缺氧还是轮班工作制，微生物组都表现出大致相似的变化类型，提示这是睡眠紊乱所引发的共同肠道反应，而非疾病特异性的微生物特征。 因果关系：未解之谜 该综述确定的核心空白是因果关系。绝大多数纳入的研究是横断面研究，仅在单一时间点测量微生物组。如果没有纵向采样（理想情况下是在睡眠干预前、中、后），就无法判断是睡眠紊乱重塑了肠道生态系统，还是既存的菌群失调导致了睡眠不佳，抑或两者兼有。 现有的少数干预性研究提供了线索但未能给出明确答案。一些研究表明，使用持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停可部分恢复微生物组组成。另一些研究发现，实验性睡眠限制在数天内改变了肠道微生物谱。但样本量较小，且饮食、用药、BMI和合并症等混杂变量的控制不一致。 孟德尔随机化研究利用遗传变异作为工具变量推断因果关系方向，为双向关联提供了最强有力的证据。失眠的遗传易感性与肠道微生物类群的改变相关，反之，某些微生物特征似乎也影响睡眠特征。这些发现需要在更大规模队列中进行重复验证。 意义 对临床医生而言，该综述强调肠道微生物组评估尚未准备好用于睡眠医学的常规诊疗。样本采集、测序和分析的标准化方案缺乏，且尚无经过验证的疾病特异性微生物特征。对研究人员而言，信息很明确：该领域需要前瞻性、多组学研究，纵向追踪微生物组，控制主要混杂因素，并整合代谢组学和炎症数据，以弥合相关性到机制之间的鸿沟。 局限性 作为一项范围综述，本研究是对文献进行系统梳理而非合并效应量。睡眠表型分型和微生物组分析方法的异质性排除了荟萃分析的可能性，而综述的检索截止日期为2024年2月，这意味着部分近期研究未被纳入。 结论 一项对54项研究的系统性范围综述证实，睡眠-觉醒和昼夜节律紊乱始终与肠道微生物组变化相关，包括多样性降低、短链脂肪酸产生菌群变化以及胆汁酸通路改变。因果关系尚未得到证实，标准化的纵向研究刻不容缓。 婷 翻译 Source: Fregolente LG, Roth FN, Warncke JD, Macpherson AJ, Yilmaz B, Bassetti CLA. The gut-sleep connection: a scoping review into microbiome alterations in sleep-wake and circadian disorders. Sleep Med. 2026 Jul 10;147:109136. […]

大麻酚（CBN）是一种轻度精神活性的大麻素，作为天然助眠品销售。在一项严谨的随机对照试验中，它并未显著减少入睡后觉醒（WASO）。然而，测试的较高剂量改善了几项睡眠质量的次要指标。 导语 CBN作为一种非处方睡眠补充剂而广受欢迎，常以油剂、软糖和胶囊形式销售，声称能促进安眠。尽管消费者广泛使用，但一直缺乏严谨的临床证据。来自伍尔科克医学研究所和悉尼大学的研究人员进行了一项新的随机、双盲、安慰剂对照交叉试验，为迄今对确诊失眠症患者的CBN效果提供了最受控制的客观睡眠测量测试。 研究发现 20名经医生诊断为失眠障碍且失眠严重指数评分在15分及以上的成年人（女性17名，男性3名；平均年龄42岁）按随机顺序接受了三种单次夜间干预：30 mg CBN、300 mg CBN或匹配的安慰剂，中间间隔两周的洗脱期。整夜多导睡眠图将WASO作为主要终点进行测量。 两种剂量均未产生统计学上显著的WASO减少。300 mg剂量组的平均减少量为6.3分钟（95% CI：-18.2至+5.5，p = 0.29），30 mg剂量组的平均减少量为4.0分钟（95% CI：-15.9至+7.9，p = 0.50）。置信区间较宽且跨越零值，与该主要终点无真实效应一致。 然而，300 mg剂量确实在几项次要睡眠指标上产生了改善。它显著增加了NREM第2阶段睡眠持续时间（p = 0.03，Cohen’s dz = 0.54），缩短了入睡潜伏期（p = 0.004，dz = -0.74），降低了EEG觉醒指数（p = 0.02，dz = -0.65），并改善了主观睡眠质量评分（p = 0.005，dz = 0.56）。30 mg剂量在任何次要指标上均未显示出显著效果。 该研究已在ClinicalTrials.gov注册，标识号为NCT05344170，招募期为2022年8月至2023年9月。 包括安慰剂组在内的所有研究组共记录了247例轻至中度不良事件，未报告严重不良事件。最常报告的效果是镇静、头晕和胃肠不适，但这些在活性治疗组和安慰剂组中的发生率相当。 为何重要 这项试验填补了一个重要空白。CBN广泛存在于市售助眠产品中，但此前从未在控制良好的实验室环境中，针对失眠人群进行过客观睡眠测量的安慰剂对照测试。阴性主要结果很重要：WASO改善6分钟在临床上可忽略不计，而置信区间排除了对保持睡眠这一核心失眠症状的任何有意义的益处。关于入睡和睡眠深度的次要信号值得进一步研究，但并不能将CBN确立为一种有效的失眠治疗方法。 局限性 样本量较小（n = 20），且以女性为主。单次夜间设计仅能捕捉急性效应，无法评估耐受性、戒断反应或持续疗效。采用两周洗脱期的交叉设计对于长半衰期的大麻素可能不足。所有组中轻至中度不良事件的发生率较高值得注意，并使主观结果的解读复杂化。 结论 30 mg或300 mg的CBN均未改善失眠障碍成年患者的入睡后觉醒。较高剂量改善了包括入睡潜伏期和主观睡眠质量在内的一些次要参数，但这些发现是初步的，需要在更大规模、更长期的试验中进行重复验证后，才能做出临床推荐。 来源 Lavender IG, Marshall NS, […]

海法大学的一项新研究首次提供了真实世界证据，量化了夜间人造光（ALAN）和噪音如何共同降低青少年的睡眠质量。研究结果显示，其影响约为先前在成人中报告的两倍。 研究发现 研究人员招募了81名居住在以色列北部城镇塔姆拉的13至18岁青少年，并对他们进行了为期41天的连续追踪。每位参与者佩戴一款与安卓智能手机同步的智能手表，持续记录环境光照水平、环境噪音以及睡眠模式，包括睡眠效率以及深睡眠与浅睡眠的比率。 分析显示，入睡前暴露在40至150勒克斯的ALAN下会使睡眠效率降低约18%（t < -16，p < 0.01）。噪音水平从30分贝升至60分贝会使睡眠效率降低约22%（t < -14，p < 0.01）。两种效应在统计上均具有稳健性且相互独立，这意味着一种风险因素的存在并不会削弱另一种因素的影响。 研究人员还检测了深睡眠与浅睡眠的比率，发现ALAN和噪音都会将睡眠结构推向更浅、恢复性更差的阶段。值得注意的是，暴露的时机至关重要。入睡前的ALAN对睡眠效率的影响强于睡眠期间的ALAN，这与先前的成人研究结果一致。这在生物学上是合理的：ALAN抑制褪黑素的生成，而噪音暴露则升高皮质醇水平。当这两种激素干扰发生在身体准备休息的入睡前窗口期时，其影响会被放大。 这些效应量约为可比成人研究中发现的两倍，，在成人研究中，ALAN和噪音对睡眠时长和质量的综合影响估计为8%至9%。作者指出，青少年可能尤其脆弱，因为他们使用电子设备的频率高，且发育中的大脑对睡眠调节的环境干扰具有生理敏感性。该研究使用了消费级可穿戴技术，其睡眠监测的可靠性已由同一研究团队的前期工作验证。 重要意义 青少年是智能手机、平板电脑、智能手表和个人电脑的最大用户群体之一，他们经常在夜间将这些设备放在触手可及的地方。除了屏幕本身，ALAN和噪音还来自路灯、广告牌、家用电器和道路交通源，这些因素在很大程度上超出了青少年的控制范围。设备产生和环境暴露的这种结合是现代青少年生活中近乎普遍的特征。 该年龄段的睡眠剥夺与焦虑、躯体不适、内分泌紊乱、交感神经活动增强、应激激素（皮质醇和肾上腺素）升高以及瘦素水平降低有关。在代谢方面，慢性睡眠不足会增加胰岛素抵抗并升高血糖。ALAN和噪音对青少年的影响大于成人这一事实意味着，基于成人数据制定的标准环境指南可能无法充分保护年轻群体。研究结果表明，公共卫生建议在设定卧室光线和噪音阈值时应考虑年龄特异性敏感性。 该研究还证明了使用消费级可穿戴设备进行真实世界睡眠环境监测的可行性。在青少年中已十分普及的智能手表和智能手机，可以作为实用的研究工具，捕捉在实验室环境或仅通过自我报告难以测量的暴露模式。 局限性 该研究为观察性研究而非实验性研究，因此因果推断有限。81名参与者均来自以色列北部的一个城镇，这可能影响其向其他具有不同光照和噪音特征的地区的推广性。尽管分析控制了多种混杂因素，但咖啡因摄入、晚间运动或情绪压力等未测量的变量可能对观察到的部分睡眠变化有贡献。该研究还依赖于基于智能手表的睡眠分期，其在区分深睡眠与浅睡眠方面不如多导睡眠图精确。 结论 在入睡前面临较高光照和噪音水平的青少年会损失18%至22%的睡眠效率，其影响约为成人的两倍。在入睡前窗口期减少卧室的光线和噪音可以显著改善这一脆弱年龄段的睡眠质量。 来源 Shama H, Tzischinsky O, Portnov BA。”Investigating the Combined Effect of Artificial Light at Night and Noise on Sleep Quality of High School Students。” Journal of Sleep Research，2026；35(4)：e70301。doi：10.1111/jsr.70301 婷 翻译

资料来源： 刘K、孙B、王BK、陈J、Westover MB、田FY、孙H、孔XJ。 （2026）。自闭症谱系障碍儿童睡眠纺锤波和次慢振荡的脑电图研究。 睡眠研究杂志，35(4)，e70309。 DOI：10.1111/jsr.70309。开放获取（CC BY-NC-ND 4.0）。 睡眠纺锤波是西格玛频率范围（11 至 16 Hz）内大脑振荡活动的短暂爆发，是非快速眼动 (NREM) 睡眠的标志。它们由丘脑皮质回路产生，在记忆巩固、感觉门控和突触可塑性中发挥着明确的作用。近年来，研究人员将注意力转向这些微观结构睡眠特征在神经发育状况下的差异，例如自闭症谱系障碍（ASD），其中睡眠障碍和丘脑皮质功能障碍很常见。 《睡眠研究杂志》上发表的一项新的开放获取研究现在首次提供了患有自闭症谱系障碍 (ASD) 幼儿的纺锤体和下慢振荡 (ISO) 异常的一些空间图。 主要发现概览 与一般发育中的同龄人相比，患有 ASD 的儿童通过右额叶电极 (F8) 处的慢振荡 (SO) 相位对纺锤波频率的调节明显更大（beta = 0.232，SE = 0.065，p = 0.000789）。这种效应在多重比较的严格校正后仍然存在。 在两组中，包括刚一岁多的儿童，西格玛带功率中近 0.02 Hz 的次慢振荡峰值都可以通过视觉识别。校正后未发现 ISO 峰值频率或振幅存在显着组间差异。 在患有 ASD 的男性中，后部和颞部区域的相对 ISO 功率与儿童自闭症评定量表 (CARS) 上的自闭症严重程度评分呈正相关，效应大小范围为 r = 0.57 至 r = 0.69。 校正后，ASD 组和典型发育组之间的纺锤体密度、形态和 […]

针对心血管疾病（CVD）患者的饮食咨询在六个月内改善了饮食质量，但这并未转化为更好的睡眠结局，，根据发表在《睡眠研究杂志》上的一项随机对照试验的二次分析。 研究方法 Verkaar及其同事对一项为期六个月、双组、平行随机对照试验（在clinicaltrials.gov注册，编号NCT05071092）进行了二次分析，研究对象为从两家荷兰医院招募的确诊CVD患者。原试验最初评估了饮食咨询对心血管风险状况的影响（van Damme等人，《临床营养学》，2025）。 共纳入112名患者（平均年龄68.9岁，74%为男性，平均BMI 27.7 kg/m&sup2;）。参与者按1:1随机分配接受饮食咨询（n=57）或常规护理（n=55），并按医院地点进行分层。该研究未采用盲法。 干预措施与结局指标 干预组在六个月内接受了由营养师提供的多达七次、总计五小时的饮食咨询。咨询内容针对荷兰饮食指南：增加蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、乳制品、鱼类和茶，同时减少盐、红肉和加工肉、含糖饮料和酒精的摄入。对照组接受常规护理。两组均未获得针对睡眠的建议。 饮食质量通过食物频率问卷进行评估，得出荷兰健康饮食指数评分（范围0至160，分数越高表示依从性越好）。睡眠结局在基线和六个月时使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行测量。PSQI评分高于5表示睡眠质量差。 主要发现 基线时，32%的参与者睡眠质量差（PSQI中位数5.0，IQR 3.0至8.0）。大多数参与者（87%）未使用睡眠药物。 干预组的饮食质量改善幅度（从104.7升至117.0）大于对照组（从102.1升至107.7）。调整后的平均差为7.7分（95% CI 1.2至14.2），确认了饮食改善的成功。 然而，这种改善并未带来相应的睡眠获益。干预未在任何睡眠结局中产生统计学显著变化。总体PSQI评分的调整后平均差为0.2分（95% CI -0.6至1.0）。睡眠时长变化为9.0分钟（95% CI -15.8至33.8），入睡潜伏期为3.8分钟（95% CI -3.5至11.1），睡眠效率为-0.2个百分点（95% CI -4.0至3.7）。所有置信区间均跨越零。 敏感性分析 敏感性分析强化了主要发现。当仅限于基线时睡眠差的参与者时，PSQI差异为0.1分（95% CI -1.8至1.9）。仅限于参加了至少五次咨询、或饮食质量改善至少半个标准差的参与者的符合方案分析同样未显示获益。 解读 作者提出了两种可能的解释。第一，饮食质量的改善虽然具有统计学意义，但可能过于温和，不足以影响睡眠生理。第二，改善饮食质量可能根本不会对有确诊CVD患者的睡眠产生有意义的改变，至少在六个月内如此。 这些结果值得关注，因为睡眠问题影响着大约三分之一的CVD患者，而饮食干预常被提议作为一种可及、低风险的改善睡眠策略。本试验表明，单独进行饮食咨询，没有针对睡眠的专门内容，即使成功改善了饮食依从性，也不太可能改善这一人群的睡眠结局。 优势与局限 优势包括随机化设计以及用于饮食和睡眠的经过验证的评估工具。局限性包括样本量较小、缺乏盲法、依赖自我报告的睡眠（而非体动记录仪或多导睡眠图），以及相对较短的六个月随访期。该队列以年长男性荷兰人为主，可能限制其普适性。 核心结论 对CVD患者进行六个月的饮食咨询改善了饮食质量，但并未改善PSQI测量的睡眠质量、睡眠时长、入睡潜伏期或睡眠效率。这些发现表明，仅改善饮食，而没有针对性的睡眠干预，可能不足以解决这一人群的睡眠问题。 婷 翻译