睡眠

睡眠时长对骨密度和骨质疏松风险的影响：系统综述与荟萃分析 核心结论 一项涵盖30项研究、数万名参与者的最新系统综述与荟萃分析发现，夜间睡眠不足5小时者患骨质疏松的几率比睡眠6至8小时者高出58%。令人意外的是，睡眠过长同样存在风险：睡眠8至9小时者患此骨骼弱化疾病的几率高出25%。研究建议，每晚6至8小时是维护骨骼健康的”最佳区间”。 研究发现 研究人员Xiong和Li对PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆和Scopus数据库进行了全面检索（自建库至2025年6月30日），经筛选后纳入30项符合严格标准的研究。他们提取了睡眠时长、骨密度测量值和骨质疏松诊断数据，并采用随机效应模型综合结果以控制研究间差异。 荟萃分析呈现清晰的U型模式。以每晚6至8小时睡眠为参照类别： | 睡眠时长 | 结局 | 比值比（95%置信区间） | 异质性（I²） | |—|—|—|—| | 5小时及以下 | 骨质疏松 | 1.58（1.29至1.94） | 35% | | 5小时及以下 | 低骨密度 | 1.49（1.09至2.03） | 81% | | 6至8小时 | 骨质疏松 | 1.06（0.94至1.19） | 76%（无显著性） | | 8至9小时 | 骨质疏松 | 1.25（1.11至1.40） | 86% | | 9小时及以上 | […]

床垫传感器读取呼吸即可区分REM与NREM睡眠 导语. 一项发表于《Frontiers in Digital Health》的新研究表明，置于床垫下的传感器无需任何电线、绑带或与睡眠者接触，即可区分快速眼动（REM）睡眠与非快速眼动（NREM）睡眠，准确率约达84%。由王绍南（Shaonan Wang）及其同事领导的这项研究，介绍了一种将身体动作检测与呼吸模式稳定性精密度量相结合的方法，旨在改善非接触睡眠分期这一公认的难题。 研究发现 研究人员在85名成年人身上测试了这一方法，受试者同时接受了临床多导睡眠监测（PSG）设备和一种商用床垫下压电传感器带的记录。压电传感器将机械压力（本例中为呼吸和身体动作通过床垫传递的力）转换为电信号。在排除了清醒期后，研究团队将每个30秒的时期分类为REM或NREM睡眠。 XGBoost分类器达到了84.39%的平均准确率（受试者间标准差为±12.76个百分点），Cohen’s Kappa为0.524，表明一致性超出随机水平中等程度。REM睡眠比NREM更难识别：REM精确率为0.600，REM召回率为0.735，REM F1得分为0.603。 关键的创新在于添加了一种基于时间扭曲编辑距离（TWED）的特征，这是一种量化呼吸间隔序列之间相似度的方法。通过测量一个人在不同时间尺度上呼吸模式的稳定或变异程度，TWED特征同时改善了Kappa值和REM F1得分，优于仅使用传统身体动作和呼吸变异性特征的效果。换言之，REM睡眠特有的不规则呼吸提供了传统指标所遗漏的有用信号。 压电传感器导出的呼吸速率与鼻导管（PSG参考）的气流信号也显示出良好的一致性，验证了床垫下装置能够捕捉具有临床意义的呼吸数据。 重要性 多导睡眠监测仍是睡眠分期的金标准，但其费用高昂，需要在睡眠实验室过夜，且涉及缠绕在头部、面部、胸部和腿部的电线、电极和传感器，负担之重限制了其用于重复或纵向监测。 非接触睡眠监测之所以具有吸引力，恰恰在于它消除了这一负担。床垫下的传感器带可被动地收集数据，夜复一夜，无需睡眠者付出任何努力。难题在于，如果没有脑电图（EEG），定义睡眠阶段的脑波记录，区分REM和NREM就困难得多。这两个阶段在呼吸和运动信号上存在细微差异，过去的非接触REM/NREM鉴别尝试在可靠性方面一直举步维艰。 这项研究为以下观点增添了证据：呼吸分析，尤其是呼吸稳定性测量，可以作为临床PSG提供的基于EEG的睡眠阶段区分的可行替代指标。如果这类方法持续改进，家庭睡眠监测或许能变得实用，用于追踪睡眠障碍、监测治疗反应以及标记纵向变化，且完全无需承担反复前往实验室的成本和不便。 局限性 若干局限性使研究结论有所保留。首先，研究排除了被评分为清醒的时期，因此分类器无法区分清醒与睡眠，这是一个独立且重要的挑战。其次，84%的准确率和0.524的Kappa值虽然令人鼓舞，但尚未达到诊断级水平。REM精确率为0.600意味着模型标记为REM的时期中有40%实际上是NREM，这将扭曲REM潜伏期或REM密度等REM相关参数的临床评估。 第三，研究仅使用了一种压电传感器带和特定的床垫设置；在其他硬件或床垫类型上，性能可能有所不同。第四，85名受试者的队列规模对于机器学习研究而言偏小，且受试者间变异性显著（准确率分布广泛，反映在12.76个百分点的标准偏差上）。嵌套留一法交叉验证设计有助于防止过拟合，但仍需更大规模和更多样化的样本来确认泛化能力。 最后，作者指出，在目前的性能水平下，该方法更适合视为一种低负担辅助工具，用于在居家环境中进行离线整夜纵向监测和趋势评估，而非基于PSG的临床诊断的替代方案。 结论 床垫下的压电传感器，结合传统身体动作特征和基于TWED的新型呼吸稳定性度量，能够以中等准确率区分REM与NREM睡眠。TWED捕捉到的呼吸不稳定信号似乎提供了超越简单指标的有意义信息，为家庭环境中的实用非接触睡眠分期指明了道路。目前，该方法最适合用于趋势监测和纵向追踪，而非独立的临床决策。 婷 翻译 Source Wang S, Yu J, Yang X, Liu D, Bai Q, Yu J, Ding S, Xu Y, Zhu D. Non-contact REM/NREM sleep staging from piezoelectric signals using respiratory […]

一项采用客观测量法评估屏幕使用和睡眠的新研究显示，青少年早期的屏幕使用与睡眠之间的关系可能比人们通常认为的更为复杂。研究结果发表于《技术、思维与行为》期刊，表明总屏幕使用时间与就寝时间延迟及逐日睡眠变异性增大存在微弱关联，但与睡眠质量或补觉无关。 研究发现 研究人员分析了来自亚利桑那双生子项目的677名社区双胞胎青少年数据（平均年龄13.5岁，女生占51%）。研究团队并未依赖可能不准确的自我报告数据，而是直接从参与者的移动设备中提取了24小时的屏幕使用数据。睡眠通过腕戴式体动记录仪进行评估，该设备可提供多夜间睡眠时机、持续时间和质量的客观数据。 在个体层面上，总屏幕使用时间越长的青少年就寝时间越晚，且夜间醒来时间和睡眠持续时间的逐日变异性越大。在调整了年龄、性别、社会经济状况和青春期发育水平后，这些关联仍然存在。然而，屏幕使用时间与睡眠效率（实际睡眠时间占卧床时间的百分比）、入睡潜伏期（入睡所需时间）、周末补觉或社交时差（工作日与周末睡眠时机的错位）无显著关联。 在提供具体屏幕活动详细数据的Android用户子样本（n=171）中，社交媒体使用与就寝时间延迟和睡眠持续时间变异性增大相关。手机游戏与任何睡眠指标均无显著关联。 在日间层面上，研究人员考察了青少年某一晚的屏幕使用时间是否能预测当晚的睡眠。两者关联较弱：某日屏幕使用时间增加与当晚就寝时间略有延迟相关，但其他日间层面关联均未达到统计显著性。 作者强调，他们观察到的关联”混杂且微弱”。效应量较小，且大多数睡眠指标与屏幕使用时间完全无关。 重要性 本研究解决了现有文献中的一个关键局限性：几乎所有关于屏幕使用时间和睡眠的先前研究都依赖于主观报告，而主观报告与实际行为的相关性有限。通过使用来自移动设备的客观屏幕时间数据和基于体动记录仪的睡眠测量，本研究提供了比大多数先前研究更准确的图景。 研究结果不支持”青少年早期适度使用屏幕会对睡眠造成广泛危害”的强烈论断。总屏幕使用时间与睡眠时机（就寝时间延迟）和夜间变异性增大相关，但与对健康和日间功能最重要的睡眠维度（如睡眠效率或质量）无关。 研究还指出了考虑青少年在设备上做什么的重要性。社交媒体使用（而非手机游戏）与就寝时间延迟相关。这表明不同类型的屏幕参与可能通过不同机制影响睡眠，这些机制可能与内容、社交压力或使用时机有关。 局限性 本研究存在重要局限性。样本主要来自亚利桑那州的非西班牙裔白人（53%）和西班牙裔/拉丁裔（21%）社区双胞胎，可能限制其推广性。屏幕时间数据仅来自移动设备，因此未捕捉到在电脑、平板电脑、电视或其他设备上的屏幕使用情况。Android子样本相对较小，限制了检测特定活动效应的统计效力。观察性研究设计排除了因果结论，且效应量较小意味着即使统计显著的结果其实际意义也可能有限。 结论 青少年早期的屏幕使用时间与就寝时间延迟和睡眠变异性增大存在微弱关联，但与睡眠质量或效率无关。这些关联是异质性的，因睡眠维度和屏幕活动类型而异。本研究通过使用客观测量法提供了比大多数先前研究更强的证据，但其总体信息是谨慎对待这一年龄段适度屏幕使用的睡眠风险。未来研究应考虑个体和背景调节因素，并开发更细致的屏幕参与客观测量方法。 来源 Clifford S, Doane LD, Lemery-Chalfant K. Heterogeneous Associations Between Objectively Measured Screen Time and Sleep in Early Adolescence. Technol Mind Behav. 2026. doi:10.1037/tmb0000203. PMID: 42375129. PMCID: PMC13313597. 婷 翻译

尿石素A通过阻断海马铁死亡逆转睡眠剥夺诱导的认知衰退和焦虑 尿石素A（UA）是一种由肠道微生物群衍生的鞣花单宁代谢物，存在于石榴和浆果中。研究人员在《植物医学》上报告称，UA通过抑制海马中铁依赖性细胞死亡（铁死亡），预防了小鼠慢性睡眠剥夺引起的认知障碍和焦虑样行为。 该研究确定Nrf2抗氧化信号通路是关键分子机制，为针对睡眠缺失相关脑损伤的营养干预开辟了潜在途径。 研究结果 王及其同事来自延安大学、成都中医药大学和第四军医大学，他们对小鼠进行了连续14天的睡眠限制，并用UA（100 mg/kg，灌胃）进行治疗。 行为测试显示，UA显著减轻了慢性睡眠剥夺引起的认知缺陷和焦虑样行为。组织学检查显示，UA保护了海马神经元免受损伤，减少了过度的神经炎症，并增加了树突棘密度和神经营养因子蛋白水平。 通过空间代谢组学和功能网络分析，研究团队将保护机制追溯至Nrf2-铁死亡轴。在UA治疗小鼠的海马中： 总铁和亚铁（Fe2+）水平显著降低。 Nrf2蛋白及其下游靶点SLC7A11、GPX4和HMOX1上调。 促铁死亡标志物ACSL4下调。 使用HT-22海马细胞的体外验证证实了该通路：UA以剂量依赖性方式（2.5-10 μM）保护细胞免受erastin诱导的铁死亡，这种保护作用被Nrf2抑制剂ML385完全消除。 为什么这很重要 慢性睡眠剥夺与人类海马萎缩、认知衰退和情绪障碍相关，但将睡眠缺失与神经元损伤联系起来的分子机制此前尚不清楚。铁死亡，一种铁依赖性的调控细胞死亡形式，被确定为睡眠剥夺诱导脑损伤的驱动因素，提供了一个具体的分子靶点。 尿石素A因其在线粒体自噬和线粒体健康中的作用已在衰老研究中备受关注。这项研究将睡眠相关的神经保护作用添加到其潜在益处中，不过该研究仍处于临床前阶段。 局限性 这些结果来自小鼠模型。口服UA补充剂在可实现的人体剂量下是否会对睡眠剥夺诱导的认知障碍产生类似效果尚不清楚。14天连续睡眠限制范式也不能完美模拟人类群体中典型的间歇性或部分性睡眠剥夺模式。 结论 尿石素A通过激活Nrf2信号通路和抑制海马铁死亡，预防了小鼠慢性睡眠剥夺引起的认知衰退和焦虑，为减轻睡眠缺失相关脑损伤的营养策略提供了分子框架。 来源： Wang W, Ding Y, Qingji R, Zhang Y. Urolithin A supplementation improves chronic sleep deprivation-induced cognitive impairments and anxiety in mice by suppressing hippocampal ferroptosis via the Nrf2 signaling. Phytomedicine. 2026;159:158497. DOI：10.1016/j.phymed.2026.158497 翻译：婷

较小昼夜节律振幅可预测北极居民瘦素水平升高，与光周期无关 一项发表于《Chronobiology International》的新研究显示，手腕温度、身体活动和光照暴露的昼夜节律振幅降低与北极居民清晨瘦素水平升高独立相关，且与日照时间的极端季节性变化无关。 该发现表明，昼夜节律减弱（而非光周期本身）是高纬度环境代谢风险的关键驱动因素，而《CLOCK》基因的一个常见变异（rs1801260，即CLOCK 3111）会显著放大这一效应。 研究发现 Gubin 及其同事研究了 64 名北极居民，跨越光周期对比鲜明的不同季节，使用手腕活动记录仪测量手腕温度振幅（WTA）、身体活动振幅（PAA）和光照暴露的昼夜振幅，同时检测清晨血瘦素浓度和 CLOCK 3111 基因型。 在完全调整的多变量模型中： 手腕温度振幅与瘦素呈负相关（β = -0.344），温度节律减弱预示瘦素升高。 身体活动振幅也呈现类似的负相关（β = -0.323）。 睡眠效率同样与瘦素呈负相关（β = -0.265）。 蓝光暴露的归一化振幅越大，与 WTA 增加（β = 0.256）和瘦素降低（β = -0.171）均相关。 所有关联在调整光周期、年龄、性别和土著身份后仍然成立。 CLOCK 3111 多态性显著调节了手腕温度与瘦素之间的关系。在 TT 纯合子中，相关性呈强负相关（r = -0.509），而在 CC 携带者中，观察到正向关联的非显著趋势（r = 0.282），两者差异具有统计学意义（p = 0.021）。对于 TT 个体，手腕温度振幅低于 1°C 时，清晨瘦素超过 13 ng/mL 的几率比振幅超过 1.5°C 的个体高出近四倍（OR = 3.93，95% […]

光瞳孔反应从健康衰老到REM睡眠行为障碍再到帕金森病逐步下降 根据《运动障碍》杂志发表的一项研究，黑视蛋白介导的瞳孔光反应从健康对照组到孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）患者再到帕金森病（PD）患者呈现逐步降低的趋势，使其成为早期突触核蛋白病潜在的非侵入性生物标志物。 光照后瞳孔反应（PIPR）还与昼夜休息-活动节律幅度和认知功能呈正相关，将黑视蛋白功能障碍与这些疾病的非运动特征联系起来。 研究发现 香港中文大学和匹兹堡大学的Chan及其同事测量了135名参与者在光熄灭后6秒的PIPR，每组45人，在年龄（平均64.4岁）和性别（男性56%）上匹配。通过从蓝光反应中减去红光反应计算净PIPR，从而将黑视蛋白驱动成分与视锥细胞和视杆细胞的贡献分离开来。 结果显示出一个清晰的渐进梯度： 健康对照组： 23.8% 净PIPR-6s iRBD（前驱期突触核蛋白病）： 18.6% 帕金森病： 13.3% 组间差异高度显著（p < 0.001），呈现逐步降低趋势。 净PIPR-6s还与昼夜休息-活动节律幅度和中值（通过1周体动记录仪测量）以及香港蒙特利尔认知评估分数呈正相关。这表明黑视蛋白功能障碍不仅与神经退行性变有关，还与PD及其前驱期常见的昼夜节律紊乱和认知能力下降有关。 重要性 特发性RBD是已知的前驱期突触核蛋白病的最强预测因子，超过80%的iRBD患者最终会发展为帕金森病或路易体痴呆。然而，目前缺乏从疾病前驱期追踪疾病进展的可靠、非侵入性生物标志物。 PIPR快速、无创，仅需标准瞳孔测量设备。其在健康-iRBD-PD连续谱上的逐步降低表明，它可以作为疾病修饰疗法临床试验中的进展标志物，或作为识别转换风险最高的iRBD患者的筛查工具。 与昼夜节律幅度和认知功能的关联也表明，表达黑视蛋白的内在光敏视网膜神经节细胞（ipRGCs）参与了突触核蛋白病的更广泛非运动症状负担，这可能为基于昼夜节律的干预开辟新靶点。 局限性 本研究为横断面研究。需要纵向数据来确定PIPR是否在个体内随时间下降，以及下降速率是否能预测从iRBD到PD的转化。这些发现还需要在香港队列之外的更多样化人群中进行验证。 结论 黑视蛋白介导的瞳孔反应在健康-iRBD-PD连续谱上逐步降低，并与昼夜节律强度和认知功能相关，支持其作为突触核蛋白病进展的非侵入性生物标志物的开发。 来源： Chan JWY, Huang B, Gong S, et al. Melanopsin-Mediated Post-Illumination Pupillary Response in Idiopathic REM Sleep Behavior Disorder and Parkinson’s Disease. Movement Disorders. 2026年6月29日. DOI：10.1002/mds.70412 翻译：婷

睡眠启动与连续性（而不仅仅是时长）与稳定期双相障碍的认知表现相关 根据一项发表在《国际双相障碍杂志》上的21天体动记录仪研究，即使在情绪症状稳定时，睡眠启动困难和夜间觉醒的客观测量指标也与双相障碍患者在多个认知领域的较差表现独立相关。 这一发现挑战了双相障碍中睡眠相关认知缺陷主要由睡眠时间不足驱动的假设，指出睡眠质量和连续性才是关键相关因素。 研究发现 Libourel 及其来自巴黎西岱大学和GHU巴黎精神神经科学中心的同事研究了40名处于稳定期的双相障碍患者，他们连续21天佩戴腕部体动记录仪，并完成了精神病学认知障碍筛查（SCIP）。 经过多重比较校正后，以下关联仍然显著： 总睡眠时间 与延迟言语学习呈负相关（beta = -0.48，p = 0.003）， 睡眠时间越长，表现越差。 入睡潜伏期 与工作记忆（beta = -0.41，p = 0.014）和处理速度（beta = -0.38，p = 0.002）呈负相关。 入睡后觉醒（WASO） 与言语流畅性呈负相关（beta = -0.39，p = 0.016）。 假定睡眠时间 与SCIP总分呈负相关（beta = -0.38，p = 0.011），年龄作为协变量保留。 其他体动记录仪参数（睡眠效率、碎片化指数）在错误发现率校正后均未显示出显著关联。所有显著关系均为负相关：睡眠紊乱越严重，认知能力越差。 重要性 认知障碍是双相障碍中最致残的残留症状之一，在稳定期持续存在并导致功能障碍。睡眠障碍也在情绪发作之间持续存在，但其对认知缺陷的贡献此前尚不清楚。 这些结果表明，入睡困难和碎片化睡眠（而不仅仅是睡眠时间短）与特定认知领域独立相关。差异化的模式（入睡潜伏期与工作记忆和处理速度；WASO与言语流畅性；总睡眠时间与言语学习）提示睡眠生理学与认知之间存在不同的关联机制。 使用21天连续体动记录仪（而非单夜多导睡眠监测或主观回忆）增强了研究结果的生态效度。 局限性 这是一项样本量适中（n = 40）的探索性横断面研究。该设计无法确定因果关系，睡眠障碍可能导致认知缺陷，或者潜在的神经生物学因素可能同时驱动两者。需要更大规模的纵向研究来确认这一模式，并确定针对睡眠启动和连续性的干预措施是否能改善双相障碍的认知结局。 结论 在三周内捕获的客观睡眠测量指标表明，入睡困难和碎片化睡眠与稳定期双相障碍患者的工作记忆、处理速度、言语流畅性和言语学习能力下降独立相关，这凸显了睡眠连续性和启动是超越单纯睡眠时间的临床相关干预靶点。 婷 翻译 来源： Libourel C, Charron M, Martinot […]

静脉铁剂治疗剂量达1000 mg或以上显著减轻不宁腿综合征严重程度，综述发现 静脉注射羧基麦芽糖铁（FCM）累积剂量至少1000 mg可显著减轻不宁腿综合征（RLS）症状严重程度，并改善中度至重度疾病患者或口服铁剂不耐受患者的生活质量，根据发表在《睡眠与呼吸》上的一篇叙述性综述。 该综述还指出，转铁蛋白饱和度（TSAT）比单独血清铁蛋白更能敏感地预测治疗反应，为指导铁剂治疗决策提供了实用的生物标志物。 关键要点 Phan及其同事来自胡志明市医学药科大学和巴斯德研究所，综合了2015年至2025年间17项关键出版物，涵盖RLS铁剂补充的随机对照试验、系统综述和大规模观察性研究。 总剂量≥1000 mg的静脉注射FCM显著降低了国际不宁腿综合征研究组（IRLS）评定量表评分，尤其是在中度至重度RLS患者或不能耐受口服铁剂的患者中。副作用轻微，包括一过性低磷血症。 TSAT≤35%成为预测良好治疗反应的更敏感生物标志物，优于单独血清铁蛋白（后者在炎症状态下可能假性升高）。 口服铁剂仍然是儿童和轻症患者可行的首选方案，但其疗效受限于胃肠道吸收。 在孕妇、透析患者和老年人等缺铁常见且RLS患病率较高的人群中观察到亚组获益。 意义 脑铁缺乏是RLS病理生理学中公认的驱动因素。该综述将铁剂治疗重新定位为疾病修饰性干预，而非单纯的症状管理。在TSAT而非铁蛋白指导下，转向足够剂量的静脉制剂，可能会改变相当一部分口服补充反应不佳的RLS患者的临床实践。 作者强调了个体化、生物标志物指导的方法：轻症病例首选口服铁剂，中度至重度表现升级至≥1000 mg的静脉注射FCM，并以TSAT作为主要监测工具。 婷 翻译 来源 Phan DM, Lam MY, Trang MN. Iron therapy & restless legs syndrome: a narrative review. Sleep Breath. 2026;30(4):202. DOI: 10.1007/s11325-026-03738-4

非接触雷达同时以临床级精度估算睡眠时长和呼吸暂停严重程度 毫米波雷达（MWR）可以在无需任何身体接触的情况下同时估算睡眠呼吸障碍严重程度和总睡眠时间，与金标准多导睡眠监测（PSG）达到临床可接受的一致性，，根据发表在《睡眠生物节律》上的一项新研究。 这一发现应对了一个日益增长的临床挑战：共病失眠和睡眠呼吸暂停（COMISA）患者难以使用传统工具进行评估。PSG繁琐且昂贵，而可穿戴设备需要皮肤接触，许多患者，，尤其是失眠患者，，觉得这种接触具有干扰性或难以忍受。 研究发现 星教授及其来自日本大学、京都大学及相关机构的同事在62名成年人中测试了MWR与整夜PSG的对比。雷达通过空气记录呼吸运动和身体活动，产生两个衍生指标：呼吸事件指数（REI）和估算睡眠时长（ESD）。 关键的方法学洞见在于，运动后数据排除窗口需要针对每个指标进行不同的优化： 对于睡眠呼吸障碍（REI vs. AHI）： 大幅身体运动后3分钟的排除窗口产生了接近零的偏差（平均差+0.1次/小时），95%一致性界限为-8.2至+8.4次/小时。平均REI（18.9次/小时）与PSG衍生的AHI（19.0次/小时）高度吻合。 对于睡眠时长（ESD vs. 总睡眠时间）： 1分钟的排除窗口产生了最佳一致性，平均偏差为-26分钟，95%一致性界限为-72至+20分钟。雷达略微低估了睡眠时长（396分钟 vs. 422分钟），但一致性在临床上是可接受的。 为何重要 COMISA影响了估计30-40%的睡眠门诊患者，但标准诊断路径常常漏诊其中一种病症。慢性失眠患者可能拒绝或难以耐受CPAP滴定研究，而睡眠呼吸暂停筛查工具则忽视了睡眠连续性问题。一种能够在患者家中同时捕捉两个维度的非接触设备，可能改变筛查和监测工作流程。 雷达不需要电极、绑带或可穿戴传感器。患者只需在设备放置于附近的房间内睡眠，减少了首夜效应，并提高了与实验室PSG相比的生态效度。 局限性 该研究规模相对较小（n=62），且为单夜实验室比较。将其推广到多夜家庭监测，，其中身体姿势、房间环境和运动模式各不相同，，需要进一步验证。运动后排除启发式方法还需要针对不同的睡眠结构进行测试，包括周期性肢体运动或异态睡眠患者。 结论 毫米波雷达可以通过特定指标的运动后排除窗口，以临床相关精度同时估算睡眠呼吸暂停严重程度和睡眠时长。该技术为在家居环境中筛查和监测COMISA及其他睡眠障碍提供了一条低负担、非接触的途径。 婷 翻译 来源： Hoshi M， Kozu Y， Okumura S， et al. Simultaneous estimation of sleep duration and sleep apnea-hypopnea using millimeter-wave radar. Sleep Biol Rhythms. 2026;24(3):367-376. DOI：10.1007/s41105-026-00644-w

罕见编码变异揭示260个睡眠相关基因，，其中24个从未被报道 迄今为止最大规模的睡眠遗传学罕见变异分析已识别出260个与人类睡眠表型相关的基因，其中包括29个与睡眠药物使用特别相关的基因，，其中24个此前与任何睡眠性状均无关联。这项以medRxiv预印本形式发表的研究结果表明，不同的睡眠测量方式捕捉到生物学上不同的遗传机制。 这项由哈佛医学院、麻省总医院和博德研究所的Yingzhe Zhang及其同事领导的研究，分析了来自UK Biobank的397，065名参与者的全外显子组序列以及来自All of Us多种族祖先的171，536名参与者的全基因组序列，并在Mass General Brigham Biobank的31，275名个体中进行了验证。 研究发现 在涵盖自我报告、临床诊断、药物使用和加速度计测量的36个睡眠表型中，研究团队绘制了： 260个基因关联 与睡眠性状相关 29个基因 与睡眠药物使用相关 其中24个 是新的，，此前从未与任何睡眠表型相关 研究发现罕见编码变异具有适度但统计上显著的遗传力，并且睡眠药物使用、失眠和疲劳之间存在强烈的遗传相关性，表明这些相关主诉背后存在共享的生物学通路。 时间基因表达分析增加了一个引人注目的层面：与自我报告的睡眠性状（如睡眠时型、睡眠时长、失眠症状）相关的基因在整个产前发育过程中表现出持续的高表达。相比之下，与睡眠药物表型相关的基因在产后期急剧达到峰值，指向不同的发育起源和生物学机制。 “这突显了测量来源本身，，我们询问患者的内容与我们所观察到的内容，，捕捉到了根本不同的生物学信息，”作者指出。 为何重要 大多数睡眠的全基因组关联研究（GWAS）都集中在常见变异上。这项研究将注意力转向了罕见编码变异，这些变异具有更大的个体效应量，并且在蛋白质水平上更直接可解释。新鉴定的24个基因代表了治疗开发的高优先级靶点，特别是针对可能与健康个体中驱动睡眠时机或持续时间的通路不同的睡眠药物通路。 All of Us队列的纳入，，其具有大量非欧洲血统，，也解决了睡眠遗传学中长期存在的局限性：大多数先前的工作都是在欧洲血统人群中进行的。在祖先多样性样本中的重复验证增强了研究结果的普适性。 局限性 作为预印本，这项工作尚未经过同行评审。UK Biobank队列比一般人群更健康且社会经济多样性较低，这可能会影响睡眠表型的分布。该分析也只捕捉了编码变异，，非编码调控变异可能在睡眠调节中发挥重要作用，但并未被评估。 结论 对近60万名参与者进行的罕见编码变异分析揭示了数百个与睡眠相关的基因，包括与睡眠药物使用相关的二十多个全新关联。研究结果强调，我们测量睡眠的方式可能决定我们发现哪些生物学机制，并为基于罕见变异信息的睡眠靶向治疗开辟了新途径。 婷 翻译 来源： Zhang Y， Lu W， Kunorozva L， et al. Rare Coding Variants Reveal Distinct Genetic Architectures Across Multidimensional Sleep Phenotypes. medRxiv Preprint]. […]