Author: Nathan - 1ban.news

睡眠中的大脑全景 睡眠改变着大脑。慢波在大脑皮层上扫过，睡眠纺锤波在丘脑中爆发，θ节律标志着向更深层休息的过渡。但几十年来，这些电睡眠振荡的图谱一直不完整。大多数人类神经影像学研究都集中在大脑皮层,,大脑褶皱的外壳上，使得深层结构和小脑在标准技术下几乎不可见。 发表在《欧洲神经科学杂志》上的一项新研究改变了这一状况。由康考迪亚大学的Keelin Greenlaw和Emily B. J. Coffey领导的研究团队，与马克斯·普朗克人类认知与脑科学研究所和蒙特利尔神经学研究所合作，使用脑磁图（MEG）绘制了非快速眼动（NREM）睡眠期间整个大脑,,皮层、皮层下和小脑,,的睡眠振荡图。结果是迄今为止最全面的健康人类睡眠振荡全脑图像，其中包括一个引人注目的发现：传统上与运动协调相关的小脑，在第二阶段睡眠期间参与了快速纺锤波活动。 研究发现 研究团队记录了健康成年人在自然睡眠期间的MEG数据，分析了六个频段（δ波、θ波、α波、σ波、β波和γ波）在三个NREM睡眠阶段（N1、N2、N3）中的振荡功率。分析得出了三个主要结果。 首先，MEG可以可靠地检测深层脑结构的信号。 这一直是该领域争论的焦点。MEG测量神经元电流产生的磁场，传统观点认为来自丘脑、基底节和脑干等皮层下区域的信号太弱或太远而无法清晰测量。作者使用了频谱指纹识别,,一种识别每个脑区独特振荡特征的方法,,来确认皮层下和小脑区域的信号可以与皮层信号以及彼此区分开来。这验证了MEG作为全脑睡眠研究工具的有效性。 第二，睡眠调节遵循结构化的、区域特异性的模式，远远超出了经典的皮层-丘脑回路。 随着睡眠加深，不同脑区的反应也不同。一些区域显示从N1到N3慢波活动逐渐增加，而另一些区域则在σ波段（12-16 Hz）显示出反映睡眠纺锤波活动的独特模式。包括丘脑和基底节在内的皮层下结构显示出自己频率特异性轮廓，表明睡眠相关的振荡变化并非简单地由皮层节律向下传播所驱动。 第三，也是最新颖的发现，小脑在第二阶段NREM睡眠期间参与了快速纺锤波活动。 睡眠纺锤波,,11-16 Hz振荡的短暂爆发,,是第二阶段睡眠的特征，被认为在记忆巩固中起关键作用。到目前为止，纺锤波研究几乎完全集中在丘脑和皮层。发现小脑参与快速纺锤波频率（通常13-16 Hz）开辟了一条新的研究线索，探究小脑可能如何贡献于睡眠依赖性记忆处理，以及小脑纺锤波紊乱是否出现在同时影响运动功能和睡眠的神经系统疾病中。 重要性 这些发现扩展了大脑如何组织睡眠的概念模型。标准观点围绕丘脑皮层回路：丘脑产生纺锤波，皮层以慢振荡响应，两者协调支持记忆巩固。这项研究表明真正的网络更为广泛。 小脑在快速纺锤波中的作用尤其引人入胜。长期以来，人们知道小脑参与运动学习和协调，但越来越多的研究将其与认知功能联系起来，包括计时、预测甚至记忆的某些方面。如果小脑参与纺锤波的产生或传播，它可能有助于纺锤波所支持的记忆巩固功能。这可能对理解小脑退行性疾病（如脊髓小脑性共济失调）中的睡眠障碍具有重要意义，这类疾病中运动症状和睡眠问题都很常见。 更广泛地说，该研究提供了睡眠期间全脑振荡活动的全面规范性基线。这是一张未来研究可用来与睡眠障碍、精神疾病和衰老进行比较的参考图谱。通过证明MEG可以可靠地捕获深层结构的信号，作者还为以前只能通过颅内记录获得的皮层下睡眠动态的非侵入性研究打开了大门。 局限性 该研究仅检查了NREM睡眠。与生动梦境和独特振荡模式相关的REM睡眠未被分析。作者还指出，虽然MEG提供出色的时间分辨率，但其空间分辨率虽优于EEG，却不如fMRI精细。用于识别深层结构信号的源定位方法涉及数学建模，同步颅内记录的进一步验证将增强证据的说服力。摘要中未详细说明样本量和人口统计学信息，因此向老年人或临床人群的推广性仍有待验证。 要点 睡眠振荡不仅仅是皮层现象。小脑和皮层下结构显示出其自身的频率特异性、阶段依赖性模式,,包括第二阶段睡眠期间小脑参与快速纺锤波。这项研究提供了首个NREM睡眠振荡的全脑MEG图谱，并建立了研究健康和疾病中分布式睡眠网络的框架。 来源 Greenlaw K， Calvel A， Bouhour C， Steele CJ， Coffey EBJ. Sleep Oscillations Across Cortical， Subcortical and Cerebellar Structures in Magnetoencephalography. European Journal of Neuroscience. 2026 Jul;64(1):e70615. DOI: 10.1111/ejn.70615. […]

三级家庭睡眠呼吸暂停设备自动评分与手动评分的一致性 一项单中心回顾性研究发现，家庭睡眠呼吸暂停测试的自动评分系统性地低估了疾病严重程度，将近一半的中度病例分类错误。 导语 家庭睡眠呼吸暂停测试（HSAT）已成为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）诊断的基石，为患者提供了便捷的实验室多导睡眠监测替代方案。但一个关键问题一直悬而未决：这些设备内置的自动评分算法究竟有多可靠？科威特穆巴拉克·阿尔·卡比尔医院的一项新研究给出了令人警醒的答案。 发表在《睡眠医学X》上的这项回顾性分析共纳入525名患者，结果显示，与训练有素的睡眠技师进行的手动评分相比，三级HSAT设备的自动（计算机化）评分始终低估了呼吸事件指数（REI）。在某些严重程度类别中，多达44.5%的中度OSA患者被降级为更轻度的分类，这引发了人们对漏诊或治疗延迟的担忧。 研究发现 由Sulaiman Khadadah领导的研究团队比较了三级HSAT记录的自动评分和手动评分,,这些设备通常监测3至4个通道，包括血氧测定、气流、呼吸努力和心率，但不包括实验室多导睡眠监测中的完整脑电图（EEG）。 主要发现十分显著： 系统性低估。 在整个研究人群中，自动REI值始终低于手动推导的REI值。Bland-Altman分析证实了低估偏倚，一致性界限宽到具有临床意义。 严重程度误分类。 当患者按标准OSA严重程度类别（无、轻度、中度、重度）分层时，自动评分误分类了相当大比例的患者。最令人担忧的是中度病例中44.5%的低估率,,这些患者被算法将疾病降级为轻度或无症状。 低通气事件驱动的差距。 差异在低通气指数中最为明显。自动评分检测到的低通气事件显著少于手动评分。由于低通气在许多患者的呼吸事件中占很大比例，这一单一差异导致了整体REI低估的大部分。 阈值问题。 误分类集中在临床上重要的严重程度临界值附近,,即轻度与中度之间、中度与重度之间的界限。真实REI接近这些阈值的患者最容易被误分类，因为微小的评分差异就会将他们推到线的另一侧。 该研究同时使用了”标准”和”扩展”REI定义，两种定义下的模式一致，强化了结论。 为何重要 阻塞性睡眠呼吸暂停影响全球约9.36亿成年人，大多数病例仍未得到诊断。家庭睡眠呼吸暂停测试一直是扩大诊断可及性的关键工具，尤其是在COVID-19大流行期间及之后，实验室测试面临容量限制。 然而，HSAT的诊断价值取决于其评分的准确性。如果自动算法系统性地低估严重程度，患者可能会被告知其睡眠呼吸暂停是”轻度”的，而实际上却是”中度”的,,从而可能放弃使用气道正压通气（PAP）疗法等本可改善其睡眠质量、心血管风险和日间功能的治疗。 研究结果还指出了具体的改进目标。由于差距主要由低通气检测驱动，改进算法以更好地识别这些微妙事件,,以气流下降伴随氧饱和度下降或觉醒为特征,,可能在准确性方面带来最大的提升。这是下一代AI驱动评分工具的具体目标。 局限性 作为一项单中心回顾性研究，其结果反映了一家机构的患者群体和评分实践。所使用的三级设备可能无法代表所有市售HSAT平台。手动评分虽然被视为参考标准，但其本身也存在固有的评分者间变异。该研究未将任一方法与实验室脑电图多导睡眠监测这一金标准进行比较，因此每种方法的真实准确性仍然未知。此外，该研究未报告结局,,即被自动评分误分类的患者是否随后出现了更差的临床结果,,如果报告了这一点，将增强研究结果的临床相关性。 结论 与手动技师评分相比，三级家庭睡眠呼吸暂停测试的自动评分会低估REI和OSA严重程度，特别是通过低通气事件的检测不足。临床医生在解读HSAT结果时应意识到这一偏倚，尤其是对于自动REI接近严重程度阈值的患者。这些发现为改进自动和AI驱动评分算法提供了明确方向：更好的低通气检测是最具影响力的单一目标。 来源 Khadadah S， Alanazi H， Saleh Y， Aljabri J， Elbagalaty MF， Ali A， Abdulsalam M. Agreement between automated and manual scoring of level 3 home sleep apnea devices: A […]

导语 一项测量脑干中神经黑色素的无创MRI技术，可能有助于识别哪些特发性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者存在多巴胺系统损伤风险，根据7月6日发表在《Brain Imaging and Behavior》上的一项研究。该技术可作为无辐射分诊工具，可能减少对尚未出现帕金森病体征的患者进行昂贵的正电子发射断层扫描（PET）的需求。 特发性RBD是一种患者在快速眼动睡眠期间身体会做出梦境动作的疾病，是帕金森病及相关突触核蛋白病已知的最强早期标志物之一。高达80%的iRBD患者最终会发展成神经退行性疾病。通过PET进行多巴胺转运蛋白（DaT）成像可以早期检测多巴胺缺失，但会使患者暴露于辐射且费用高昂，因此作为普筛工具不切实际。 研究发现 韩国三星医疗中心和忠南大学的研究人员研究了66名诊断为iRBD的患者（45名男性，平均年龄67岁），并将其与30名健康对照者进行了比较。他们使用神经黑色素敏感MRI（NM-MRI）测量了黑质致密部（SNpc，即产生多巴胺的神经元所在的脑区）的体积和信号特性。 37名患者（56.1%）在18F-FP-CIT PET扫描中出现异常的DaT成像结果，被归类为iRBD-CIT+。主要发现如下： iRBD-CIT+患者SNpc的NM-MRI指标（体积和信噪比）与健康对照组相比显著降低，遍及整个SNpc以及所有三个子区域（感觉运动区、联合区和边缘区）。 当直接比较iRBD-CIT+与iRBD-CIT-患者（DaT成像正常者）时，CIT+组联合区和边缘子区域的NM体积和信噪比仍显著较低，而其他指标无显著差异。 边缘子区域指标在两组iRBD之间显示出最强的区分能力。 受试者工作特征（ROC）分析发现，NM体积的曲线下面积为0.73，NM信噪比的AUC为0.75，用于区分iRBD-CIT+和iRBD-CIT-患者，两者均处于诊断测试的”良好”范围。 多变量回归证实NM体积和信噪比均是DaT成像异常的独立区分因子。 该研究使用了Heuron公司开发的基于模板的半自动定量方法，该方法可在不同临床中心实现一致的测量。 为何重要 目前，管理iRBD患者的临床医生面临着一个艰难的选择：在患者出现明显的帕金森症状之前进行临床监测（此时已发生显著的多巴胺神经元丢失），或者转诊进行涉及辐射暴露和高成本的DaT成像。一种可及的无创生物标志物可能改变这一范式。 NM-MRI只需在标准MRI方案上增加几分钟时间，不使用电离辐射，且已在大多数临床3特斯拉扫描仪上可用。如果在更大规模的研究中得到验证，它可作为一线分诊工具：NM-MRI指标降低的iRBD患者可优先进行DaT PET确认，而NM-MRI正常的患者则可免于辐射和费用。 这一点尤为重要，因为该领域正朝着帕金森病的神经保护试验方向发展。在前驱阶段识别出存在早期多巴胺功能障碍的iRBD患者，对于在显著神经退行性变发生之前招募参与者进入临床试验至关重要。 局限性 该研究的样本量不大，仅有66名iRBD患者，且研究结果来自单一学术医疗中心，因此在更大规模的多中心队列中重复验证之前，其普遍性有限。研究设计中的回顾性成分可能会引入选择偏倚。此外，NM-MRI并不直接测量多巴胺水平——它通过测量神经黑色素含量作为多巴胺产生神经元健康状况的替代指标。0.73-0.75范围的AUC值虽然令人鼓舞，但尚不足以在没有后续确认的情况下作为独立的诊断测试。 要点总结 NM-MRI作为一种无创、无辐射的方法，在识别最可能存在潜在多巴胺转运蛋白异常的iRBD患者方面显示出前景。如果获得验证，它可以帮助临床医生对患者进行分诊以进行确认性DaT成像，并支持更早地参与帕金森病的神经保护临床试验。 来源 Kim JR, Sohn B, Jo JW, Heo H, Song S, Kim EY, Joo EY。「Neuromelanin-sensitive MRI for identifying dopamine transporter imaging abnormality risk in idiopathic rapid eye movement sleep behavior […]

睡眠中的大脑全景 睡眠改变着大脑。慢波在大脑皮层上扫过，睡眠纺锤波在丘脑中爆发，θ节律标志着向更深层休息的过渡。但几十年来，这些电睡眠振荡的图谱一直不完整。大多数人类神经影像学研究都集中在大脑皮层,,大脑褶皱的外壳上，使得深层结构和小脑在标准技术下几乎不可见。 发表在《欧洲神经科学杂志》上的一项新研究改变了这一状况。由康考迪亚大学的Keelin Greenlaw和Emily B. J. Coffey领导的研究团队，与马克斯·普朗克人类认知与脑科学研究所和蒙特利尔神经学研究所合作，使用脑磁图（MEG）绘制了非快速眼动（NREM）睡眠期间整个大脑,,皮层、皮层下和小脑,,的睡眠振荡图。结果是迄今为止最全面的健康人类睡眠振荡全脑图像，其中包括一个引人注目的发现：传统上与运动协调相关的小脑，在第二阶段睡眠期间参与了快速纺锤波活动。 研究发现 研究团队记录了健康成年人在自然睡眠期间的MEG数据，分析了六个频段（δ波、θ波、α波、σ波、β波和γ波）在三个NREM睡眠阶段（N1、N2、N3）中的振荡功率。分析得出了三个主要结果。 首先，MEG可以可靠地检测深层脑结构的信号。 这一直是该领域争论的焦点。MEG测量神经元电流产生的磁场，传统观点认为来自丘脑、基底节和脑干等皮层下区域的信号太弱或太远而无法清晰测量。作者使用了频谱指纹识别,,一种识别每个脑区独特振荡特征的方法,,来确认皮层下和小脑区域的信号可以与皮层信号以及彼此区分开来。这验证了MEG作为全脑睡眠研究工具的有效性。 第二，睡眠调节遵循结构化的、区域特异性的模式，远远超出了经典的皮层-丘脑回路。 随着睡眠加深，不同脑区的反应也不同。一些区域显示从N1到N3慢波活动逐渐增加，而另一些区域则在σ波段（12-16 Hz）显示出反映睡眠纺锤波活动的独特模式。包括丘脑和基底节在内的皮层下结构显示出自己频率特异性轮廓，表明睡眠相关的振荡变化并非简单地由皮层节律向下传播所驱动。 第三，也是最新颖的发现，小脑在第二阶段NREM睡眠期间参与了快速纺锤波活动。 睡眠纺锤波,,11-16 Hz振荡的短暂爆发,,是第二阶段睡眠的特征，被认为在记忆巩固中起关键作用。到目前为止，纺锤波研究几乎完全集中在丘脑和皮层。发现小脑参与快速纺锤波频率（通常13-16 Hz）开辟了一条新的研究线索，探究小脑可能如何贡献于睡眠依赖性记忆处理，以及小脑纺锤波紊乱是否出现在同时影响运动功能和睡眠的神经系统疾病中。 重要性 这些发现扩展了大脑如何组织睡眠的概念模型。标准观点围绕丘脑皮层回路：丘脑产生纺锤波，皮层以慢振荡响应，两者协调支持记忆巩固。这项研究表明真正的网络更为广泛。 小脑在快速纺锤波中的作用尤其引人入胜。长期以来，人们知道小脑参与运动学习和协调，但越来越多的研究将其与认知功能联系起来，包括计时、预测甚至记忆的某些方面。如果小脑参与纺锤波的产生或传播，它可能有助于纺锤波所支持的记忆巩固功能。这可能对理解小脑退行性疾病（如脊髓小脑性共济失调）中的睡眠障碍具有重要意义，这类疾病中运动症状和睡眠问题都很常见。 更广泛地说，该研究提供了睡眠期间全脑振荡活动的全面规范性基线。这是一张未来研究可用来与睡眠障碍、精神疾病和衰老进行比较的参考图谱。通过证明MEG可以可靠地捕获深层结构的信号，作者还为以前只能通过颅内记录获得的皮层下睡眠动态的非侵入性研究打开了大门。 局限性 该研究仅检查了NREM睡眠。与生动梦境和独特振荡模式相关的REM睡眠未被分析。作者还指出，虽然MEG提供出色的时间分辨率，但其空间分辨率虽优于EEG，却不如fMRI精细。用于识别深层结构信号的源定位方法涉及数学建模，同步颅内记录的进一步验证将增强证据的说服力。摘要中未详细说明样本量和人口统计学信息，因此向老年人或临床人群的推广性仍有待验证。 要点 睡眠振荡不仅仅是皮层现象。小脑和皮层下结构显示出其自身的频率特异性、阶段依赖性模式,,包括第二阶段睡眠期间小脑参与快速纺锤波。这项研究提供了首个NREM睡眠振荡的全脑MEG图谱，并建立了研究健康和疾病中分布式睡眠网络的框架。 来源 Greenlaw K， Calvel A， Bouhour C， Steele CJ， Coffey EBJ. Sleep Oscillations Across Cortical， Subcortical and Cerebellar Structures in Magnetoencephalography. European Journal of Neuroscience. 2026 Jul;64(1):e70615. DOI: 10.1111/ejn.70615. […]

根据发表在《中华医学杂志》上的一项涵盖114名患者的横断面研究，对于1型发作性睡病（NT1）的儿童和青少年，日间过度嗜睡的严重程度在很大程度上取决于他们夜间睡眠质量的好坏，而不仅仅是发作性睡病本身。 这一发现挑战了评估发作性睡病严重程度时仅关注日间症状的常见临床倾向。 研究发现 第四军医大学唐都医院（中国西安）的研究人员回顾性分析了2015年至2025年间诊断为NT1的114名儿童和青少年（18岁以下）。他们根据MSLT平均睡眠潜伏期（MSL）四分位数将患者分为三组：轻度（MSL > 2.80分钟）、中度（0.97分钟 < MSL

三个月的平衡训练显著改善了64至81岁老年人的主观睡眠质量，其机制是感觉运动皮层中GABA能抑制功能的增强。该研究于7月5日发表在《生理学杂志》（The Journal of Physiology）上。 这一发现为超过60岁且遭受睡眠障碍的近半数老年人提供了一种潜在的非药物替代方案。目前增强GABA能活性的药物选择——如苯二氮卓类药物和Z-drugs——虽能改善睡眠，但会带来依赖、认知副作用以及老年人跌倒的风险。 研究发现 由苏黎世大学Selin Scherrer和Bjorn Rasch领导的研究人员将36名老年人（64-81岁）纳入为期三个月的平衡训练项目或对照组。在干预前后，参与者接受了全面评估： 主观睡眠质量（通过匹兹堡睡眠质量指数PSQI测量）在平衡组中显著改善（重复测量方差分析显示显著的组别×时间交互作用）。 客观睡眠参数（通过夜间多导睡眠监测测量）未显示显著变化，睡眠结构、效率和连续性在组间保持可比。 神经影像学显示，磁共振波谱测量到的感觉运动皮层GABA水平升高，同时fMRI显示感觉运动功能连接性增强。 皮层内抑制（通过经颅磁刺激测量）未显示显著的组间差异，但睡眠期间抑制增加较大的个体报告了更大的主观睡眠质量改善。 回归分析提供了更细致的视角：功能连接性增加越大，主观睡眠改善越大；而GABA水平增加越大，却矛盾地与较小的改善相关——这表明GABA能增强与感知睡眠质量之间的关系并非简单直接。 重要性 增强GABA的睡眠药物——从苯二氮卓类药物到新型双食欲素受体拮抗剂——尽管存在副作用担忧，仍被广泛处方。这项研究表明，一种简单、可及的身体干预可以在没有药物风险的情况下对GABA系统产生类似的神经化学效应。 平衡训练比其他运动干预具有一个优势：它专门激活感觉运动皮层及其抑制回路，作者通过MRS和fMRI直接证明了这一点。该干预也很实用，不需要任何设备，可以在家中或团体环境中进行。 主观改善（PSQI）与客观稳定性（PSG）之间的分离为睡眠研究提出了一个重要问题：对于老年人的生活质量而言，哪个指标更重要？如果患者感觉睡眠改善并报告日间功能障碍减少，即使基于EEG的测量指标未发生变化，这也可能是临床相关的终点。 局限性 样本量相对较小（36名参与者），且研究缺乏与其他运动形式或认知训练进行比较的活性对照组。三个月的干预期虽然可观，但未提供关于益处长期持续性的数据。GABA和连接性测量是相关性的，不能确定感觉运动GABA能增强是因果机制。 核心结论 平衡训练能改善老年人对自身睡眠质量的感知，并伴随脑内GABA水平和感觉运动连接性的可测量变化。对于一个既面临睡眠困扰又想避免药物副作用的老年人群来说，它提供了一个安全、可及且值得尝试的选择。 婷 翻译 来源: Scherrer S, Egger S, Liu X, Wick AZ, Rasch B. Improved subjective sleep quality in older adults by enhancing the GABAergic system in the sensorimotor cortex. The Journal of Physiology. […]

持续光照21天会抑制肝脏蛋白质生成约16%，并大幅减少关键生物钟蛋白质，但激素褪黑素可完全逆转雌雄两性的这种损伤，7月4日发表在《Biology of Sex Differences》上的一项研究显示。 这一发现对轮班工作者、频繁长途旅行者以及任何生活在光照周期紊乱环境中的人具有直接启示。肝脏的蛋白质合成机制（包括白蛋白这一关键血液蛋白质的生成）按昼夜节律时钟编排的日常节律运行。当该时钟沉默时，这一机制便会失灵。 研究发现 由David A. Areshidze领导的研究团队将240只成年Wistar大鼠（雄120只，雌120只）暴露于三种条件下：正常光暗周期、持续光照21天（黑暗剥夺）、或在饮用水中添加褪黑素（12 mg/L）的持续光照。 持续光照引起了显著的分子和代谢变化： 雄性白蛋白水平下降15.7%，雌性下降15.9%，表明肝脏蛋白质合成受损。 雌雄两性肝细胞中的时钟蛋白质BMAL1和CLOCK减少超过70%。 时钟抑制因子PER2反常增加28.9-35.0%，这是核心时钟组件不同步的失同步症特征。 双因素方差分析确认了光照条件（F=145.3，p

一项对单一睡眠中心12,036名阻塞性睡眠呼吸暂停患者的回顾性分析发现，三分之二（66.3%）的患者存在体位性OSA（POSA），定义为仰卧位呼吸暂停低通气指数至少是非仰卧位AHI的两倍。该研究于7月4日发表在《Sleep & Breathing》上，提供了迄今为止对POSA临床和多导睡眠图特征的最大规模描述之一。 这一发现很重要，因为POSA对治疗的反应与非体位性OSA不同。呼吸事件集中在仰卧位的患者通常受益于体位疗法（使患者保持非仰卧姿势的装置或策略），这可以减少或消除对CPAP的需求。 研究结果 研究人员分析了2017年9月至2023年8月期间在单一中心接受多导睡眠图检查的所有患者的记录。在确诊OSA的12,036名患者中，他们将每例病例分类为POSA（仰卧位AHI至少是非仰卧位AHI的两倍）或非POSA，并进一步将POSA细分为仰卧位优势型（p-POSA）和仰卧位专属型（e-POSA）。 主要结果： 66.3%的OSA患者符合POSA标准。 27.8%的患者为仰卧位专属型OSA（e-POSA）。 POSA患者的总体AHI显著较低（24.1 vs. 44.4次/小时，p < 0.001），BMI较低（29.2 vs. 31.4 kg/m²，p < 0.001），且比非POSA患者略年轻。 POSA总体无性别差异，但e-POSA在女性中更常见（p < 0.001）。 调整AHI严重程度后，POSA仍与较短的睡眠潜伏期和REM潜伏期、较长的总睡眠时间、较高的睡眠效率、更多的N3（深睡眠）、更好的氧合（较高的平均SpO2、较低的T90）以及较低的觉醒指数独立相关（均p < 0.01）。 这些差异在较低AHI水平时更为明显，并随疾病严重程度增加而减弱（显著的组别×AHI交互作用，p < 0.05）。 与REM相关OSA出现了显著重叠：在POSA患者中，32.0%也患有REM OSA（REM-AHI至少是NREM-AHI的两倍），近70%的REM OSA患者表现出体位依赖性。这种不对称性，即体位依赖在REM OSA中比反向更常见，表明存在重叠但不同的机制。 为何重要 体位疗法常常未被充分利用。这些数据阐明POSA是OSA的主要形式，而非小众亚型，并且具有一致的特征：严重程度较低、BMI较低、睡眠结构更好且独立于AHI。POSA特征在轻症中最为明显这一发现支持早期干预，体位疗法在病情进展前开始可能最为有效。 REM OSA重叠的发现具有临床意义。患有REM优势型OSA且同时存在体位依赖性的患者可能对体位-睡眠阶段联合方法有反应，而非默认使用CPAP。 局限 数据来自单一睡眠中心（回顾性设计）。该中心的人群、转诊模式和诊断阈值可能无法推广到其他环境。定义POSA的AHI严重程度截断值因研究而异，该研究的二元分类可能过度简化了体位依赖性的连续谱。 结论 每三名OSA患者中就有两人存在强烈的体位性成分。与非体位性OSA相比，该病症较轻，与较低BMI相关，对睡眠结构的干扰较小。这些发现支持将体位疗法更广泛地用作一线或辅助治疗，特别是在病情较轻的患者中。 来源： Rosa CFA, Chillcce KAS, Cahali MB, Boldt MS, Soares VHD. Analysis of positional obstructive […]

新的脑影像证据表明，焦虑合并的失眠症选择性地损害大脑结构网络的周边连接，同时保留其核心”富人俱乐部”枢纽架构。该研究于6月30日发表在Psychiatry Research: Neuroimaging上，为同时患有这两种疾病的患者的白质完整性如何崩溃提供了迄今最清晰的图景。 焦虑共病失眠（CI-A）是睡眠医学中最常见的临床表现之一，约半数失眠患者也符合焦虑症的诊断标准。然而，这种重叠的神经基础仍然了解甚少，尤其是在全脑结构连接性层面。 研究发现 由北京中医医院、首都医科大学Yin Xuejiao领导的研究团队，对61名CI-A患者和35名匹配的健康对照者进行了弥散张量成像（DTI）。他们重建了每个人的全脑结构网络，并将每条连接分为三类：富人俱乐部（核心枢纽间骨干）、馈入连接（枢纽与外围节点之间的链接）和局部连接（外围节点之间的连接）。 结果显示了一个分层脆弱性模式： 馈入连接显示径向扩散率升高，这是髓鞘退化的标志，并且该效应与过度觉醒评分相关（r = 0.304，p = 0.003）。馈入通路中纤维数量的增加也与匹兹堡睡眠质量指数上较差的睡眠质量相关（r = 0.335，p = 0.001）。 局部连接（外围到外围）显示出类似模式：径向扩散率增加与过度觉醒相关（r = 0.308，p = 0.002），轴向扩散率升高（提示轴突损伤）与睡眠质量较差相关（r = 0.299，p = 0.003）。 富人俱乐部连接相比之下保持结构完整。核心枢纽网络与对照组相比未显示显著的扩散异常，表明这些高流量通路对CI-A中所见的微结构损伤具有相对抵抗力。 意义 富人俱乐部是大脑的信息高速公路，是一个密集互联的枢纽区域集合，协调整个神经系统的全局通信。其在CI-A中的保留可能反映了一种代偿机制或在疾病后期才退化的结构韧性。 馈入和局部连接的选择性脆弱性与越来越多的证据一致，即精神疾病和睡眠障碍首先针对周边网络。这些发现还提供了CI-A的潜在神经特征，最终可能指导治疗选择。例如，馈入通路损伤更明显的患者，对针对过度觉醒的干预与直接针对睡眠连续性的干预可能有不同的反应。 与过度觉醒量表（HAS）的相关性尤其值得注意，因为过度觉醒被认为是不眠症和焦虑症的核心病理生理特征。 局限 该研究的横断面设计无法确定白质异常是发生在CI-A发病之前还是之后。样本来自中国的一家医院，结果可能无法推广到其他人群。DTI指标是微结构的间接测量指标，无法分辨特定的组织学变化。 结论 在共病失眠和焦虑的患者中，大脑结构网络显示出独特的损伤模式：外围布线退化，而核心枢纽结构保持完整。这种分层脆弱性可能解释了为什么CI-A患者尽管核心整合功能相对保留，却经历广泛的认知和情绪症状。 来源： Yin X，Yin R，Hao Y，Ma M，Tan Z，Yuan F，Guo J. Hierarchical disruptions of white matter rich-club organization in comorbid insomnia with […]

新的脑影像证据表明，焦虑合并的失眠症选择性地损害大脑结构网络的周边连接，同时保留其核心”富人俱乐部”枢纽架构。该研究于6月30日发表在Psychiatry Research: Neuroimaging上，为同时患有这两种疾病的患者的白质完整性如何崩溃提供了迄今最清晰的图景。 焦虑共病失眠（CI-A）是睡眠医学中最常见的临床表现之一，约半数失眠患者也符合焦虑症的诊断标准。然而，这种重叠的神经基础仍然了解甚少，尤其是在全脑结构连接性层面。 研究发现 由北京中医医院、首都医科大学Yin Xuejiao领导的研究团队，对61名CI-A患者和35名匹配的健康对照者进行了弥散张量成像（DTI）。他们重建了每个人的全脑结构网络，并将每条连接分为三类：富人俱乐部（核心枢纽间骨干）、馈入连接（枢纽与外围节点之间的链接）和局部连接（外围节点之间的连接）。 结果显示了一个分层脆弱性模式： 馈入连接显示径向扩散率升高，这是髓鞘退化的标志，并且该效应与过度觉醒评分相关（r = 0.304，p = 0.003）。馈入通路中纤维数量的增加也与匹兹堡睡眠质量指数上较差的睡眠质量相关（r = 0.335，p = 0.001）。 局部连接（外围到外围）显示出类似模式：径向扩散率增加与过度觉醒相关（r = 0.308，p = 0.002），轴向扩散率升高（提示轴突损伤）与睡眠质量较差相关（r = 0.299，p = 0.003）。 富人俱乐部连接相比之下保持结构完整。核心枢纽网络与对照组相比未显示显著的扩散异常，表明这些高流量通路对CI-A中所见的微结构损伤具有相对抵抗力。 意义 富人俱乐部是大脑的信息高速公路，是一个密集互联的枢纽区域集合，协调整个神经系统的全局通信。其在CI-A中的保留可能反映了一种代偿机制或在疾病后期才退化的结构韧性。 馈入和局部连接的选择性脆弱性与越来越多的证据一致，即精神疾病和睡眠障碍首先针对周边网络。这些发现还提供了CI-A的潜在神经特征，最终可能指导治疗选择。例如，馈入通路损伤更明显的患者，对针对过度觉醒的干预与直接针对睡眠连续性的干预可能有不同的反应。 与过度觉醒量表（HAS）的相关性尤其值得注意，因为过度觉醒被认为是不眠症和焦虑症的核心病理生理特征。 局限 该研究的横断面设计无法确定白质异常是发生在CI-A发病之前还是之后。样本来自中国的一家医院，结果可能无法推广到其他人群。DTI指标是微结构的间接测量指标，无法分辨特定的组织学变化。 结论 在共病失眠和焦虑的患者中，大脑结构网络显示出独特的损伤模式：外围布线退化，而核心枢纽结构保持完整。这种分层脆弱性可能解释了为什么CI-A患者尽管核心整合功能相对保留，却经历广泛的认知和情绪症状。 来源： Yin X，Yin R，Hao Y，Ma M，Tan Z，Yuan F，Guo J. Hierarchical disruptions of white matter rich-club organization in comorbid insomnia with […]