Author: Nathan - 1ban.news

《神经病学》(Neurology) 发表的一项新研究揭示了促醒神经肽食欲素、非快速眼动睡眠振荡与阿尔茨海默病认知衰退之间的复杂相互作用。研究结果表明，大脑自身的睡眠结构可能缓冲了食欲素系统过度活跃所造成的一部分损害。 由牛津大学 Anna Paez 领导、与蒙特利尔康考迪亚大学及西班牙莱里达圣玛丽亚大学医院合作开展的研究人员招募了 60 名经生物标志物确认的轻度至中度阿尔茨海默病患者。每位受试者均接受了夜间多导睡眠监测，并于次日早晨接受脑脊液采样。研究团队测量了食欲素-A、β-淀粉样蛋白 42、磷酸化 tau 181 (pTau181)、总 tau 和神经炎症标志物 YKL-40。认知评估和神经精神评估进行了为期 36 个月的纵向追踪。 结果表明食欲素是阿尔茨海默病中的一个潜在不利因素，但伴随一个意外发现。这些不利关联在参与者中并非一致存在，而是受到大脑自身 NREM 振荡活动的显著调节。 阿尔茨海默病中的食欲素系统 食欲素（又称下丘脑分泌素）是外侧下丘脑产生的一种神经肽。它促进觉醒、调节唤醒度、稳定睡眠-觉醒边界。在阿尔茨海默病中，食欲素系统常常失调。既往研究已将食欲素升高与睡眠碎片化、昼夜节律紊乱乃至动物模型中 β-淀粉样蛋白沉积增加联系起来。 这项新研究为这些关联提供了人类证据。脑脊液中食欲素浓度越高，ADAS-Cog 评分（β = 0.014，95% CI 0.003 至 0.024）和 MMSE 评分（β = -0.01，CI -0.011 至 -0.004）所反映的认知表现越差。食欲素升高还预示着 NPI 量表上更严重的神经精神症状（β = 0.03，CI 0.011 至 0.041）。在生物学层面，食欲素升高与 pTau181 升高（β = 0.11，CI 0.04 至 0.19）和 YKL-40 升高（β = […]

全球超过20%的劳动力从事夜班工作，这种作息迫使身体在内部昼夜节律钟发出休息信号时保持清醒并进食。其代谢代价有充分记录：肥胖、2型糖尿病和心血管疾病的较高发病率均与轮班工作有关。然而，这一生化连锁反应此前一直未能得到充分理解。科罗拉多大学博尔德分校的一项新研究（发表于Journal of Biological Rhythms）提供了迄今为止最详细的代谢组学图谱，揭示了夜班工作者细胞内究竟出现了什么问题，并确定了两种特定的代谢物,,尿苷和甘氨熊脱氧胆酸,,其节律失调可预测葡萄糖耐受受损和能量消耗减少。 研究人员将14名健康成年人（其中8名为女性，平均年龄26.4岁）置于受控实验室环境中，进行了为期6天的模拟夜班实验。在24小时内每4小时采集一次血液进行非靶向代谢组学分析，测量数百种循环代谢物。全室量热法追踪能量消耗，标准化测试餐测量葡萄糖和胰岛素反应。通过将每种代谢物的24小时节律与施加的睡眠-觉醒和进食时间表进行对比建模，研究团队能够区分由内部昼夜节律钟驱动的代谢物和仅由行为驱动的代谢物，并精确量化每种代谢物偏离同步的程度。 嘧啶途径：尿苷作为代谢信号 在被调查的数百种代谢物中，尿苷脱颖而出。作为嘧啶代谢的核心核苷，尿苷在模拟夜班工作期间表现出显著的峰值相位偏移：其峰值时间偏离了正常的昼夜节律相位。更重要的是，尿苷失调的程度与较差的葡萄糖耐受直接相关（p < 0.05）。尿苷节律受损最严重的参与者在测试餐后的血糖峰值也最高。循环尿苷浓度还与较低的能量消耗相关。 已知尿苷可影响胰岛素信号传导和肝脏葡萄糖生成，但这是首次证明其昼夜节律,,而不仅仅是其总体水平,,是模拟轮班工作期间代谢健康的预测指标。 胆汁酸-微生物组信号传导：甘氨熊脱氧胆酸作为肠脑时钟中继 第二种关键代谢物是甘氨熊脱氧胆酸（GUDCA），这是一种由肠道微生物代谢产生并通过肠肝循环回收的结合型胆汁酸。GUDCA的节律在夜班实验中也出现了内部失调，且这种失调同样与葡萄糖耐受受损和能量消耗减少相关。 胆汁酸具有双重作用，既作为消化清洁剂，又作为激活参与葡萄糖和脂质稳态的核受体（FXR、TGR5）的信号分子。GUDCA的昼夜节律紊乱表明，肠道微生物组的代谢输出本身受时钟调控，而轮班工作将此信号轴与身体其他代谢程序相分离。 广泛的代谢紊乱 除这两条特定途径外，代谢组学分析还揭示了脂质代谢及其他未注释途径的广泛改变。在整体水平上，夜班实验导致血糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积均显著增加（p值均<0.05），而通过全室量热法测量的能量消耗则下降（p < 0.05）。这些功能性变化证实，代谢组学变化并非附带现象；它们直接转化为可测量的代谢损伤。 重要性何在 目前的轮班工作者职业健康指南侧重于行为建议：策略性小睡、咖啡因摄入时机和光照暴露管理。这项研究为补充性方法打开了大门。测量并潜在纠正昼夜节律失调所破坏的特定代谢途径，可能成为轮班工作者健康监测的一部分。尿苷和胆汁酸代谢可作为评估个体对轮班工作易感性的生物标志物，甚至可作为营养或药理学干预的靶点。 该研究规模较小（n = 14），并且在严格控制条件下进行。这是精准代谢组学的必要步骤，但研究结果可能无法完全反映实际轮班工作（具有多变的时间表、饮食和光照暴露）的复杂性。代谢物失调与代谢结局之间的关联是相关性的；因果验证将需要通过直接操纵尿苷或胆汁酸信号传导的后续研究。 结论 夜班工作会破坏特定代谢物的24小时节律，特别是尿苷（嘧啶代谢）和甘氨熊脱氧胆酸（胆汁酸-微生物组信号传导），且破坏程度可预测葡萄糖耐受和能量消耗受损的严重程度。这些发现确定了可解释轮班工作者为何面临更高心脏代谢风险的代谢组学途径，并指向个性化监测策略。 婷 翻译 Source: Kubicki M, McHill AW, Melanson EL, Reisdorph N, Wright KP Jr, Depner CM. Internal Circadian Misalignment of the Human Metabolome Links Night Shiftwork to Metabolic Impairment. Journal of […]

咖啡因和莫达非尼通过不同的大脑通路对抗睡眠缺失，ERP研究显示 睡眠剥夺会损害工作记忆，但根据一项发表在《人类神经科学前沿》上的新事件相关电位（ERP）研究，两种最常见的应对措施,,咖啡因和莫达非尼,,通过根本不同的神经机制发挥作用。 研究人员采用随机、双盲、交叉设计，对14名健康男性在36小时完全睡眠剥夺后完成了2-back物体工作记忆任务。通过在整个任务过程中记录脑电图，研究团队追踪了四种ERP成分,,P2、N2、P3和LPC,,每种成分都与认知加工的不同阶段相关。 不同的神经认知通路 在行为学上，这两种药物表现出显著差异。莫达非尼在睡眠剥夺后显著提高了准确性，甚至超过了基线水平。还观察到反应时间缩短的探索性趋势。相比之下，咖啡因将行为表现维持在基线水平，没有显著改善,,它防止了参与者进一步恶化，但并未恢复或增强超出休息状态的功能。 ERP数据揭示了原因。咖啡因显著增加了P2振幅（反映知觉处理和注意定向的早期成分），但显著降低了LPC（晚期正成分）振幅（反映认知表征的后期维持）。这一模式表明咖啡因增强了早期唤醒和感觉输入，同时允许后期认知维持功能退化。 莫达非尼则呈现出相反的特征。它稳定了P2和LPC反应，表明在整个刺激评估窗口期间维持了持续的自上而下的执行控制。莫达非尼似乎并非仅仅增强早期唤醒，而是以更高的神经效率保留了从知觉到维持的完整加工链。 “咖啡因依赖于全身性的代偿性唤醒机制，”作者写道，”而莫达非尼则对执行控制施加了更高效、更有针对性的增强。” 为何这一区别很重要 这些发现对轮班工作者、军事人员以及任何必须在睡眠受限条件下执行认知要求高的任务的人具有实际意义。咖啡因可能足以完成依赖快速知觉输入的任务，但莫达非尼可能更好地保留复杂决策所需的高级维持和操作功能。 该研究还表明，简单的行为测量,,一个人表现更好还是更差？,,可能掩盖了性质不同的神经策略。在行为层面看似相似的两种药物，在大脑中可能做着截然不同的事情。 局限性 样本量较小（n=14）且全部为男性，因此无法评估药物反应中的性别差异。单一的36小时剥夺方案可能无法推广到慢性睡眠限制或大多数现实环境中更轻微、反复的睡眠缺失。 要点总结 咖啡因和莫达非尼都能抵抗完全睡眠剥夺导致的工作记忆缺陷，但它们通过不同的神经生理途径实现,,咖啡因通过全身性唤醒，莫达非尼通过针对性保留执行控制。ERP特征为在睡眠缺失情况下将认知增强剂与特定任务需求相匹配提供了生物标志物。 来源 “Caffeine and modafinil counteract sleep deprivation through distinct neurocognitive pathways: an ERP study of object working memory.” Frontiers in Human Neuroscience, vol. 20, article 1832731, June 22, 2026. DOI: 10.3389/fnhum.2026.1832731. PMID: 42440885. 婷 翻译

每年春天都会出现的熟悉倦怠感，下午想打瞌睡、早上难以起床，尽管白天越来越长，可能与生物学关系不大，而与信念关系更大。《睡眠研究杂志》发表的一项新的大规模研究发现，没有一致的证据表明疲劳、困倦或失眠症状在不同季节之间存在可测量的变化，这对”春困”是一种独特的人类综合征这一普遍观念提出了挑战。 这项研究由一组睡眠科学家主导，他们分析了数千名参与者多年来的数据，直接测试了季节转换是否会在三种核心睡眠相关抱怨方面产生可测量的变化。在几乎所有的分析中，答案都是明确的否定。 研究发现 该研究检查了来自重复调查和日记测量的数据，参与者在一年中的不同时间自我报告疲劳、白天困倦和失眠症状。研究人员使用多种统计方法测试了季节性模式，包括余弦分析，一种旨在检测生物数据中周期性节律的技术。 所有分析均未发现可靠的季节性信号。疲劳评分在春季相对于其他季节并未飙升。困倦评分在冬季、春季、夏季和秋季保持稳定。失眠症状的波动没有超出随机波动的预期范围。 即使研究人员按年龄、性别、纬度和气候带对数据进行分层分析，零结果仍然成立。居住在冬季严寒、日照季节性变化剧烈地区的人，与居住在气候温和稳定地区的人相比，表现出睡眠症状季节性变化的可能性并不更高。 研究的标题清楚地说明了结论：”春困是一种文化现象，而非季节性综合征。” 为何重要 人类像许多动物一样会经历生物驱动的能量和睡眠季节性变化，这一观念有着深厚的文化根源。在许多国家，春困在大众媒体中被描述为一个可预测的、几乎是不可避免的年度事件。建议专栏、健康博客甚至一些医疗网站都提供”战胜春困”的技巧，暗示它是一种真实的生理状况。 新发现表明，季节性疲劳的感知可能由预期而非生物学驱动。当人们相信春困是真实存在的时，他们可能会选择性地注意并将正常的能量波动归因于季节变化，从而强化文化叙事。作者认为，这种现象更适合被理解为一个共享的文化信念，而非一种反复出现的医学状况。 这一区别对临床实践很重要。如果患者在春季出现疲劳或睡眠不佳的抱怨，临床医生可能会倾向于将其归因于季节而推迟进一步检查。该研究表明，这些症状值得与一年中其他任何时间相同的诊断关注。将其归因于实际上并不存在的季节性原因，有可能漏诊潜在问题，包括情绪障碍、睡眠呼吸暂停、贫血或甲状腺功能障碍。 该研究还涉及睡眠科学中一个更广泛的问题：我们所体验的季节性睡眠变化中，有多少是真正生物性的，又有多少是文化建构的？虽然昼夜节律的季节性变化在受控的实验室环境中已有充分记录，但其在现实世界中的影响可能很小，以至于容易被个体差异、生活方式因素和社会期望所淹没。 局限性 该研究依赖疲劳、困倦和失眠的自我报告测量，而非客观的生理数据，如活动记录仪或多导睡眠图。大脑活动或昼夜节律相位对齐层面可能存在季节性变化，而参与者并未有意识地将其登记为睡眠质量或能量的变化。 研究人员还指出，他们的样本虽然规模庞大，但主要来自工业化国家、室内环境相对稳定的人群。在季节变化带来更剧烈的温度、日照暴露或日常生活变化的环境中，可能出现可测量的睡眠季节性效应。 最后，该研究无法排除非常小的季节性效应的可能性。数据足够稳健，可以排除中等到大的季节性变化，但低于当前分析检测阈值的微妙变化仍然可能存在。 结论 春困作为一种独特的季节性综合征，似乎并不以任何一致、可测量的形式存在。这一观念的持续存在很可能反映了文化脚本和选择性注意，而非潜在的生物节律。对大多数人来说，春天感到疲倦不是一个可预测的季节性事件，而是人类体验的正常部分，值得与任何其他抱怨同样的细心关注。 来源 Wrzus, C., & Riediger, M. (2026). No Evidence for Seasonal Variations in Fatigue, Sleepiness and Insomnia Symptoms: Spring Fatigue Is a Cultural Phenomenon Rather Than a Seasonal Syndrome. Journal of Sleep Research, e70319. https://doi.org/10.1111/jsr.70319 婷 翻译

失眠与昼夜节律紊乱贯穿儿童至成人OCD 长期以来，睡眠一直被视为强迫症（OCD）的附带损害，即核心强迫思维和强迫行为得到处理后即可解决的次要症状。然而，发表在《睡眠研究杂志》上的一项最新系统综述挑战了这一假设，它汇集证据表明失眠和昼夜节律紊乱不仅仅是OCD的后果，而是从小就已融入该障碍本身，可能影响其发病、严重程度和治疗抵抗。 OCD中的双重睡眠障碍 这项由多个欧洲机构研究人员牵头进行的综述，分析了从儿科到成年的多项研究，发现了一致的双重特征：失眠和昼夜节律失同步。 OCD人群的失眠率远高于一般人群。在审查的所有研究中，OCD患者在标准化失眠量表上报告了显著更高的评分，入睡困难、频繁夜间觉醒和非恢复性睡眠是最常见的抱怨。即使在控制了共病抑郁和焦虑之后，这些模式仍然成立，表明OCD独立地导致了睡眠紊乱。 第二个发现涉及昼夜节律，即控制睡眠-觉醒周期、激素释放和新陈代谢的大约24小时的生物钟。该综述发现了趋同的证据，表明成人OCD患者表现出延迟的昼夜节律相位，这意味着他们的体内时钟比正常情况运行得更晚。这表现为更晚的就寝时间、更晚的起床时间，以及他们的生物节律与社会时间表之间的不匹配，这种现象被称为”社交时差”。在一项纳入的研究中，体动记录仪数据显示，与对照组相比，OCD患者的睡眠碎片化程度显著更高，昼夜节律稳定性更低。 从儿童到成人：发育的连续性 这项综述最显著的贡献可能在于其发育视角。作者系统地比较了儿科和成人研究的结果，以追踪睡眠障碍在OCD病程中如何演变。 在儿童和青少年中，睡眠问题常常先于OCD症状的首次出现或与之同时发生。抗拒就寝、入睡延迟和总睡眠时间缩短在儿科OCD人群中很常见。这些早期紊乱可能代表了一个脆弱性标志，表明在强迫思维和强迫行为完全固化之前，昼夜节律系统已经失调。 在成人中，这种关系变得双向且自我强化。深夜的强迫仪式延迟了就寝时间，从而改变了昼夜节律时钟，进而恶化了睡眠质量，这反过来又加剧了第二天的焦虑和侵入性思维。随着时间的推移，这种循环可能使OCD症状和睡眠障碍都根深蒂固，使两者对治疗更具抵抗性。 对治疗的意义 该综述的发现对OCD在临床环境中的评估和治疗具有直接意义。目前，标准OCD疗法包括认知行为疗法（CBT）和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），但这些疗法并未系统性地解决睡眠问题。然而，证据表明未经治疗的睡眠障碍可能会削弱治疗反应。 针对昼夜节律的干预措施，如定时明亮光暴露、褪黑素安排和时间疗法，可以重新调整生物钟，并可能改善OCD预后。同样，失眠的CBT（CBT-I）已被改编用于精神科人群，可能提供一条打破失眠-OCD反馈循环的途径。 该综述还强调了在OCD评估中进行常规睡眠筛查的必要性。匹兹堡睡眠质量指数或体动记录仪监测等简单工具可以识别出需要针对性干预的睡眠障碍患者，从而可能同时改善睡眠和OCD结局。 作者呼吁进行前瞻性纵向研究，以确定早期睡眠干预能否预防或延迟高危儿童OCD的发病，以及基于昼夜节律的治疗能否增强治疗抵抗性成人的现有疗法。 来源 系统综述： Van den Broek, A., Junsel, J., van der Heijden, K. B., & van der Meijden, W. P. (2026). A systematic review on insomnia and circadian rhythms desynchronization in obsessive-compulsive disorder: From childhood to adulthood. Journal of Sleep Research, […]

一项新研究揭示，激活大脑中特定多巴胺受体可以减弱小鼠因快速眼动睡眠缺失引发的炎症反应。这一发现指向了一个连接睡眠剥夺、大脑免疫细胞和多巴胺信号系统的分子回路，最终可能为保护大脑免受慢性睡眠缺失有害影响的策略提供信息。 机制：从睡眠缺失到炎症，逐步解析 已知快速眼动睡眠剥夺会引发神经炎症，但从睡眠缺失到脑组织发炎的事件链涉及多种细胞类型和信号分子。这项发表在《Cells》上的研究追踪了这一链条，，将雄性CD1小鼠置于72小时快速眼动睡眠剥夺状态下，然后测试一种名为喹吡罗的药物能否中断这一过程。 第1步：快速眼动睡眠剥夺激活胶质细胞 在没有快速眼动睡眠的三天后，小鼠表现出两种关键标志物水平升高。与星形胶质细胞相关的蛋白GFAP在脑组织中增加，表明这些支持性胶质细胞正在对睡眠缺失的压力做出反应。更值得注意的是，由小胶质细胞（大脑驻留免疫细胞）表达的标志物Iba-1也显著上升。小胶质细胞是中枢神经系统的第一道免疫防线，它们的激活是神经炎症的标志。 第2步：小胶质细胞在激活过程中改变形态 静息状态下的小胶质细胞具有分支状的形态，使其能够巡视周围环境。激活时，它们会缩回这些分支，呈现更接近阿米巴原虫的形状。研究人员在快速眼动睡眠剥夺小鼠的海马体和皮层中观察到了这种变化。形态学转变证实小胶质细胞不仅存在，而且在积极应对睡眠缺失引起的生理紊乱。 第3步：炎症主开关NF-kB易位至细胞核 在分子水平上，该研究聚焦于NF-kB，，一种作为炎症中心调节因子的转录因子。在正常情况下，NF-kB在细胞质中保持非活性状态。炎症信号触发其易位至细胞核，在那里它开启促炎细胞因子和其他免疫介质的基因。 在快速眼动睡眠剥夺小鼠中，NF-kB核表达在多个脑区的小胶质细胞内特异性增加：海马CA1、CA3、齿状回和内侧顶叶皮层。这种核易位是睡眠剥夺转化为脑免疫细胞内促炎转录程序的关键步骤。 第4步：喹吡罗激活小胶质细胞上的D2多巴胺受体 这就是多巴胺能系统发挥作用的地方。喹吡罗是D2样多巴胺受体（DRD2）的选择性激动剂。多巴胺主要以其在奖赏、动机和运动中的作用而闻名，但D2受体也在小胶质细胞上表达。研究人员向正常休息和快速眼动睡眠剥夺的小鼠均给予喹吡罗（2 mg/kg/天），以观察DRD2激活是否能影响神经炎症级联反应。 第5步：DRD2激活抑制小胶质细胞活化 喹吡罗治疗显著降低了快速眼动睡眠剥夺小鼠大脑中的Iba-1表达。该药物还减弱了与小胶质细胞活化相关的形态学变化，帮助细胞保持更具分枝状、可巡视的形态，而不是转变为阿米巴样炎症表型。 第6步：喹吡罗阻断NF-kB核进入 最重要的是，喹吡罗降低了所有被检查脑区小胶质细胞中的NF-kB核表达。即使在正在经历快速眼动睡眠剥夺的小鼠中，D2受体激活也足以抑制这一炎症主开关的易位。该效应在海马亚区和皮层中一致，表明DRD2信号传导对整个前脑的小胶质细胞发挥广泛的抗炎作用。 重要性 睡眠缺失越来越被认为是包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的神经退行性疾病的风险因素。由活化小胶质细胞驱动的慢性神经炎症是将睡眠不佳与长期脑健康衰退联系起来的共同线索。如果D2多巴胺受体激活能在睡眠剥夺期间抑制小胶质细胞炎症，那就为减轻这些风险开辟了潜在的药理学途径。 这一发现还值得注意的是，它连接了睡眠领域中通常不被同时考虑的两个系统：多巴胺能奖赏/运动系统和大脑的先天免疫反应。长期以来，多巴胺信号传导因其在帕金森病和精神疾病中的作用而被研究，它可能具有一个被忽视的功能，，作为生理应激源引发的神经炎症的刹车。 局限 作为一项小鼠研究，直接转化到人类仍不确定。实验只使用了雄性CD1小鼠，而睡眠调节和免疫反应中的性别差异已有充分文献记载。该研究还依赖于单一药物在单一剂量下的效果，且喹吡罗同时激活D2和D3受体亚型，因此各自的具体贡献仍不清楚。72小时的快速眼动睡眠剥夺方案是一种极端模型，不能反映典型的人类睡眠缺失模式。最后，该研究测量了蛋白质表达和细胞形态，但没有直接测量细胞因子产生或行为结果，因此观察到的分子变化的功能后果仍有待确定。 结论 用喹吡罗激活D2样多巴胺受体能抑制快速眼动睡眠剥夺小鼠大脑中的小胶质细胞活化并阻断NF-kB核易位。多巴胺能系统可能为减轻与慢性睡眠缺失相关的神经炎症负担提供一个靶点。 婷 翻译 Source Ugalde-Muñiz P, Olvera-Valderrabano Y, Lugo-Huitrón R, Landa A, Navarro L. Quinpirole, a D2-like Dopaminergic Receptor Agonist, Regulates Neuroinflammation and Reduces NF-kappaB Nuclear Expression in Microglia from Hippocampus and […]

频繁清醒梦与独特的灰白质脑网络相关 一项新的神经影像学研究揭示，频繁经历清醒梦的人大脑中具有独特的结构特征，涉及与自我意识、心理意象和自主控制相关的区域中灰质和白质的协调差异。发表在《睡眠研究杂志》上的研究结果还表明，普通梦境回忆依赖于一套完全独立的大脑特征，为单纯记住梦境和在梦中获得意识之间提供了迄今最清晰的结构区分。 研究发现 意大利特伦托大学的研究人员使用一种名为多模态典型相关分析加联合独立成分分析（mCCA+jICA）的先进MRI技术，检查了30名健康成年人（15名男性，15名女性，平均年龄约26岁）的大脑结构。该方法使他们能够识别出共同变化的灰质体积和白质微结构模式，而不是孤立地查看每种组织类型。 该研究产生了三个关键结果： 1. 清醒梦的共享灰白质网络。 频繁清醒梦与一个跨越额叶、颞叶、顶叶和小脑区域的单一联合成分相关。这些区域已知支持元认知（思考自己思维的能力）、心理意象和意志控制，这些都是做梦者需要认识自己在做梦并在许多情况下影响梦境叙事的能力。楔前叶，一个与内向思维和视觉模拟相关的区域，在这个网络中作为一个特别重要的节点脱颖而出。 2. 单独的仅灰质成分。 清醒梦频率还与第二个仅涉及灰质的成分相关，集中在包括楔叶在内的视觉和注意力区域。这表明生动的视觉处理和集中注意力也可能在实现清醒方面发挥辅助作用。 3. 普通梦境回忆，完全不同的连接。 形成鲜明对比的是，普通（非清醒）梦境回忆的频率仅与两个白质特异性成分相关。与清醒梦相关的灰白质网络完全没有重叠。 特伦托大学的主要作者Nicola De Pisapia表示：”非常有趣的是，清醒梦频率与一个灰质-白质联合成分相关，而普通梦境回忆仅与白质成分相关。这一区别令人瞩目，因为它表明，在梦中变得清醒可能依赖于比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征。” 重要性 几十年来，清醒梦一直吸引着研究人员和公众。大约一半的人报告一生中至少经历过一次清醒梦，但只有少数人经常这样做。理解支撑这种能力的神经结构可以为基础意识研究和临床应用开辟新途径。 清醒梦需要整合的灰白质网络而普通回忆则不需要这一双重发现暗示，清醒梦中翻转的元认知”开关”可能取决于大脑区域通过白质束相互沟通的效率，以及支持自我反思区域中足够的灰质基础设施。 在临床上，清醒梦正在被探索作为噩梦障碍、创伤后应激障碍中反复噩梦的治疗工具，甚至作为研究精神疾病中元认知的模型。识别使人倾向于频繁清醒的大脑结构最终可能有助于预测谁最有可能从清醒梦疗法或训练方案中受益。 局限性 这项研究是探索性的，30名参与者的样本量较小。作者指出，应在更大、更多样化的人群中复制这些发现。此外，相关设计无法确定观察到的脑差异是导致频繁清醒梦的原因，还是其结果，或反映了第三因素，如生动心理意象的一般倾向。清醒梦频率通过自我报告问卷测量，依赖于准确的回忆和诚实的报告。该研究也未控制睡眠质量、冥想经验或其他可能影响大脑结构和梦现象学的变量。 结论 清醒梦与涉及自我意识、意象和控制的脑区网络中灰质和白质的协调结构差异相关。相比之下，普通梦境回忆映射到一套完全独立的白质特征。这些发现表明，在梦中变得清醒需要比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征，并为未来研究梦境意识的性质提供了具体的神经靶点。 婷 翻译 Source De Pisapia, N., Taskiran, E., Mastino, S., Penazzi, G., & Grecucci, A. (2026). Lucid Dreaming Frequency Associated With Grey-White Matter Networks: An Exploratory Multimodal MRI Study. Journal […]

一项新研究表明，一个人在REM睡眠中度过的时间与其整体焦虑水平有关，而且这种关系因性别和年龄而异。 西班牙的研究人员招募了128名年龄在18至82岁之间的健康成年人，使用消费级可穿戴设备追踪他们的睡眠，并测量了他们的特质焦虑，，一种反映一个人容易感到焦虑程度的稳定人格特征。他们发现，特质焦虑较高的人夜间REM睡眠比例较大，浅睡眠较少，而深睡眠与焦虑水平无关。研究中女性的焦虑和REM比例得分均高于男性，而老年人则表现出相反的模式，，焦虑较低，REM睡眠也少于年轻参与者。 这项发表在《Journal of Sleep Research》上的研究结果，为REM睡眠与情绪调节之间联系的新证据增添了新的内容，并提出了关于正常睡眠结构变化如何与一般人群心理健康相关的问题。 研究发现 所有128名参与者在家佩戴Fitbit Charge 5一周，以记录他们的睡眠阶段。焦虑通过Spielberger状态-特质焦虑量表（STAI-T）进行评估，这是一个广泛使用的问卷，衡量的是一个人在日常生活中而非当下感到焦虑的程度。为了验证可穿戴设备的数据，研究团队还进行了一项小型子研究，将六名参与者的Fitbit读数与睡眠测量的金标准，，多导睡眠图，，进行了比较。作者报告称，这些趋势与先前的验证研究一致。 在整个样本中，特质焦虑与REM睡眠比例呈正相关（r = 0.34，p < 0.005），与浅睡眠呈负相关（r = -0.20，p = 0.02）。深睡眠无显著相关性。这意味着随着焦虑评分的升高，REM睡眠占总睡眠时间的比例增加，而浅睡眠相应减少。 性别差异显著。女性的STAI-T评分显著高于男性（均值24.3 vs. 18.7，t(126) = 3.86，p < 0.005），REM睡眠占总睡眠的比例也更高（t(126) = 2.65，p = 0.01）。研究人员认为，激素和神经生物学因素可能同时导致了这两种模式。 年龄也发挥了作用。50岁及以上的成年人的特质焦虑低于50岁以下的人（t(126) = 3.79，p < 0.005），且REM睡眠比例减少（t(126) = 4.27，p < 0.005）。使用名为DSEA-S的独立量表测量的睡眠相关焦虑，在老年男性中较高，但在女性中在各年龄组间保持稳定，暗示了对睡眠本身的担忧如何随生命周期变化方面存在性别特异性差异。 为何重要 REM睡眠长期以来被认为对情绪处理很重要。动物和人类研究表明，在REM睡眠期间，大脑重新巩固情绪记忆，降低其情感负荷。这一新发现与该框架一致：如果特质焦虑较高的人有更多的REM睡眠，这可能反映了一种代偿机制，，大脑招募额外的REM时间来应对更高的情绪负荷。 该研究还表明，像Fitbit Charge 5这样的消费级可穿戴设备可以在实验室外检测到睡眠结构与心理特征之间存在有意义的关系。虽然不如多导睡眠图精确，但可穿戴设备能够进行比传统睡眠研究更大规模和更自然的采样，而传统睡眠研究通常成本高昂，且通常仅限于在实验室中度过一晚。 性别和年龄差异增加了微妙之处。如果女性同时具有更高的焦虑和更高的REM，那么焦虑-REM联系在不同人群中可能并不一致。而老年人焦虑较低且REM较少的发现提出了可能性：与年龄相关的REM减少是正常大脑变化的一部分，而非风险因素。 局限性 该研究是相关性研究，因此无法确定因果关系。同样可能的是，更高的REM睡眠使人更容易焦虑，焦虑驱动REM变化，或者压力或遗传等第三个因素同时影响两者。 样本量虽然合理，但以女性为主（75名女性对53名男性），且来自非临床人群。研究结果可能无法推广到临床焦虑症患者或更多样化的人口群体。 可穿戴设备验证子研究仅包括六名参与者。尽管作者指出趋势与已发表的验证数据一致，但小样本限制了对每个个体睡眠阶段分类绝对准确性的信心。 要点总结 在健康成年人中，较高的特质焦虑与更多的REM睡眠和更少的浅睡眠相关，但这种关系受性别和年龄的影响。女性倾向于更高的焦虑和更多的REM，而老年人则表现出更低的焦虑和更少的REM。这些发现支持使用消费级可穿戴设备大规模研究睡眠与心理之间的联系，但因果关系的解释仍然为时过早。 来源 标题： REM Sleep […]

二十多年来，1型发作性睡病的诊断一直依赖于单一的实验室检测指标：通过放射免疫分析法测定脑脊液中神经肽下丘脑分泌素-1（食欲素-A）的浓度。低于110 pg/mL被视为诊断标准。但该检测方法本身长期以来一直是隐忧之源。放射免疫分析并不直接测量食欲素-A，而是测量抗体结合，后者可能受到交叉反应性、肽段碎片以及试剂盒批间差异的影响。北京大学人民医院及北大-IDG/麦戈文脑科学研究所的薛培军和韩芳在7月12日在线发表于《睡眠》（Sleep）期刊的一篇综述中提出，该领域已准备好迈入新阶段。 这篇题为”从放射免疫分析到质谱法：重新定义发作性睡病中下丘脑分泌素/食欲素的测量”的文章，恰逢这一转变已在推进之际。过去十年来，一系列研究比较了放射免疫分析结果与液相色谱-串联质谱法所得结果，差异令人震惊。 比较研究的发现 2016年，Hirtz及其同事在《科学报告》（Scientific Reports）上发表了首个食欲素-A定量质谱检测法，证明液相色谱-串联质谱法能以高特异性和宽动态范围测量该肽。五年后，Lindström等人在《临床生物化学》（Clinical Biochemistry）上报告称，商业放射免疫分析试剂盒测得的食欲素-A浓度平均比液相色谱-串联质谱法高出五倍，这一差异足以在诊断临界值附近改变临床分类。 最新且可能最具揭示意义的数据来自Maus等人，该研究于今年早些时候发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上。研究人员使用液相色谱-串联质谱法分析了80名转诊进行临床食欲素检测患者的免疫纯化脑脊液样本，发现全长食欲素-A（一种33个氨基酸的肽）在脑脊液中完全检测不到。相反，两种稳定的N端片段，食欲素-A_1–14和食欲素-A_1–16，是主要存在形式。当将这些片段的液相色谱-质谱定量结果与临床放射免疫分析结果进行比较时，相关性很强（Spearman’s ρ = 0.91至0.94），两种方法在诊断分类（是否存在食欲素缺乏）上的一致率为88%。 这一发现解开了一个长期存在的谜团：放射免疫分析一直能够检测到食欲素-A免疫反应性，但它实际结合的是一组肽段，而非全长激素。质谱法通过鉴定被测量的确切分子种类，使情况变得清晰。 为何重要 从放射免疫分析到质谱法的转变，其意义超越分析化学本身。一方面，液相色谱-串联质谱法为实现标准化提供了途径。放射免疫分析试剂盒因制造商和批号不同而异，使得跨中心或跨时间比较结果变得困难。而基于质谱法的检测，通过合成肽标准品进行校准，可以以高得多的 fidelity 进行重现。 可及性也是一个问题。目前食欲素-A的放射免疫分析仅在全世界少数专业实验室进行。质谱平台在临床生化科室中日益普及，这提高了食欲素检测更广泛可及的可能性，从而缩短许多发作性睡病患者当前面临的诊断漫途。 薛培军和韩芳领导着中国主要的睡眠医学中心之一，他们将这一转变描述为不可避免。他们指出，累积的证据支持采用液相色谱-串联质谱法作为脑脊液食欲素定量的新参考方法，同时需要理解诊断临界值将需要针对新技术重新确立。 局限性 该综述本身并未提供新的实验数据。基于质谱法的检测诊断临界值尚未经过前瞻性多中心研究的正式验证，而片段浓度与临床结局之间的关联，超出食欲素缺乏的二分法分类，仍有待确立。 结论 北京大学的一篇方法学综述指出，质谱法已准备好取代放射免疫分析，成为发作性睡病诊断中测量脑脊液食欲素-A的标准方法。这一已得到日益增多的比较数据支持的转变，有望带来更高的准确性、可重复性以及更广泛的检测可及性。 婷 翻译 Source: Xue P, Han F. From radioimmunoassay to mass spectrometry: redefining hypocretin/orexin measurement in narcolepsy. Sleep. 2026 Jul 12:zsag190. doi: 10.1093/sleep/zsag190. PMID: 42436637.

肠道微生物组已成为人类健康几乎每个领域的潜在中介因素，，从新陈代谢到免疫功能再到大脑功能。它在睡眠和昼夜节律障碍中是否也发挥着重要作用？这是发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上的一篇新范围综述所探讨的问题，该综述系统性地梳理了失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、昼夜节律失调和睡眠剥夺方面的现有证据。 Livia G. Fregolente、Claudio L.A. Bassetti及其在伯尔尼大学医院睡眠-觉醒癫痫中心的同事筛选了来自MEDLINE、Embase和Cochrane的2,059条记录，最终纳入54项研究。他们的分析描绘了一个仍处于早期阶段但正趋近于一致图景的领域：睡眠紊乱与肠道微生物组变化之间存在关联，尽管这种关联的性质和方向仍未明确。 证据显示的内容 纳入的研究分为三类：38项观察性研究、9项干预性研究和7项全基因组关联或孟德尔随机化分析。失眠是最常被调查的状况（占研究的28%），其次是阻塞性睡眠呼吸暂停（22%）、昼夜节律紊乱或失调（19%），以及睡眠剥夺或短时睡眠（17%）。 在这些表型中，该综述发现了几个反复出现的模式。微生物组α多样性（衡量个体内物种丰富度的指标）在睡眠紊乱的个体中与对照组相比呈现一致性改变。分类学组成发生变化，多项研究报告了已知产生短链脂肪酸（SCFAs）的细菌类群减少，，短链脂肪酸是肠道与大脑之间重要的信号分子。与胆汁酸相关的代谢通路也出现失调，炎症标志物与睡眠指标和微生物组组成均存在相关性。 这些模式跨越了诊断界限。无论主要诱因是失眠、呼吸暂停相关的间歇性缺氧还是轮班工作制，微生物组都表现出大致相似的变化类型，提示这是睡眠紊乱所引发的共同肠道反应，而非疾病特异性的微生物特征。 因果关系：未解之谜 该综述确定的核心空白是因果关系。绝大多数纳入的研究是横断面研究，仅在单一时间点测量微生物组。如果没有纵向采样（理想情况下是在睡眠干预前、中、后），就无法判断是睡眠紊乱重塑了肠道生态系统，还是既存的菌群失调导致了睡眠不佳，抑或两者兼有。 现有的少数干预性研究提供了线索但未能给出明确答案。一些研究表明，使用持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停可部分恢复微生物组组成。另一些研究发现，实验性睡眠限制在数天内改变了肠道微生物谱。但样本量较小，且饮食、用药、BMI和合并症等混杂变量的控制不一致。 孟德尔随机化研究利用遗传变异作为工具变量推断因果关系方向，为双向关联提供了最强有力的证据。失眠的遗传易感性与肠道微生物类群的改变相关，反之，某些微生物特征似乎也影响睡眠特征。这些发现需要在更大规模队列中进行重复验证。 意义 对临床医生而言，该综述强调肠道微生物组评估尚未准备好用于睡眠医学的常规诊疗。样本采集、测序和分析的标准化方案缺乏，且尚无经过验证的疾病特异性微生物特征。对研究人员而言，信息很明确：该领域需要前瞻性、多组学研究，纵向追踪微生物组，控制主要混杂因素，并整合代谢组学和炎症数据，以弥合相关性到机制之间的鸿沟。 局限性 作为一项范围综述，本研究是对文献进行系统梳理而非合并效应量。睡眠表型分型和微生物组分析方法的异质性排除了荟萃分析的可能性，而综述的检索截止日期为2024年2月，这意味着部分近期研究未被纳入。 结论 一项对54项研究的系统性范围综述证实，睡眠-觉醒和昼夜节律紊乱始终与肠道微生物组变化相关，包括多样性降低、短链脂肪酸产生菌群变化以及胆汁酸通路改变。因果关系尚未得到证实，标准化的纵向研究刻不容缓。 婷 翻译 Source: Fregolente LG, Roth FN, Warncke JD, Macpherson AJ, Yilmaz B, Bassetti CLA. The gut-sleep connection: a scoping review into microbiome alterations in sleep-wake and circadian disorders. Sleep Med. 2026 Jul 10;147:109136. […]