Author: Nathan - 1ban.news

导语 大脑并不会因为眼皮闭上就停止追踪眼睛的视线方向。阿姆斯特丹自由大学（Vrije Universiteit Amsterdam）的一个神经科学家团队已经证明，即使参与者闭上眼睛，甚至在睡眠期间，与凝视相关的活动仍然遍布整个大脑皮层和小脑。这一发现挑战了静息态fMRI研究中一个长期存在的假设，即从闭眼静止的人身上采集的信号基本上不受眼球运动污染，并表明凝视可能作为一种隐藏的行为维度，在很大程度上影响着我们对大脑内在活动的认知。 这项研究于7月16日以预印本形式发表在bioRxiv上，尚未经过同行评审。研究使用了一种基于MR的精细眼动追踪技术，在参与者闭眼静止（包括清醒和睡眠状态）时，从fMRI数据中重建凝视行为。结果显示，凝视与大脑的耦合程度比先前预想的更大、更广泛，遍及感觉区域、运动区域和联合区域。 研究发现 Zachary Nudelman和Matthias Nau采用了一种可扩展的眼动追踪方法，从静息态扫描中常规收集的同一fMRI信号推断凝视方向。由于眼球在MRI扫描仪的静态磁场中充当移动的偶极子，其方向变化会在原始数据中产生可测量的扰动。研究人员提取了这些凝视代理信号，并将其与全脑的BOLD（血氧水平依赖）活动进行了关联分析。 这种耦合是广泛的。凝视相关活动不仅出现在枕叶的经典视觉区域，还出现在额叶眼区、顶叶皮层、体感区域、运动皮层、扣带回以及小脑的大部分区域，其解剖分布远超通常归因于眼动控制的范围。特别是小脑显示出强烈的凝视依赖信号，这与它在协调包括眼球运动在内的精细运动输出中的作用一致。 至关重要的是，当参与者入睡后，这些模式在很大程度上仍然存在。虽然某些区域的耦合强度确实发生了变化（一些区域在睡眠期间表现出轻微的凝视-大脑相关性下降，而另一些区域保持稳定），但凝视依赖活动的整体架构保持不变。即使在缺乏视觉输入或意识知觉的情况下，大脑仍然表现出与推断出的眼睛位置相关的有组织活动。 凝视信号还影响了脑区间连接性的测量方式。当研究人员计算标准静息态功能连接性（脑区对之间的BOLD活动相关性）时，他们发现控制凝视变量会系统地改变结果。在考虑凝视因素后，功能连接性估计值发生了变化，在某些情况下变化显著，这表明眼球运动伪影并非随机分布的噪声，而是可以伪装成神经连接性的结构化信号。 为何重要 静息态fMRI是人类神经科学中使用最广泛的工具之一。研究人员扫描闭眼静止的参与者，并将由此产生的BOLD波动解释为大脑的内在功能架构（默认模式网络、突显网络、额顶控制网络等）。数以千计已发表研究背后的假设是，闭眼静息能够提供这些网络的相对纯净的测量，不受睁眼和运动时出现的大规模视觉和眼动瞬变现象的污染。 这项研究动摇了这一假设。如果凝视相关信号在闭眼静息和睡眠期间普遍存在，那么静息态fMRI所捕捉到的部分信号并非纯神经性的，而是反映了大脑在处理眼睛所注视的方向，即使是在黑暗中、甚至处于无意识状态时。对于意识本身的研究（通常依赖于比较清醒静息、睡眠和意识障碍中的大脑活动而言），未能考虑这一隐藏的凝视维度可能会混淆研究结果。 这些发现也打开了一扇新的大门。如果眼脑动力学在睡眠期间仍保持有序，那么凝视追踪可能成为窥探原本难以观察的意识状态的窗口。临床医生或许有一天能从凝视相关的大脑信号特征推断患者的意识水平，或者研究人员可以利用凝视代理在不干扰睡眠者的情况下追踪睡眠或麻醉深度。 局限性 作为预印本，这项研究尚未经过独立的同行评审验证。凝视重建方法虽然巧妙，但属于间接方法：它通过磁场扰动推断眼球位置，而非直接测量眼球运动。通过同步眼电图或暗室中基于视频的眼动追踪进行验证将增强该方法的可靠性。 睡眠数据来自午睡模式，而非完整的夜间睡眠研究。尚不清楚在浅睡眠期间观察到的凝视-大脑耦合是否会延伸到更深的NREM阶段或REM睡眠（快速眼球运动是其定义特征）。样本量有限，静息期间凝视模式的个体差异尚未得到充分描述。最后，由于凝视信号是从用于计算连接性的同一BOLD数据中提取的，循环分析（移除部分属于神经性的共享方差）的风险需要作者所承认的谨慎的统计控制。 要点总结 目光所至，大脑随之而动，即使闭眼入睡也是如此。这项研究表明，凝视依赖活动是闭眼静息期间fMRI信号中广泛存在且结构化的特征，它渗入功能连接性估计中，并跨越不同的意识状态持续存在。这些结果要求重新审视静息态方法，并表明我们所谓的内在脑活动可能部分源于大脑与其自身隐藏的凝视动力学之间的对话。 来源 Nudelman, Z., & Nau, M. (2026). Brain-wide gaze-dependent activity during eyes-closed rest and sleep. bioRxiv. https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737751 （预印本，未经同行评审） 婷 翻译

导语. 一项新的前瞻性病例对照研究发现，过度使用头痛止痛药的人患慢性失眠和不宁腿综合征的风险显著更高。好消息是：当潜在的头痛问题得到治疗后，这些睡眠障碍大多会自行消失。 这项发表在《欧洲神经病学杂志》上的研究首次系统性地测量了药物过度使用性头痛（MOH）中睡眠障碍的患病率，并追踪了患者在接受到适当头痛治疗后这些睡眠问题的变化。研究结果表明，对于数百万陷入每日或几乎每日头痛和频繁使用镇痛药循环中的人来说，治疗头痛可能是修复睡眠的关键。 研究结果. 俄罗斯一家专科头痛中心的研究人员招募了171名药物过度使用性头痛患者和173名对照患者，后者患有相似类型和严重程度的头痛障碍但未过度使用急性药物。两组在年龄（平均43.3岁）和性别（约82%为女性）上密切匹配。偏头痛是最常见的潜在头痛障碍，约占两组的三分之二。 结果令人震惊。慢性失眠存在于60.2%的MOH患者中，而对照组为47.4%，比值比为1.7（95% CI 1.1-2.6，p=0.03）。不宁腿综合征的比例更加不成比例地高：MOH组37.4%符合诊断标准，而对照组为22.0%（OR 2.1，95% CI 1.3-3.4，p=0.003）。两个差异均具有统计学显著性，意味着它们不太可能是偶然所致。 研究人员还识别了MOH组内与慢性失眠独立相关的因素。经过多变量调整后，四个变量仍然显著：夜间头痛（OR 2.0）、夜间使用镇痛药（OR 2.5）、超重或肥胖（OR 2.7）以及动脉性高血压（OR 2.6）。值得注意的是，最强的预测因子是可改变的：体重和夜间服用止痛药的行为。 最令人信服的发现可能来自随访数据。在最初的171名MOH患者中，87名完成了结构化的戒断和预防性治疗方案，并在平均24.2个月后接受了重新评估。改善是显著的。慢性失眠患病率从60.2%降至33.3%（p<0.001）。不宁腿综合征从37.4%降至14.9%（p<0.001）。这些减少与头痛频率的改善和月镇痛药摄入量的急剧下降密切平行，表明打破药物过度使用循环与睡眠恢复之间存在直接联系。 重要性. 药物过度使用性头痛是全球最常见和最致残的头痛障碍之一，估计影响一般人群的1%-2%。它发生在原发性头痛障碍（最常见的是偏头痛或紧张型头痛）患者过于频繁地服用急性止痛药时，根据药物类别不同，通常每月10至15天或更多。药物不再像以前那样有效，头痛变得更加频繁，患者服用更多药物，从而形成一个自我维持的循环。 长期以来，睡眠紊乱一直被认为是头痛的触发因素和后果，但MOH患者中问题的规模和特异性尚未得到充分描述。这项研究提供了一些迄今最有力的证据，表明睡眠障碍不仅仅是共病，而是与MOH本身动态相关。慢性失眠和RLS在MOH治疗后均显著改善，而无需任何针对睡眠的干预，这一事实强烈表明，是药物过度使用行为和头痛负担在驱动睡眠问题，而不是相反。 对于临床医生来说，信息是明确的。当患者出现慢性每日头痛和大量使用镇痛药时，失眠和不宁腿综合征的筛查应成为检查的一部分。更重要的是，患者和医生都可以放心，这些睡眠障碍是可逆的。通过停用过度使用的药物并开始适当的预防性治疗来治疗MOH，可能足以使大多数患者的睡眠正常化，从而无需单独的睡眠干预。 还有一个实际意义。夜间使用镇痛药是MOH组中慢性失眠的最强独立预测因子之一，比值比为2.5。这表明，为防止夜间头痛或治疗将患者唤醒的疼痛而在睡前服用止痛药的常见做法实际上可能适得其反，可能破坏睡眠结构并延续这一循环。临床医生应建议患者避免这一习惯，并探索夜间头痛管理的替代策略。 局限性. 该研究有几个值得注意的局限性。首先，所有参与者均来自俄罗斯的一家专科头痛中心，这可能限制了对其他人群和医疗环境的普遍适用性。其次，样本主要为女性和中年人群，反映了MOH患者的典型人口学特征，但使得难以对男性或更年轻或更年长的年龄组得出可靠结论。第三，睡眠障碍是通过经过验证的问卷诊断标准而非多导睡眠图或体动记录仪等客观测量来评估的，存在回忆偏倚或错误分类的可能性。第四，87名患者的随访队列仅占原始MOH组的一半以上，失访者可能在重要方面与完成项目者有所不同，可能引入失访偏倚。最后，观察性研究设计意味着，虽然时间关系具有提示性，但因果关系无法最终确定。 结论. 慢性失眠和不宁腿综合征在药物过度使用性头痛中非常普遍，并且显著高于未过度使用急性药物的头痛患者。两种状况在标准MOH治疗（停用过度使用的药物联合预防性治疗）后均显著改善，无需任何针对性的睡眠干预。这些发现进一步支持了药物过度使用性头痛是一种全身性障碍的观点，其后果远远超出头部，并为陷入MOH循环的患者提供了真正的希望：治疗头痛，睡眠可能自行修复。 婷 翻译 来源. Lebedeva ER, Kniazeva IA, Gilev DV, Olesen J. Sleep disorders in medication-overuse headache: a prospective case-control study. European Journal of Neurology. 2026;33(7):e70685. doi:10.1111/ene.70685. PMID: 42460796.

睡前饮酒不仅仅是让你入睡，它甚至可以颠覆睡眠与记忆之间的根本关系，一项发表在《当代生物学》上的新研究报告指出。在果蝇中，酒精使睡眠对记忆巩固产生积极危害，而让果蝇保持清醒反而能悖论地挽救它们的记忆能力。 来自宾夕法尼亚大学和孟买塔塔基础研究所的研究人员表明，急性乙醇会触发从睡眠依赖性记忆到睡眠非依赖性记忆的转换，这种转换通常是为饥饿驱动的觅食行为保留的。但由于乙醇同时会镇静果蝇，睡眠非依赖性通路无法运作。结果是：酒精将通常作为大脑记忆工坊的睡眠变成了障碍。 悖论 在健康的饱食果蝇中，与人类一样，睡眠对于巩固新学习的欲求性记忆至关重要。饥饿会覆盖这一需求：饥饿的果蝇会转换到睡眠非依赖性的记忆形式，以便优先觅食而非休息。研究团队探究了同时影响睡眠和奖赏系统的乙醇是否会产生类似的转换。 他们在乙醇暴露后训练果蝇执行欲求性记忆任务。饱食且未接触酒精的果蝇表现出预期的模式：训练后的睡眠是记忆所必需的。但接触乙醇的果蝇则表现出相反的模式：睡眠现在损害了记忆，而保持它们清醒则挽救了记忆。 机制 这种转换在分子水平上是特异性的。乙醇暴露后的睡眠剥夺会上调神经肽F（NPF），即哺乳动物神经肽Y在果蝇中的同源物。NPF通过其受体作用于PPL1多巴胺能神经元，这是果蝇大脑中一小簇调控奖赏处理和记忆效价的细胞。阻断NPF信号会消除挽救效应，而增强它则会模拟这一效应。 这将乙醇诱导的记忆破坏与饥饿诱导的记忆转换置于同一回路中，两者都激活了一个奖赏寻求程序，使大脑转向睡眠非依赖性巩固。区别在于饥饿不会产生镇静，因此转换能够工作。乙醇会产生镇静，因此向睡眠非依赖性记忆的转换失败，产生净 deficit。 重要性 这一发现挑战了关于酒精和睡眠的一个根深蒂固的假设。虽然众所周知酒精会碎片化睡眠并抑制快速眼动睡眠，但本研究提出了更为根本性的观点：酒精改变了睡眠对记忆的作用。它首次表明，酒精可以通过一个明确的多巴胺能通路，在回路水平上使睡眠对记忆巩固变得积极有害。 如果这一机制适用于哺乳动物，NPF/神经肽Y信号在物种间是保守的，那么它对任何在考前、重要事件前或作为夜间助眠手段饮酒的人都有启示。数据表明，酒精暴露后不睡觉，可能反而比带着醉意入睡更能保护记忆。 局限 该研究是在黑腹果蝇中进行的。虽然NPF-多巴胺通路在进化上是保守的，但直接转化到人类记忆巩固仍需验证。记忆任务是欲求性的（糖-奖赏关联），相同的效应是否适用于厌恶记忆或程序性记忆尚不清楚。乙醇暴露是急性的，长期饮酒可能会产生不同的回路适应。 结论 黑腹果蝇中的急性乙醇通过激活一个类似饥饿的神经肽F-多巴胺回路来颠覆睡眠与记忆的关系，该回路使大脑转向睡眠非依赖性记忆，同时引起镇静从而阻断该通路。酒精后的睡眠剥夺挽救了记忆，这是对通常睡眠-记忆逻辑的一个悖论性逆转。 来源 Chouhan NS, Mitra W, Singh K, Sehgal A. “A paradoxical impact of alcohol on sleep-memory coupling.” Current Biology, 2026 Jul 15. DOI: 10.1016/j.cub.2026.06.069. PMID: 42456656. 婷 翻译

晚间锻炼比晨间锻炼能产生更好的耐力表现，但这种优势的大小取决于你的睡眠时型（chronotype）和睡眠时间。一项发表在《European Journal of Applied Physiology》上的研究发现，昼夜节律表型的个体差异可解释人们一天中较晚时段表现提升程度变化的四分之一。 研究发现 兰开夏大学的研究人员招募了24名健康年轻成年人（12名男性，12名女性），要求每人分别在早上（8:00,9:00）和傍晚（17:00,18:00）完成一次10分钟自行车计时赛，采用随机交叉设计。每次试验前，团队对受试者的睡眠、饮食和身体活动进行了标准化处理，以隔离时间效应。 结果十分明确。平均功率输出、峰值功率和总骑行距离在傍晚均显著高于早晨（三项指标p值均小于0.01）。平均而言，参与者在下午晚些时候骑得更远、产生更多瓦特，尽管主观努力感相同。他们的心率、血乳酸水平和自觉疲劳程度在两个时间段之间无统计学差异，意味着傍晚优势并非单纯是更努力的结果。核心体温在傍晚更高（p = 0.026），但这并未在统计学上解释表现差异，提示其他生物机制，如昼夜节律驱动的肌肉代谢、神经肌肉协调或能量利用变化，在起作用。 然而，该研究的核心贡献在于将这些时间相关的表现波动与昼夜节律表型联系起来。每位参与者完成了Composite Morningness Questionnaire（一种经过验证的睡眠时型测量工具），并佩戴体动记录仪（actigraphy watch）7天，以获取包括睡眠中点（入睡到醒来之间的中间点）在内的客观睡眠时间数据。 睡眠时型与早晚表现差距的大小呈显著相关（r = −0.47，p = 0.019），解释了22%的方差。睡眠中点是更强的预测因子（r = 0.52，p = 0.003），解释了27%的方差。在实际应用中，晚睡型个体表现出更大的晚间表现优势，而早睡型个体的提升幅度较小，可能是因为他们的自然高峰出现在一天中更早的时间。两个标记物，睡眠时型（一份行为偏好问卷）和睡眠中点（一项客观体动记录测量），均独立预测了表现差距，这一事实强化了这种关联是真实的、而非测量假象的结论。 为何重要 昼夜节律表型能解释约四分之一的日内表现变异性，这一发现对运动员、教练和临床医生具有实际意义。运动测试和处方很少考虑一个人在一天中什么时间训练或比赛，更不用说这个时间是否与其生物钟一致。这些结果表明，这两个维度都很重要。 对于运动员而言，将关键训练课或比赛安排在下午晚些时候或傍晚早些时候，可以带来可衡量的表现提升，尤其是对于天生偏向晚睡型的人。对于教练和运动科学家来说，该研究强调了在制定训练计划或解释体能测试结果之前评估睡眠时型和睡眠时间的价值。晨间测试可能会系统性地低估晚睡型运动员的真实能力。 其影响超越了精英体育。睡眠时间和睡眠时型在一定程度上可通过光照、规律的睡眠计划和阶段性训练来调节。理解这些因素可解释有意义的表现变异，这为个性化运动时间干预（而非一刀切式的安排）打开了大门。 局限性 该研究仅纳入24名参与者，均为健康年轻成年人，因此结论向老年人群、临床群体或精英运动员的推广性有限。10分钟自行车计时赛是一项受控的实验室测量，而非完整的比赛或实地场景。研究人员指出，在更长距离的项目或不同运动模式（力量、冲刺、团队运动）中，表现可能遵循不同的日内模式。此外，尽管研究控制了先前的睡眠和饮食，但受控的实验室环境本身可能与真实训练条件有所不同。 结论 在健康年轻成年人中，傍晚的耐力表现系统性优于早晨，且个体昼夜节律标记物，睡眠时型和睡眠中点，解释了很大一部分变异性。评估一个人的生物钟有助于优化其训练和比赛的时间安排，并可能提高运动测试的准确性。对于任何曾疑惑为何晨练比晚练更费力的人来说，答案可能不在于动力或意志力，而在于身体每个细胞中运行的昼夜节律程序。 来源 Singh A, Ahmed S, Hesketh SJ. Circadian phenotype is associated with diurnal variation in human exercise performance. European Journal of Applied Physiology. 2026. […]

导语 为什么女性比男性更频繁、更严重地经历慢性失眠？发表在《Sleep》上的一项新研究表明，答案部分在于表征深度睡眠的电节律的微妙差异。由蒙特利尔康考迪亚大学Nyissa A. Walsh领导的研究人员发现，慢性失眠障碍和生物性别各自独立地改变大脑的NREM睡眠振荡，而女性身份与失眠的结合会产生一种独特的神经生理学特征，这可能有助于解释女性更高的失眠负担。 这项涉及222名18至82岁成年人的研究揭示，失眠主要削弱两个关键的NREM振荡,,睡眠纺锤波和慢波振荡,,与性别无关，而性别本身则解释了慢波活动的差异。患有慢性失眠的女性参与者在纺锤波密度和西格玛功率方面表现出最显著的降低，作者认为这种模式可能构成女性失眠更严重的基础。 NREM振荡 大脑在睡眠中并非简单地安静下来。在非快速眼动睡眠期间，大脑会产生一系列独特的电振荡，这些振荡对记忆巩固和休息的恢复功能至关重要。研究最多的两种是睡眠纺锤波（起源于丘脑的11-16 Hz活动的短暂爆发）和慢波振荡（大约每秒一次扫过皮层的慢波）。与慢波活动（δ频段的功率）一起，这些振荡构成了深度NREM睡眠的支柱。 已知衰老会减少所有这些振荡，但性别和慢性失眠障碍的独立贡献更难分离。Walsh及其同事设计他们的研究来厘清这些因素，招募了从成年早期到晚年的广泛样本，并在所有分析中将年龄作为协变量进行控制。 经过一夜适应后，参与者接受了一夜多导睡眠监测。团队分析了额叶和中央电极部位的纺锤波密度（每分钟纺锤波数）、慢波振荡密度、相对西格玛功率（纺锤波频率范围内的频谱功率）以及慢波活动。 结果显示，年龄、失眠障碍和性别各自对NREM振荡格局做出了独特且独立的贡献。 性别差异 即使在健康睡眠者中，男性和女性也表现出不同的NREM振荡特征。总体上，女性的慢波活动高于男性，这一发现与先前文献一致。但更显著的性别差异出现在研究人员观察失眠组内部时。 患有慢性失眠的女性参与者的西格玛功率低于患有失眠的男性参与者。西格玛功率（睡眠纺锤波频段中的频谱能量）反映了大脑产生纺锤波的能力，纺锤波被认为在稳定睡眠抵御干扰性刺激方面发挥保护作用。失眠女性西格玛功率较低表明在面临内部或外部干扰时维持睡眠连续性的能力下降。 女性失眠组在所有亚组中也具有最高的失眠严重程度评分。当研究人员将失眠女性参与者与健康女性睡眠者进行比较时，失眠组的纺锤波密度和慢波振荡密度显著降低。男性也呈现相同模式,,失眠男性参与者的纺锤波密度和慢波振荡密度低于健康男性睡眠者,,但女性失眠组相对于健康女性睡眠者和失眠男性参与者都表现出西格玛功率降低的额外缺陷。 失眠缺陷 在两性中，慢性失眠障碍与明确的神经生理学特征相关：与健康睡眠者相比，纺锤波密度和慢波振荡密度较低。这种缺陷独立于年龄和性别而存在，表明失眠本身削弱了大脑产生这些关键NREM振荡的能力。 纺锤波和慢波振荡不仅仅是睡眠的附带现象。已知纺锤波在睡眠期间门控感觉信息，帮助大脑在环境噪音中保持睡眠。慢波振荡协调纺锤波的时机，并帮助驱动脑组织中代谢废物的类淋巴清除。两种振荡的减少可能代表双重打击,,睡眠保护减弱和夜间脑维护效率降低。 控制年龄的研究设计尤其具有信息量。由于纺锤波密度和慢波振荡密度都随年龄增长而下降，早期未考虑年龄的研究可能混淆了与年龄相关的变化和与失眠相关的变化。Walsh及其同事表明，失眠对这些振荡造成了额外的、与年龄无关的减少。 为何重要 慢性失眠影响全球约10-15%的成年人，女性的患病率大约是男性的1.5倍。驱动这种性别差异的机制至今仍不明确。本研究指向一条具体的神经生理学通路：患有慢性失眠的女性表现出西格玛功率降低以及纺锤波和慢波振荡密度减小的独特模式，这可能既反映又导致她们更高的症状负担。 这些发现具有潜在的临床意义。如果纺锤波密度和西格玛功率降低是失眠严重程度的机制驱动因素，那么增强这些振荡的干预措施,,如慢波睡眠期间的声学刺激、针对丘脑皮质功能的认知训练或闭路神经调控,,可以用性别特异性终点进行测试。对于女性患者，旨在提高西格玛功率的治疗可能尤其相关。 该研究还强调了性别作为睡眠研究中一个生物变量的重要性。如果问题是性别特异性效应，那么仅将性别作为协变量是不够的。Walsh及其同事证明，性别与失眠之间的相互作用产生了任何单一因素都无法预测的神经生理学特征。 局限性 该研究仅使用了一夜多导睡眠监测，可能无法捕捉睡眠振荡的夜间变异性。样本虽然相对较大，但各组间的性别分布并不均衡,,失眠组中71%为女性,,这可能限制检测性别与组别交互作用的能力。作者指出，他们的发现是相关性的，无法确定振荡缺陷是发生在失眠之前还是由失眠导致。未来追踪这些振荡随时间变化的纵向研究将需要确定因果关系。 要点 慢性失眠和生物性别以超越衰老效应的方式独立重塑大脑的NREM睡眠振荡。患有失眠的女性表现出特别脆弱的神经生理学特征,,西格玛功率较低、纺锤波较少、慢波振荡较少,,这可能解释为什么她们比男性更频繁、更严重地经历失眠。理解这些性别特异性机制为更靶向、更个性化的慢性失眠治疗打开了大门。 来源 Walsh NA, et al. Beyond Aging, Sex and Insomnia Disorder Shape NREM Brain Oscillations. Sleep. 2026. DOI: 10.1093/sleep/zsag192. PMID: 42454951. 婷 翻译

每晚睡7小时被广泛推荐，但如何测量这7小时很重要。一项使用英国生物银行数据的大型新研究表明，设备测量的睡眠时段时间,,一个人实际在床上意图入睡的时间,,与较低的死亡、心血管疾病、糖尿病和痴呆风险的相关性，比设备记录的总睡眠时间或自我报告的睡眠时长都要强。 该研究发表在《Sleep》上，由东安大略儿童医院研究所、渥太华大学和悉尼大学的研究人员进行，比较了三种睡眠时长测量方法及其与69,000至77,000名40至69岁成年人的五项主要健康结局的关联。 研究发现 参与者佩戴手腕加速度计七天，得出两种基于设备的指标：总睡眠时间（TST），即捕获实际睡眠分钟数；以及睡眠时段时间（SPT），即捕获床上意图入睡的总时间。参与者还通过问卷报告了其典型的夜间睡眠时长。研究人员平均追踪了8年的健康结局。 睡眠时长与大多数结局之间的关联呈倒J形模式,,即非常短的睡眠和非常长的睡眠都带来较高风险，最低风险出现在中等时长。这一模式在所有测量方法中都存在，但在基于设备的测量中最为明显。对于抑郁症，关系呈U形。 比较7小时睡眠与5小时参考点的死亡风险时，出现了最清晰的差异： 睡眠时段时间（设备SPT）为7小时的人在随访期间死亡风险降低30%（风险比0.70，95% CI 0.61-0.79）。 设备测量总睡眠时间为7小时的人风险降低17%（HR 0.83，95% CI 0.78-0.89）。 自我报告睡眠7小时的人风险降低14%（HR 0.86，95% CI 0.74-1.00）。 最低点,,与所有结局中最低风险相关的睡眠时长,,因测量方法而异。对于自我报告睡眠，最低风险点约为7.2小时。对于设备测量的睡眠时段时间，约为7.7小时。对于设备测量的总睡眠时间，最低风险范围更宽，在6.8至9.3小时之间。 这些模式在不同的结局中基本一致：全因死亡、心血管疾病、2型糖尿病和痴呆呈倒J形，睡眠时段时间始终显示出最强的关联。抑郁症的U形曲线意味着短睡眠者和长睡眠者相对于中间范围的人面临更高的风险。 为何重要 目前的睡眠指南建议成人每晚睡7至9小时，这一范围主要基于使用自我报告睡眠时长的研究。新发现支持这些指南，但增加了一个关键的精确层次：在量化睡眠与健康之间的关联时，测量方法很重要。 该研究表明，睡眠时段时间,,一个人在床上意图入睡的时间,,可能比总睡眠时间更适合作为未来基于设备的睡眠建议的目标。这一区别具有实际意义。许多可穿戴设备和智能手机应用报告总睡眠时间，但一个人在日常生活中为睡眠分配的时间（足够早地上床、在床上待足够长时间）可能比基于运动算法捕获的实际睡眠分钟数对健康结局更重要。 基于设备的测量显示出更强的关联也突显了睡眠研究中一个持续存在的挑战：自我报告的睡眠容易受到回忆偏差、四舍五入和社会期望效应的影响。人们通常四舍五入到最近的小时或高估其睡眠时长，这可能会削弱统计关联。本研究的剂量反应曲线在不同方法之间形状相似，但设备测量的睡眠时段时间的关联强度明显更大。 对于临床医生来说，这些发现强化了一个观点：询问患者”你睡多少小时”可能无法捕捉全貌。基于设备的追踪，即使不完美，也能揭示自我报告单独无法捕捉的模式,,特别是睡眠时段时间。 局限性 该研究是观察性的，意味着它可以识别关联，但不能证明改变睡眠时长直接导致健康结局的变化。英国生物银行队列比一般英国人口更健康且多样性较低，这可能限制普遍性。基于加速度计的睡眠测量存在已知限制：它们无法像多导睡眠监测一样准确区分安静清醒和浅睡眠。此外，单一的7天测量窗口可能无法捕捉更长时间内的习惯性睡眠模式。 结论 自我报告和设备测量的睡眠时长与主要健康结局显示出大致相似的剂量反应关系，但设备测量的睡眠时段时间,,一个人在床上意图入睡并保持的时间,,显示出与较低死亡率和疾病风险明显更强的关联。这些发现支持当前每晚7至9小时睡眠的指南（无论采用何种测量方法），同时表明未来的基于设备的建议可能受益于关注睡眠时段时间而非仅仅是总睡眠时间。 来源 Chaput JP, Biswas RK, Ahmadi M, Cistulli PA, Bian W, Stamatakis E. Dose-Response Associations Between Sleep Duration and Health Outcomes in Adults: Comparison Between Self-Reported and […]

睡前服用低剂量阿司匹林被认为是一种降低夜间血压的策略，但其背后的机制尚不清楚。发表在《睡眠进展》（Sleep Advances）上的一项新初步研究表明，睡眠本身可能是拼图中的重要一块。 来自康涅狄格大学医学院、贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的研究人员调查了睡前阿司匹林的心血管效应是否通过睡眠相关途径介导。研究团队在住院睡眠实验室中开展了一项严格的受试者内、双盲、安慰剂对照实验，招募了7名健康成年人（5名女性，2名男性；平均年龄26岁）。 每位参与者完成了研究的2个阶段。在每次住院前，他们在家里睡前服用81毫克阿司匹林或安慰剂，持续2周。随后进行为期4晚的医院方案：1晚基线睡眠，2晚实验诱导的睡眠障碍，以及1晚恢复。实验性睡眠障碍包括将入睡时间延迟1小时、夜间5次每次20分钟的强制唤醒，以及比平时提前1小时叫醒参与者。 目的是观察阿司匹林对血压及相关生理系统的影响在正常睡眠与碎片化、缩短的睡眠条件下是否不同。 研究发现 血压。 研究未发现睡前服用阿司匹林2周后血压降低，无论是在未受干扰的睡眠期间还是在实验性睡眠障碍期间。这是小样本中一个值得注意的阴性结果，提示低剂量阿司匹林对血压的任何影响可能取决于此处未捕捉到的因素。 肾素-血管紧张素系统。 调节血压的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键标志物傍晚肾素水平，在阿司匹林组显著低于安慰剂组（p = 0.048）。这一发现指向了一个潜在机制：阿司匹林可能在睡眠期间降低RAAS的活性，这种效应可能在较长时间尺度上影响血压调节。 自主神经系统。 服用阿司匹林2周后，24小时平均心率呈下降趋势（p = 0.053），心率变异性呈增加趋势（p = 0.080）。在睡眠障碍夜间，这种效应变得更加明显：与安慰剂相比，阿司匹林与显著更低的24小时平均心率相关（p < 0.001）。这些变化表明，阿司匹林可能将自主神经平衡转向副交感神经活动增强，特别是在睡眠压力条件下。 睡眠脑电图。 在睡眠障碍夜间，阿司匹林与更长的单个慢波相关（p = 0.013），并且NREM δ功率呈增加趋势（p = 0.061）。慢波是深度恢复性睡眠的标志，其在阿司匹林作用下的延长引人关注。这可能表明阿司匹林增强了大脑在睡眠碎片化时仍生成深度睡眠的能力。 情绪与幸福感。 参与者报告服用阿司匹林2周后主观情绪和幸福感有所改善，这一辅助发现值得进一步研究。 为何重要 这是首个直接探讨睡眠是否为低剂量阿司匹林心血管效应中机制因素的研究。传统观点认为阿司匹林通过抗炎或抗血小板途径直接降低夜间血压。这些结果揭示了更为细致的图景：阿司匹林可能影响肾素-血管紧张素系统、自主神经张力和睡眠结构本身，而这些效应在睡眠系统处于压力下时最为明显。 心率和心率变异性效应在实验性睡眠障碍期间增强这一事实尤其值得注意。这表明睡前阿司匹林的益处可能取决于睡眠质量。对于睡眠本就不佳的人，阿司匹林的心血管效应可能不同，甚至可能大于睡眠良好的人。 局限性 这是一项仅有7名参与者的初步研究。样本量小限制了统计效能，意味着几个有趣的趋势（HRV、δ功率、肾素）未达到常规显著性阈值。结果应视为初步和假设生成性的。需要更大规模的研究来证实和扩展这些发现。 参与者是血压正常的年轻健康成年人。尚不清楚相同效应是否会在老年人、高血压患者或患有慢性失眠或其他睡眠障碍的人群中出现。 结论 这项初步研究不支持睡前服用低剂量阿司匹林直接降低血压的观点，至少在年轻健康成年人中、在2周的时间范围内如此。然而，观察到的肾素、心率、心率变异性和慢波活动的变化表明，睡眠可能介导了阿司匹林的部分心血管效应。这些发现虽是初步的，但指向了一个值得深入研究的丰富领域：睡眠、肾素-血管紧张素系统和心血管药理学的交汇点。 如果在更大规模的试验中得到证实，这些结果可能会重塑临床医生对心血管预防时间疗法的思考方式。用药时间之所以重要，不仅因为昼夜节律，还因为药物与睡眠本身生理机能之间的复杂相互作用。 来源 Vazquez M, Yang H, Goldstein M, Haack M, Mullington JM. Is sleep a mechanistic factor in […]

多导睡眠监测作为睡眠评估的金标准，对任何儿童来说都可能是困难的经历。对于自闭症谱系障碍的儿童而言，在实验室进行的睡眠研究通常意味着陌生的环境、感官过载、日常习惯被打乱，以及陌生人在整夜安装电极和监测设备。这些挑战提出了一个实际问题：这些儿童能否在家中接受临床上有效的睡眠研究？ 一项发表在《睡眠研究杂志》上的新前瞻性观察研究表明，答案是可以，但有一些注意事项。该研究由澳大利亚阳光海岸大学的Uchenna Ezedinma领导，评估了20名6至12岁、ASD 2级且报告有睡眠困难的儿童中，2级家庭多导睡眠监测的可行性和充分性。研究结果对寻求实验室检测替代方案的家庭和临床医生来说令人鼓舞。 研究发现 该研究在2023年10月至2024年9月期间招募了20名儿童（平均年龄9.1岁，男性16人）。作为干预性随机对照试验的一部分，每名儿童计划进行最多五次家庭PSG研究，共计90次计划记录。研究人员使用了Nox-A1便携设备，该设备可捕获全套睡眠参数，包括脑电图、眼电图、肌电图、心电图、呼吸用力、气流和血氧饱和度。 在90次研究中，80次（89%）成功完成并被认为是可行的。在这80次可行研究中，74次（93%）产生了足够信号质量用于临床判读。这意味着，所有尝试的家庭研究中，82%产生了可用的睡眠数据。 研究不充分的最常见原因是脑电图信号伪迹或缺失，占八次失败记录中的六次。其他问题包括设备故障和儿童在特定夜晚拒绝佩戴设备。值得注意的是，在研究期间，没有参与者被识别出需要医疗关注的睡眠障碍，表明该队列代表了具有一般睡眠困难的儿童，而非未确诊的临床睡眠障碍。 重要的是，主要照护者报告说设置过程简单方便。这一主观发现很重要：父母的接受度和对设备安装过程的耐受性是决定家庭PSG能否在常规临床实践中成功的关键因素。 每次研究的成本估计为258澳元。作为参考，澳大利亚的实验室PSG通常花费数倍于此的金额。然而，研究作者提醒说，这一成本估算反映了研究环境，可能不能直接转化为临床实践。 为何重要 与神经典型发育儿童相比，自闭症谱系障碍儿童经历睡眠困难的比例高得不成比例。估计表明，40%至80%的ASD儿童有临床意义的睡眠问题，包括入睡困难、频繁夜醒和睡眠-觉醒模式不规律。尽管患病率很高，但这些儿童在睡眠研究中常被低估，部分原因是标准评估方法难以实施。 家庭PSG具有几个潜在优势。它消除了前往睡眠中心的需求，这对ASD儿童来说可能造成困扰。它允许儿童在自己的床上睡觉，遵循他们通常的就寝习惯。它减少了与实验室环境相关的感官和社交需求。并且它可能实现更长时间或重复的监测周期，这在实验室环境中是不切实际或成本过高的。 本研究中82%的总体成功率与一般儿科人群中报告的家庭PSG可行性率相当，表明通过适当的准备和支持，ASD儿童可以以与其他儿童相似的比例耐受家庭睡眠研究。 该研究还突出了当前方法的局限性。导致大多数研究不充分的脑电图信号质量问题可能反映了运动伪迹、在睡眠中触摸或移动头部的儿童中维持电极接触的困难，或导致儿童摘下电极的感官敏感。针对这一人群改进电极设计和附着方法可以进一步提高成功率。 局限性 样本量小（20名儿童）且来自澳大利亚单一地理区域，限制了普遍性。所有参与者均为ASD 2级（需要大量支持），因此研究结果可能不适用于ASD 3级（需要非常大量支持）或1级（需要支持）的儿童。该研究是作为干预性RCT的一部分进行的，这意味着家庭是已经同意研究方案的积极参与者；这可能不能反映寻求临床睡眠研究的真实家庭人群。 Nox-A1设备虽然经验证可用于家庭，但其性能可能与完整的实验室PSG系统不完全相同。作者指出，电极类型、附着方法和记录设置的差异可能影响信号质量比较。此外，该研究未评估家庭PSG数据在这一人群中是否能对特定睡眠障碍（如阻塞性睡眠呼吸暂停或周期性肢体运动障碍）产生等效的诊断准确性。 每次研究258澳元的成本估算不包括设备购买成本、培训、技术支持以及数据判读时间，所有这些都将显著增加临床实践中的实际成本。 结论 家庭2级多导睡眠监测是可行的，并且能够在大多数自闭症谱系障碍2级儿童中产生足够的信号质量。该方法被家庭和照护者良好耐受。更广泛采用的主要障碍是脑电图信号质量，这可以通过设备改进和针对特定人群的方案来解决。对于管理ASD儿童睡眠困难的临床医生来说，家庭PSG是实验室检测的一种可行替代方案，值得考虑。 婷 翻译 来源： Ezedinma U, Burgess S, Greenhill J, Singh J, Jones E, Ladhams A, Campbell G, 等. 自闭症谱系障碍儿童家庭多导睡眠监测：一项前瞻性观察研究. 睡眠研究杂志. 2026; Early View e70265. doi:10.1111/jsr.70265.

快速眼动期睡眠无肌张力（RWA）的定量阈值被广泛用于支持快速眼动睡眠行为障碍（RBD）的诊断。RBD是一种常先于帕金森病及相关突触核蛋白病出现的异态睡眠。然而，最佳截断值及其与潜在神经退行性过程的关系，在不同人群中仍不清楚。筑波大学与东京代代木睡眠障碍中心的一项新多中心研究发表在《Sleep Medicine》上，首次提供了RWA阈值与特定病理特征,,心脏交感神经去神经支配,,之间最明确的关联。 该研究纳入了91名患有可能RBD（孤立性或伴帕金森病）的日本患者。每名患者均接受了以下检查：定量RWA分析的视频多导睡眠监测、评估交感神经完整性的心脏123I-MIBG闪烁显像，以及测量纹状体多巴胺丢失的多巴胺转运体成像（123I-FP-CIT-SPECT）。研究团队应用了三种RWA量化方法：SINBAR标准（颏下肌加指浅屈肌相位活动）、AASM强直标准（颏下肌持续活动）和AASM相位标准（FDS相位爆发）。自我报告症状也通过RBD问卷日文版（RBDQ-JP）进行了评估。 RWA阈值不同于西方标准 该日本队列的最佳诊断阈值显著低于SINBAR标准的西方标准值27.2%。SINBAR阈值11.3%和AASM相位阈值9.4%均最大化了识别该人群可能RBD的敏感性和特异性。这种人群差异可能反映了影响快速眼动期肌肉活动的遗传和环境因素，并强调了地区特异性标准数据的必要性。 RWA与心脏交感神经去神经支配相关，而非纹状体多巴胺 关键发现是RWA与心脏交感神经损伤之间存在强关联。在达到SINBAR或AASM相位RWA阈值的46名患者中，45名（97.8%）显示心脏MIBG摄取减少（心脏/纵隔比低于2.2），这是心脏交感神经去神经支配的既定标志物。 相比之下，快速眼动期睡眠无肌张力百分比与纹状体多巴胺转运体结合之间，或与MDS-UPDRS-III测量的运动症状严重程度之间，均无显著相关性。这种分离表明，RWA与突触核蛋白病的外周自主神经病理学联系更紧密，而非与驱动帕金森病运动特征的中枢多巴胺能变性相关。 自我报告低估了PSG确认的RWA 该研究还发现PSG定量RWA与RBDQ-JP评分之间仅存在弱相关性（r_s = 0.14-0.37）。值得注意的是，19.7%超过RWA阈值的患者得分低于RBDQ-JP截断值19.5，这意味着仅靠自我报告可能会漏诊他们的病情。这强化了临床怀疑RBD时进行客观PSG确认的重要性。 意义何在 这些发现阐明了RWA的神经生物学基础：快速眼动期睡眠无肌张力升高反映的是心脏交感神经去神经支配（外周α-突触核蛋白沉积的标志），而非纹状体多巴胺丢失。这种分离很重要，因为它表明常规PSG中测量的RWA可作为突触核蛋白病中外周自主神经受累的早期指标，可能出现于运动症状或显著多巴胺丢失之前。 对于临床实践而言，人群特异性阈值强调了需要本地验证的截断值，而非依赖西方标准。对于研究而言，RWA对心脏交感神经去神经支配的高特异性（97.8%达到阈值的患者MIBG异常）使PSG定量RWA成为一种具有成本效益的筛查工具，可在怀疑RBD的检查中补充核素成像。 自我报告与PSG结果之间的弱相关性也传达了一个实际信息：仅依赖问卷会漏诊约五分之一符合客观RWA标准的患者。随着RBD作为突触核蛋白病早期前驱标志物获得认可，客观PSG确认对于准确诊断和纳入神经保护试验变得越来越重要。 本研究为横断面研究，无法确定RWA是先于还是后于交感神经去神经支配。需要进行纵向随访以确定RWA阈值是否能预测向临床定义突触核蛋白病的转化。 要点总结 可能RBD日本患者的定量RWA阈值低于西方标准，并能强预测心脏交感神经去神经支配，但不能预测纹状体多巴胺丢失。PSG确认的RWA捕捉到了自我报告问卷遗漏的病理变化，支持了客观睡眠分期在怀疑突触核蛋白病检查中的作用。 来源： Mihashi I， Takei Y， Kawana F， Suzuki T， Fujimaki M， Hosaka T， Shioya A， Kokubo T， Yanagisawa M， Inoue Y， Saiki S. REM sleep without atonia thresholds are associated with reduced cardiac MIBG uptake but […]

导语 根据脑电图记录对睡眠阶段进行评分是睡眠医学中最耗费人力的任务之一。单次夜间多导睡眠图可产生数千个30秒的时段，每个时段都需要训练有素的睡眠技师进行分类。自动睡眠分期已取得稳步进展，但许多深度学习解决方案计算成本高昂，且作为黑箱运作，让临床医生几乎无法了解为何分配了特定阶段。IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics 上发表的一篇新论文介绍了 SomnoNet，这是一个旨在同时解决准确性、效率和可解释性这三项约束的框架。 功能 SomnoNet 是一个用于从单通道脑电图进行自动睡眠分期的分级原始脑电图框架。与依赖人工设计特征或频谱图输入的模型不同，SomnoNet 直接处理原始时间序列脑电图数据。其架构围绕两级层次结构构建：从短脑电图片段学习表示的特征提取骨干，以及捕获各时段间时间上下文的序列建模阶段。这种设计使模型能够同时利用精细波形模式和定义睡眠结构的更长范围结构。 该框架有两种变体。完整的 SomnoNet 模型追求最高准确性。SomnoNet-Nano 是一种紧凑型变体，专为边缘部署和消费硬件上的实时推理而设计。 性能表现 研究人员在两个大型公开数据集上评估了 SomnoNet：Physio2018（包括健康受试者和患有周期性肢体运动障碍、失眠症和快速眼动睡眠行为障碍等睡眠障碍的患者）和 SHHS（睡眠心脏健康研究，一个大型社区队列）。 在 Physio2018 上，SomnoNet 实现了 80.9% 的准确率、79.0% 的宏 F1 分数和 0.739 的 Cohen’s kappa。在 SHHS 上，性能达到 88.0% 的准确率、80.7% 的宏 F1 和 0.831 的 kappa。这些结果与通常需要多个脑电图通道或明显更大模型架构的最先进方法具有竞争力。 Nano 变体 SomnoNet-Nano 对于临床部署而言尤其引人关注。它仅使用约 49,000 个参数，按现代深度学习标准而言极为紧凑。尽管占用空间极小，Nano 在 Physio2018 上保留了完整模型 99.5% […]