Author: Marie - 1ban.news

一种能够存储信息、自行折叠成可工作的形状、并在信号到来时重塑自身的分子，对任何钻研微观世界的工程师来说都堪称天赐之物。生物学一直把它藏在大庭广众之下。RNA长期被视为在DNA与细胞蛋白质工厂之间传递指令的被动信使，如今正被征召从事建造工作：由药片控制的基因开关、由基因构成的逻辑电路、由单条链折叠而成的折纸结构，以及在活细胞内自行组装而成的支架。发表在《自然》杂志纳米科学与纳米技术增刊上的一篇领域综述认为，RNA的多功能性使其成为可编程物质，一种信息与功能共用同一套四字母代码的材料。 RNA作为建造材料的吸引力源于其双重本性。在细胞的工作分子中，唯有它既携带遗传信息，又承担通常由蛋白质负责的催化与结合功能。它的编码极其精简：四种核苷酸，即腺嘌呤、尿嘧啶、胞嘧啶和鸟嘌呤，它们以可预测的方式相互配对，使一条链能够折回自身，形成环、茎以及表面带有结合位点的复杂三维形状。与以稳定著称却僵硬的DNA纳米结构不同，RNA能在特定分子到来或环境发生变化时重塑自身。正是这种动态特性使它成为可编程物质：一台可以按指令开关、门控和重塑的机器。 最简单的机器是核糖开关，即充当分子开关的信使RNA结构，它们在与靶标结合时开启或关闭蛋白质的生产。天然存在的核糖开关响应细胞内的代谢物，而代谢物对治疗师或工程师来说并不容易操控，因此研究人员一直在筛选能够响应已获准用于人体的药物的RNA序列开关。2025年，康斯坦茨大学的Jorg Hartig团队展示了一种构建于细菌适体之上的核糖开关，该适体能够识别氧嘌呤醇，即痛风药物别嘌呤醇的活性代谢物。在哺乳动物细胞中，在两毫摩尔剂量的氧嘌呤醇作用下，该开关将靶基因的表达最多提升了154倍；在一毫摩尔剂量下则提升了65倍。研究人员还解析了晶体结构，展示了这种类药分子如何嵌入RNA之中。Hartig实验室表示，更新的开关可将表达放大高达1000倍。 这一治疗愿景，是一种带有调光开关的基因疗法。患有代谢缺陷的患者可能会接受由病毒载体或脂质纳米颗粒递送的校正基因，其信使中嵌入了一个核糖开关。吞下一片药，基因便会在当天开启；不服药，基因则得以休息，从而避免从不休眠的基因持续产生代谢物并造成毒性堆积。这一方法已在小鼠模型中经过测试，该团队正致力于推动临床应用。更精巧的设计将开关串联起来：浦项科技大学的Jongmin Kim团队构建了RNA逻辑门，只有当正确的信号组合出现时才会激活基因，他们将药物响应型核糖开关与能够检测特定RNA分子的toehold开关结合在一起。这些电路正在开发之中，用于引导经过工程改造的治疗性细菌，从而限制炎症性肠病中的组织损伤。 折叠，而非开关，才是前沿。RNA折纸将DNA折纸的碱基配对规则应用于一种更柔韧的材料。亚利桑那州立大学的Hao Yan团队将RNA折纸用作癌症疫苗的基础：细胞外的游离RNA是一种危险信号，在免疫系统的认知中与病毒感染相关联，由它构建的结构可以被调校，以唤醒肿瘤周围处于休眠状态的免疫细胞。这些构建体与免疫刺激分子联用并注射到癌症小鼠模型后，产生了强烈的肿瘤特异性免疫反应，并在乳腺癌和黑色素瘤模型中提高了存活率；该团队计划向临床测试推进。在细胞内，挑战则有所不同：RNA几乎一经转录便完成折叠，因此分别编码的链很难有机会相遇。因此，大多数设计依赖一条单链，经工程改造后在生成过程中即呈现预定形状，其中的茎环模块相互配对，构成吻环组装体。在近期的工作中，罗格斯大学的Fei Zhang团队证明，这类链能在人类细胞核内自组装成锯齿状支架、环状结构和渔网状网格，这些结构可以展示蛋白质结合域，也可以伸向染色体，在基因的源头对其进行调控。 另一条并行的研究路线是构建合成凝聚体，即模拟细胞用于浓缩酶并协调反应的相分离区室的液态液滴。由于这些液滴是流动的而非由壁包裹，它们可以合并、分裂并重新分配内部物质，按需汇集特定反应所需的原料。众所周知，蛋白质很难被改造成此类结构，因为其折叠过程难以控制；RNA可预测的碱基配对使其成为构建这些结构的理想替代材料。 该领域的局限与前景往往被同时提及。研究人员仍未能完全理解RNA在活细胞内的行为：在细胞内，拥挤的环境、RNA结合蛋白和降解机制都会介入设计与功能之间。要将折叠结构转化为可用的技术，就必须弥合这一差距。但前进的方向十分明确：承载细胞信息的分子正被征召进入细胞的机器车间。一条自行折叠成开关、逻辑门或支架的RNA链，不只是生物学上的奇观。它是一种信息与功能共用同一套代码的材料，正是纳米级机器的建造者梦寐以求之物。 References Michael Eisenstein, The dark horse of biology: how RNA is becoming a nanotool maker’s dream. Nature 655, S2-S5 (2026). DOI: 10.1038/d41586-026-02180-6. Vera Hedwig et al., Engineering oxypurinol-responsive riboswitches based on bacterial xanthine aptamers for gene expression control in mammalian cell culture. Nucleic Acids […]

利根川进于7月11日去世，享年86岁。他因解开免疫学的一大难题而获得诺贝尔生理学或医学奖，随后又用接下来的三十年对记忆做了同样的事。他职业生涯的两段经历，看起来就像同一种科学方法被运用了两次。在被问及他是如何改变两个领域时，他的回答与其说是关于他自己，不如说是关于他如何选择问题：科学家应当思考，一项新兴技术如何能为一个真正重大的问题提供新的思路。第一个问题是抗体多样性，新技术就是分子生物学本身，也就是让他得以读取和重排基因的限制酶与DNA克隆方法。第二个问题是记忆，新技术则是对小鼠大脑进行基因操作。这两次押注都得到了回报，也由此改变了成为一名分子生物学家的意义。 这个免疫学问题已有一个世纪之久。人类基因组大约包含2.5万个基因，而免疫系统却能针对看似无穷无尽的外来分子产生抗体。区区这么少的基因，怎么可能编码出如此之多的抗体？1976年，利根川进在巴塞尔免疫学研究所与穗积信市合作，证明抗体基因并非固定不变。在B细胞，即产生抗体的白细胞中，DNA本身会发生重排：抗体链基因的片段被切下，再以新的组合重新接合，从而用一小套构件生成数十亿种不同的抗体。这一发现如今被称为V(D)J重组，它解释了有限的基因组如何编码出不受限制的免疫库。它还带来一个更深层的启示：与芭芭拉·麦克林托克对玉米的研究结合起来看，它证明了基因组稳定性并非神圣不可侵犯，基因组中含有可移动元件，它们的重排能够深刻塑造生理机能。凭借这项工作，利根川进以唯一获奖者的身份获得1987年诺贝尔奖，成为首位获得诺贝尔生理学或医学奖的日本科学家。 他通往巴塞尔的道路颇为曲折。利根川进1939年出生于名古屋，在京都大学学习化学，随后赴美国加利福尼亚大学圣迭戈分校攻读分子遗传学博士学位，研究λ噬菌体中的基因调控，并在索尔克研究所师从雷纳托·杜尔贝科从事博士后研究。正是杜尔贝科引导他转向免疫学，当时这门学科看起来已经成熟到可以应用分子生物学；也是杜尔贝科在他的美国签证即将到期时，把他介绍到新成立的巴塞尔免疫学研究所。当时利根川进对免疫学所知甚少，他曾说自己始终不明白，科学家为什么不研究编码抗体的基因，而要直接研究抗体本身，这一直觉后来被证明完全正确。 1981年，他转往麻省理工学院（MIT），在那里工作了四十多年。当他认定免疫系统的奥秘已基本穷尽、记忆才是更大的问题时，他转向了神经科学。他创办了麻省理工学院的学习与记忆中心（后更名为皮考尔研究所），并建立了一个实验室，把分子遗传学的工具应用于大脑，其中包括他的团队创建的细胞类型特异性基因敲除，如CAMKII突变体。重头戏出现在2013年：他的团队在海马体中识别出记忆的物理痕迹，即记忆印迹（engram），并证明一段特定的记忆存储在一组特定的细胞中。同年，他们为小鼠植入了虚假记忆，在小鼠形成新记忆的同时用光遗传学重新激活一段记忆印迹，使它把一个地点与发生在别处的事件联系起来；这项研究被《科学》杂志评为2014年十大科学突破之一。后来的研究表明，记忆印迹并不局限于海马体，而是分布在许多相互连接的大脑区域；他的最后几个课题则探究了抽象知识的记忆印迹，以及大脑如何标记时间。 他的影响超出了他自己的研究成果。他曾担任日本理化学研究所脑科学研究所所长，领导理研与MIT合作的神经回路遗传学中心，并担任霍华德·休斯医学研究所研究员。同事们记得，他是一位学术巨人，日常生活中腼腆，在科学上却从不怯懦；他争强好胜，喜欢那些与主流看法相悖的结果。他获得的荣誉包括拉斯克奖、盖尔德纳国际奖、罗伯特·科赫奖和日本文化勋章。 利根川进的这两段职业生涯，常被讲述成一个涉猎广泛的故事：一个人恰好精通两个领域。更精准的解读是，他把同一套方法应用了两次：先找出最大的未解问题，再找出能以全新方式切入它的最新工具。这一方法在免疫学中奏效，是因为分子生物学已经准备好对准抗体基因；它在神经科学中奏效，是因为遗传学已经准备好对准记忆。正是同一个人相隔三十年先后认出这两个时机，才使他成为一位无所畏惧的分子生物学家，揭示了抗体与记忆的运作机制。他的前博士后同事阿德里安·海迪在《自然》杂志的讣闻中这样写道。 参考来源 阿德里安·海迪，《讣闻：利根川进，日本首位诺贝尔生理学或医学奖得主》，《自然》656卷，第31页（2026年）。DOI: 10.1038/d41586-026-02340-8。 安妮·特拉夫顿，《麻省理工学院教授、著名分子生物学家和诺贝尔奖得主利根川进逝世，享年86岁》，麻省理工学院新闻，2026年7月15日。 《日本首位诺贝尔医学奖得主利根川进逝世，享年86岁》，《日本时报》，2026年7月16日。 婷 翻译

自5月以来在刚果民主共和国和乌干达蔓延的埃博拉疫情，目前已超过3,200例确诊病例和1,400例死亡，成为有记录以来规模第二大的埃博拉疫情，仅次于2014至2016年的西非疫情。此次疫情的病原并非扎伊尔型埃博拉病毒，而是本迪布焦病毒。扎伊尔型埃博拉病毒曾在西非造成超过11,000人死亡，并且已有高效疫苗可用；本迪布焦病毒则是埃博拉病毒家族中另一个独立的物种，目前既无获批疫苗，也没有特效治疗方法。 全球应对埃博拉疫情的体系建立在为扎伊尔型埃博拉病毒开发的工具之上。重组水疱性口炎病毒疫苗以Ervebo为商品名销售，在几内亚的临床试验中展现出高效力后，于2019年获批。该疫苗由国际协调小组储备，并在扎伊尔型埃博拉病毒疫情期间投入使用，但无法预防本迪布焦病毒。单克隆抗体疗法Inmazeb和Ebanga大幅降低了扎伊尔型感染的死亡率，但它们是针对该物种研发并测试的，尚未在本迪布焦病毒上得到验证。 当前这波疫情于2026年5月初在刚果（金）伊图里省首次确认，此后以惊人的速度扩散。美国疾病控制与预防中心（CDC）报告称，疫情在应急响应启动后40天内就超过了1,000例确诊病例。相比之下，2018年同样发生在刚果（金）的北基伍省灾难性疫情，用了大约235天才达到同一门槛。伊图里省仍是疫情中心，截至7月25日，刚果（金）的3,200例确诊病例中有2,848例来自该省。乌干达报告了20例确诊病例，全部位于坎帕拉，且都与从刚果（金）的旅行有关，没有证据显示乌干达境内出现社区传播。法国确认了一例与旅行相关的病例，患者曾到过刚果（金）。 此次疫情的病死率约为44%，低于此前扎伊尔型埃博拉病毒疫情中观察到的大约50%至90%的范围，但仍然令人痛心。大多数死亡病例发生在伊图里省，当地安全局势不稳、响应团队进入受限以及人口流离失所，阻碍了监测和临床救治。刚果（金）政府和世界卫生组织已部署响应团队，但涉及医疗机构的安全事件打乱了接触者追踪和疫苗接种规划。 在本迪布焦病毒疫情中规划疫苗接种需要截然不同的思路。由于没有获批的本迪布焦疫苗，世界卫生组织候选疫苗优先排序技术咨询组于5月召开会议，评估哪些实验性候选疫苗应在现场进行测试。7月2日，世卫组织将首个本迪布焦病毒病诊断检测列入紧急使用清单，这是开展依赖准确病例识别的疫苗和治疗试验的必要前提。在一项旨在确定首批专门针对本迪布焦病毒病的有效治疗方法的临床试验中，患者入组工作已经开始，该试验在世卫组织类似”团结试验”的框架下运行。 目前有多个疫苗候选在研发中。据信进展最快的是萨宾疫苗研究所开发的一个候选疫苗，该机构在丝状病毒疫苗方面经验丰富，一直在开发可覆盖多种埃博拉病毒物种的多价方案。在疫情暴发期间将候选疫苗从实验室推向现场部署，需要跨越监管审批、生产放大、冷链物流和社区接受度等重重关卡，而与此同时新病例仍在不断出现。世卫组织已就在本迪布焦疫情中使用已获批的扎伊尔型埃博拉疫苗发布紧急指导，承认该疫苗预计对本迪布焦病毒无效，但由于没有替代选择，在特定情况下仍可考虑使用。 疫情走向取决于响应速度能否快过病毒。本迪布焦病毒于2007年首次被发现，当时乌干达西部本迪布焦区暴发疫情，149人感染，37人死亡。2012年刚果（金）的第二次疫情造成57人感染，29人死亡。两次疫情规模都相对较小，在没有大规模疫苗部署的情况下即得到控制。这是本迪布焦病毒首次以如此规模传播，也是全球公共卫生体系首次在没有疫苗和治疗方法的情况下面对一场大规模埃博拉疫情，而这些工具已成为应对扎伊尔型埃博拉病毒的标准配置。 参考资料 世界卫生组织。《由本迪布焦病毒引起的埃博拉疾病，刚果民主共和国与乌干达》。疾病暴发新闻，2026年7月3日。 美国疾病控制与预防中心。《埃博拉疫情：当前形势，刚果（金）与乌干达，2026》。数据截至2026年7月25日。 世界卫生组织。《旨在确定本迪布焦病毒病首批有效治疗方法的科学试验开始患者入组》。新闻稿，2026年7月2日。 世界卫生组织。《世卫组织将首个埃博拉本迪布焦病毒诊断检测列入紧急使用清单》。新闻稿，2026年7月2日。 世界卫生组织。《世卫组织候选疫苗优先排序技术咨询组会议报告》，2026年5月19日和25日。 婷 翻译

关于人工智能进入科学领域的流行说法是，自动化将去除繁琐的杂务，研究人员会用省下来的时间更深入地思考，并把工作完成得更彻底。一项新的建模研究认为，这种说法把经济学完全讲反了。大型语言模型让科学家变得更快，也就抬高了研究人员时间的价格，而时间越贵，就越会被花在下一个项目上，而不是用来打磨手头的项目。作者伊蒙·迪德（Eamon Duede）、凯文·格罗斯（Kevin Gross）、莫莉·克罗克特（Molly Crockett）和卡尔·伯格斯特龙（Carl Bergstrom）在摘要中直白地预测，研究人员将做得更多、但做得更差，而不是做得一样多、但做得更好。 这篇论文于 2026 年 7 月 19 日发布在 arXiv 上，尚未经过同行评审，它对这项技术刻意采取了宽容的假设。模型假定大型语言模型的表现与最热情的拥护者所想象的一模一样：便宜、快速、准确、不出错。作者指出，即便在这样的假设下，工具的存在本身也会重塑科学家分配精力的方式，因为它改变了引导研究的摩擦与激励。这一发现是结构性的，不是对幻觉或技能退化的抱怨，作者也明确表示，人工智能工具并非问题的根源。大型语言模型照出的，是一个早已奖励数量胜过质量的激励体系。 这套数学机制来自行为生态学。模型借用了最优觅食理论，这一理论由埃里克·查诺夫（Eric Charnov）于 1976 年提出，用来描述动物如何决定何时离开一块食物区域，模型把它套用在研究人员决定何时离开一个项目上。科学家会花一段固定长度的发现期来了解项目的价值，包括提出假设、做预实验、收集初步数据。一旦价值明确，研究人员要么放弃项目、开始新的探索，要么投入开发阶段，而开发阶段又分为两部分。第一部分是必需工作，也就是把结果变成可发表论文的不可压缩成本，包括作图、排版、校对、投稿。第二部分是可自由支配的开发，包括后续实验、敏感性分析、更深入的统计、打磨文字。模型的关键量是时间的长期回报率，它决定了研究人员每花一小时所面对的机会成本。 基于这一框架，论文推导出三个预测，其中前两个令人不安。当大型语言模型缩短发现期时（在技术性领域正是如此，模型能帮助研究者快速识别有前景的问题），研究者会变得更挑剔，发表的项目比例更小，但即便是他们决定发表的项目，开发得也不如以前彻底，因为时间的机会成本上升了。当大型语言模型转而降低撰写手稿所需的必需工作（在以实地工作为基础的学科中正是如此，写作和分析占主导），发表的阈值就会下降，于是更多项目被发表，而每个项目开发得都不够深入。只有第三种情况毫无疑义是好的：当大型语言模型加速的是可自由支配的开发本身，让后续实验和更深入的分析变得更便宜时，项目会被开发得更彻底。某个领域最终哪一种结果占上风，取决于大型语言模型加速的是研究的哪个阶段。 模型最尖锐的结论，是对”省时谬误”的诊断。作者写道，指望自动化琐碎任务能为科学家换来深入思考的时间，这一希望会落空，因为大型语言模型让研究人员的时间变得更值钱，而不是更不值钱。一旦一篇论文接近可发表状态，用来打磨它的每一个小时，都是没有用来发现下一个项目的一小时，而当一切运转得更快时，这一个小时的机会成本还会增大。结果就是形成一种继续往前走的激励。作者指出，他们把科研机构视为静态不变的，这在短时间尺度上是合理的，但随着实践变化快于政策变化，这种假设注定会带来一段错位期。在大型语言模型缩短手稿产出时间的领域，期刊投稿量已经在急剧上升，给同行评审带来压力，而”不发表就出局”的激励结构比这些工具早出现几十年。 论文最引人注目的细节，是它自己的人工智能使用声明。作者报告说，正文是在没有人工智能辅助的情况下写成的，只用了内置的拼写检查，但他们使用了 ChatGPT 5.4、ChatGPT 5.5 和 Gemini 3.1 来建议证明策略，用 Claude Fable 5 检查证明的一致性，并用 ChatGPT 5.5 来调整图表字体和 LaTeX 格式。一篇主张大型语言模型会把科学家推向匆忙的论文，其本身的产出恰恰在模型所描述的环节借助了大型语言模型，也就是证明核查和排版这类可自由支配的工作，被加速并部分外包。这是对这种现象的一个小而诚实的例证，而不是对它的批判。 这些保留意见是真实存在的。这是一篇预印本，模型做了大量简化，把时间当作唯一的资源，并假定激励保持不变。真实的大型语言模型会出错，而这些错误可能带来模型没有计入的成本。但这项工作的价值在于，它把结构性效应单独剥离了出来：即便是一件完美的工具，在一个奖励产出的体系里，也会把精力从深度上移开。对科学政策而言，实际的结论是，要改善结果就必须改变激励，因为技术并不是起约束作用的瓶颈。作者认为，指望省下的时间会转化为更深入的思考，这种希望被他们的结果打了折扣。大型语言模型举起的那面镜子，正把体系自己的模样照给它看。 婷 翻译 References Eamon Duede, Kevin Gross, M.J. Crockett, and Carl T. Bergstrom, The unintended consequences of […]

过去六周内发表的两项随机试验检验了在严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）急性感染期间服药能否预防长新冠。其中一项试验按照自身的统计标准取得了成功，另一项则没有。两项试验共同提供了首批随机证据，表明早期药物干预可以降低感染后持续病症的风险；结果呈现的模式也显示出，对长新冠的测量方式在多大程度上决定了研究人员能就此得出怎样的结论。 第一项试验于7月16日发表在《柳叶刀·传染病》（The Lancet Infectious Diseases）上，在144名年龄18岁至65岁、患有急性新冠肺炎且症状持续五天或更短的非住院成年人中，检验了抗病毒药物奈玛特韦-利托那韦，其商品名为Paxlovid。这项名为PANORAMIC Norway的试验在挪威三个研究中心开展，由卑尔根大学的Oddvar Oppegaard和Nina Langeland牵头。参与者每天两次服用300毫克奈玛特韦加100毫克利托那韦或安慰剂，持续五天。 在被分配到奈玛特韦-利托那韦组的66名参与者中，有17人（26%）在三个月时报告出现持续性疲劳、气短或认知症状；安慰剂组77人中则有33人（43%）出现同样情况。在填补安慰剂组唯一一例缺失结局的数据后，相对风险为0.60，95%置信区间为0.37至0.98，p值为0.039。 这项试验最初计划招募2000名参与者。由于招募工作难以为继，指导委员会提前叫停了试验，原因是新冠病毒检测率下降，以及人们普遍认为疫情急性期已经过去。在只有144名参与者的情况下，置信区间较宽，p值也仅略低于0.05这一常规阈值。 奈玛特韦-利托那韦组有五名参与者因不良事件停止治疗。最常见的副作用是味觉障碍或味觉丧失，用药组66名参与者中有57人（86%）报告出现这一症状，安慰剂组78人中为14人（18%）。恶心或呕吐见于服药者中的19人（29%），安慰剂组为8人（10%）。未报告严重不良事件。 第二项试验于6月4日发表在《临床传染病》（Clinical Infectious Diseases）上，在美国90个研究中心对2983名30岁及以上的成年人检验了二甲双胍。这是一种于20世纪50年代首次获批的仿制糖尿病药物。这项在ACTIV-6平台内开展、由明尼苏达大学Carolyn Bramante牵头的四盲试验，将参与者随机分配到14天的速释二甲双胍或安慰剂组，采用递减剂量方案，从每天一次500毫克开始，逐步增至每天两次1000毫克。 受试人群大多已具备免疫力。83%的参与者此前接种过疫苗或感染过新冠病毒，招募期间正值疾病严重程度较低的时期。中位年龄为47岁，63%为女性，仅2%患有糖尿病。长新冠的事件发生率较低：在第180天，有79名参与者（2.6%）报告了归因于新冠肺炎的症状，两组均无死亡病例。 主要结局衡量的是参与者在第180天是否报告了任何新冠肺炎症状。二甲双胍组1439人中有33人（2.3%）报告出现症状，安慰剂组1544人中有46人（3.0%）。经协变量校正后，二甲双胍组的风险差异低0.8个百分点，95%可信区间为-2.2至0.6。疗效的后验概率为0.83，而预先设定的宣告疗效阈值为0.975。主要结局未达标。 次要结局则呈现出不同的情况。在第180天，二甲双胍组有8名参与者（0.56%）报告曾获得医生作出的长新冠诊断，安慰剂组为18人（1.17%）。风险比为0.495，95%可信区间为0.155至0.995，疗效的后验概率为0.96。经医生诊断的长新冠减少50%，这一结果复现了此前同样由Bramante领导的COVID-OUT试验的发现，后者使用相同的二甲双胍方案报告了41%的降幅。 ACTIV-6中主要结局与次要结局之间的分歧，反映了长新冠定义方式上存在根本性的模糊。主要结局衡量的是患者报告的症状，这是一个宽泛而主观的终点，涵盖参与者归因于自身感染的任何持续不适；次要结局衡量的则是医疗服务提供者是否作出了长新冠的诊断，这是一个更狭窄、临床意义更明确的终点，要求参与者主动就医、由医生作出归因。在一个大多已具备免疫力、风险较低且症状发生率低的人群中，患者报告这一指标缺乏将治疗组与安慰剂组区分开来的统计效力，尽管医生诊断指标显示出明确的信号。 综合来看，两项试验表明早期干预可以降低长新冠风险，但作用机制不同，证据强度也不同。挪威试验显示，在急性期使用直接抗病毒药物抑制病毒复制，可将持续性症状的风险降低40%，尽管样本规模小，且安慰剂组的症状发生率也高得惊人。ACTIV-6试验则显示，二甲双胍通过抗炎和宿主导向机制而非直接抗病毒活性发挥作用，在广泛的门诊人群中使正式的长新冠诊断风险减半，尽管这一效应未达到主要终点。 两项试验指向同一方向，但单独来看，二者都不具决定性。挪威试验规模太小，难以据此得出普遍结论；ACTIV-6试验的主要信号则淹没在事件发生率较低的人群中。两者共同提供的是一个起点：有证据表明，长新冠的生物学机制在急性期过后并非固定不变，按照不同原理选用的药物（直接抗病毒与宿主导向）可以改变其进程。 婷 翻译 参考文献 Oppegaard, O., Blomberg, B., Cox, R. J., et al. Nirmatrelvir for acute COVID-19 to prevent long COVID (PANORAMIC Norway): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. The Lancet Infectious Diseases (2026). DOI: 10.1016/S1473-3099(26)00244-6 […]

美洲迄今发现的首批古代天花基因组，来自智利北部在疫情中下葬的两个人，而这场疫情在任何书面记载中都未曾被提及。这些基因组的意义不止于证实欧洲殖民将病毒带过大西洋。它们捕捉到了天花病毒在其自身进化中的一个奇特时刻：在殖民疫情高峰期间，大约两个世纪的时间里，病毒的基因变化速率放缓了数倍，随后又出现加速，与疫苗接种的推广同步。该研究发表于《科学》杂志，证明病原体的进化受人类人口结构影响之深，不亚于受其自身生物学特性的影响。 历史学家很早就掌握了大致脉络。天花于1518年抵达加勒比地区，1520年抵达墨西哥，1525年抵达印加帝国北部边疆。在智利，1561年的疫情通常被视为该病首次得到确认的传入。此后病毒一波接一波地复发，据估计在美洲各地造成300万至400万人死亡，可能还不止于此，其中大多数是从未接触过该病的土著居民。但书面记载几乎全部出自殖民者之手，因而带有偏差：它们记录的是殖民官员看到的情况，未必是土著社区内部实际发生的事情。几十年来，这一直是一个令人困扰的空白。研究人员已从美洲殖民时期墓葬中提取出肠道沙门氏菌（Salmonella enterica）、细小病毒、乙型肝炎和雅司病的古代基因组，却从未获得过天花基因组，分子证据的缺失让人们私下怀疑，历史学家为大疫情锁定的元凶是否正确。 这项新研究通过两名自然木乃伊化的个体填补了这一空白。二人出土于智利最北端阿里卡附近的Camarones 9墓地，该遗址与印加势力圈及早期欧洲影响有关。研究团队由都柏林圣三一学院博士生Bruno Romero González牵头，成员包括智利大学和塔拉帕卡大学（Universidad de Tarapacá）的研究人员，他们对13份骨骼样本进行了古代病原体筛查。其中两份检出天花病毒阳性：一名死亡时年龄在30至35岁之间的成年女性，以及一名18至20岁的年轻男性，两人均通过股骨残片鉴定。两个基因组分别以84.851倍和3.206倍的平均覆盖率获得重建，相似度达99.912%，这是两人死于同一场疫情、感染同一流行毒株的有力证据。 木乃伊本身也证实了死者的身份。他们的线粒体DNA属于A2和B2单倍群，两者都是如今遍布美洲大陆的泛美谱系，统计检验未发现可检测到的欧洲血统。换言之，疫情是在土著居民中局部传播的，而不仅仅发生在新到的殖民者之间。研究人员对其中一名个体的毛发进行了放射性碳测年，用沿海饮食中海洋成分的校正因子加以校准，再结合病毒基因组自身的分子钟估算，将两人的死亡时间定在1492年至1631年之间，正处于殖民初期。研究人员将这一现已灭绝的谱系（他们称之为CAM9）的分化时间追溯到约1296年，在进化位置上介于中世纪早期的欧洲毒株与衍生出17至20世纪天花的谱系之间。病毒随殖民而来，与其亲缘关系最近的毒株来自欧洲。 这一发现部分得益于保存条件上的偶然。骨骼样本是20世纪90年代为研究人类祖先而采集的，并非为了寻找病原体，其中的人类DNA已严重降解，而病毒DNA的保存情况要好得多。这种偶然还牵涉到该遗址一个长期未解的谜团：部分Camarones木乃伊身上直径1至5毫米、集中于躯干的皮肤损伤，此前一直归因于慢性砷暴露，砷在该地区的水源和土壤中天然存在。作者认为，其中一些损伤可能实为天花脓疱，也就是说，这个社区同时经历了这两种暴露。 更深层的意外在于病毒的进化节律。在整个天花病毒家族树上，宿主特化是通过基因失活来实现的：对于只在人类体内生存的病毒而言，变得可有可无的基因会不断累积失活突变，作者统计出早期分支上大约每世纪1至2次这类事件。这一节律在CAM9谱系中一直保持到16世纪中叶至17世纪初。此后约两个世纪，即从16世纪末到18世纪末，变化的速度骤然坍塌。与其他分支相比，同义替换（分子钟中性的节拍）下降了3.1至3.8倍，而改变蛋白质的突变下降幅度较小，两者的比值随之上升。16世纪中叶至17世纪初之后，再也没有新的基因失活事件固定下来。作者将此解释为进化停滞：该病毒已与人类宿主建立起高度优化的关系，在数百万没有既往免疫力的人群中传播得如此成功，以至于几乎不存在变化的压力。19世纪疫苗接种开始推广后，人群免疫力上升，替换速率随之回升。 这一解释存在争议。未参与这项研究的麦克马斯特大学进化遗传学家Hendrik Poinar认为，病毒并不会真正停止进化，它们会不断调整以适应宿主的防御机制。他提出，智利毒株的毒力可能反而低于后来的天花，并指出即便是相对温和的病毒，对从未接触过该病的人群也会造成极其严重的冲击。无论如何，这些木乃伊记录下了档案所无法记录的内容：一场疫情在印加势力圈内的一个土著社区中蔓延，远离殖民编年史所描述的种种疫情，没有留下任何文字痕迹。 这一发现还提出了一个问题：天花为何如此之早就抵达了智利最北端。研究人员指出，CAM9谱系确切的地理起源无从推断，也无法排除所有20世纪毒株的共同祖先在同一时期跨越大西洋的可能性。传播可能沿用了远在欧洲人到来之前就已存在的土著贸易网络，这条路径在殖民记录中无从得见。对于现代传染病研究而言，这项研究提醒人们，人口流动、免疫力与公共卫生措施本身就是进化力量，它们之于流感、COVID-19和猴痘的意义，与之于当年在美洲夺走数百万人生命的病毒一样重要。两个在无人留下文字记录的疫情中被埋葬的木乃伊，最终被发现携带着答案。 参考文献 Bruno Romero González et al., The genomic identity of early smallpox in South America. Science 393, 504-508 (2026). DOI: 10.1126/science.aee6957. Lizzie Wade, Ancient DNA confirms historical accounts of how smallpox got to the Americas. Science, 30 July 2026. Trinity […]

每个动物都面临一个基本的生物学问题：找到足够的食物以生存。可靠食物来源的位置、成熟水果的味道、安全食物的气味，这些都是大脑最值得记住的信息。越来越多的研究表明，肠道与大脑会协同强化此类记忆，但其中的神经连接图一直模糊不清。如今，南加州大学的一个团队以惊人的精度绘制出了这条神经回路，精确展示了肠道中的营养信号如何经迷走神经传至海马体（大脑的记忆中枢），并增强空间性食物记忆的形成。同一项研究还带来了一个发人深省的推论：生命早期摄入高脂肪、高糖分的西式饮食会永久性损伤这条回路，即使日后纠正饮食，大脑形成食物相关记忆的能力也已受损。 该研究发表于《自然·通讯》（Nature Communications），第一作者为洛根·劳尔（Logan Lauer），通讯作者为南加州大学多恩斯夫文理学院（USC Dornsife）生物科学教授斯科特·卡诺斯基（Scott Kanoski）。研究确定了一条以迷走神经、内侧隔区和神经递质乙酰胆碱为核心的肠脑记忆通路。研究人员训练大鼠完成一项空间记忆任务，该任务模拟了记住食物位置这一自然挑战。大鼠被允许探索一个放置着不同食物杯的场地，其中只有部分杯子里装有可口且营养丰富的食物。经过一段间隔后，大鼠被放回场地，研究人员测量它们回忆哪些杯中有食物的能力。 结果呈现出一个清晰的模式：摄入蔗糖（食糖）或玉米油等营养丰富食物的大鼠，对食物位置的空间记忆明显优于摄入不含能量价值的无热量甜味剂的大鼠。营养引发的记忆优势显著而稳定。 为了弄清原因，研究团队采用了光纤光度测定法（fiber photometry），这一技术能让研究人员在活体、自由活动的动物体内实时监测神经递质的释放。其原理是将一根极细的光纤插入特定脑区，并发射特定波长的光。当一种经过改造、可与特定神经递质结合的荧光传感器蛋白遇到目标分子时，它会改变形状并发出荧光信号。通过同一根光纤测量该信号的强度，便能以亚秒级精度追踪神经递质水平的升降。 借助这一方法，团队测量了背侧海马体（对空间记忆和情景记忆至关重要的脑区）中的乙酰胆碱释放。他们发现，大鼠摄入蔗糖或玉米油后，背侧海马体的乙酰胆碱水平在数秒内急剧升高；摄入无热量甜味剂时则没有出现这种升高。差异毫不含糊：大脑的记忆系统回应的并非甜味或可口程度，而是真实卡路里的存在。 接下来的问题是：肠道如何向海马体发出营养物质存在的信息？研究人员沿信号逆向追溯，发现内侧隔区是关键的信号中继站。该脑区向背侧海马体发送胆碱能（产生乙酰胆碱）投射。当他们用化学方法破坏内侧隔区的胆碱能神经元后，海马体中由营养引发的乙酰胆碱释放消失了，空间记忆优势也随之消失。 然而，内侧隔区本身并不直接感知营养。信号起源于身体更下方的肠道。当营养物质进入小肠时，会刺激肠壁特化细胞释放胆囊收缩素（cholecystokinin，简称 CCK）。CCK 随后激活迷走神经的感觉神经末梢。迷走神经是连接内脏器官与脑干的人体最主要双向通信通道。 迷走神经将营养信号上传至脑干的孤束核，孤束核再投射至内侧隔区。为了检验迷走神经是否是这条链条中的关键环节，研究人员实施了膈下迷走神经切断术（subdiaphragmatic vagotomy），即切断膈肌以下迷走神经连接的外科手术。结果十分显著：海马体的乙酰胆碱升高和空间记忆优势均被消除。没有完整的迷走神经，肠道便无法再告诉大脑的记忆系统营养已经到达。 于是，完整的机制链条如下：肠道中的营养摄入触发 CCK 释放，CCK 激活迷走神经传入纤维；迷走神经将信号传至脑干，脑干再将其转达给内侧隔区的胆碱能神经元；这些神经元在背侧海马体释放乙酰胆碱，乙酰胆碱的激增强化了与食物位置相关的空间记忆的编码和巩固。这是一个简洁高效的系统，将营养状态直接与记忆形成联系起来。 从进化角度看，这类通路的存在意义深远。对于觅食动物和远古人类而言，记住在哪里找到高能量食物直接关系到生存优势。一只能在饱餐之后回忆起浆果丛或成功狩猎地点位置的动物，会比记不住的同类更有优势。肠脑记忆回路实质上是在告诉海马体：食物含有真实卡路里，记住它是在哪里找到的。无热量甜味剂无法激活这条通路，这一点凸显出该系统进化出来是为了识别真正的营养价值，而不仅仅是味道。 该研究中最令人不安的发现，是关于这条精密调节的回路在生命早期暴露于西式饮食后会发生什么。研究人员在覆盖幼年与青少年发育窗口的时期内，给幼鼠喂食富含饱和脂肪和精制糖的饮食（以人类标准大致相当于以快餐、加工零食和含糖饮料为主的童年饮食）。早期暴露结束后，大鼠被换回标准的健康饲料并继续成长。当它们在成年后接受测试时，肠脑记忆回路已受到永久性损伤。 迷走神经信号仍然正常发放，但内侧隔区不再响应。背侧海马体的乙酰胆碱释放减弱，与营养摄入相关的空间记忆优势消失。即使经过数月的健康饮食，损伤也无法逆转。这条回路已被早期饮食重新编程，且变化持久。 这一发现具有重要的公共卫生意义。它表明，童年和青少年时期的营养环境可能以日后改善饮食也无法完全纠正的方式塑造大脑的记忆系统。对于全球日益增多的摄入高脂肪高糖饮食的儿童和青少年，该研究提出了一种可能：他们的大脑不仅错失了良好营养带来的益处，而且正被主动地重新布线，损害着一条基本的生存回路。 该研究还为肥胖、代谢综合征与认知能力下降之间早已确立的联系增添了新的维度。如果同样的回路在人体中运作（迷走神经、CCK 信号传导和海马体乙酰胆碱在哺乳动物中的保守性提示很可能如此），那么不良饮食可能通过直接的生物学机制损害记忆功能，而不仅仅是代谢疾病的间接影响。 卡诺斯基和劳尔打开了一扇门，通往此前不可见的肠脑沟通层面。迷走神经长期以来被视为传递饥饿与饱腹信号的通道，如今又成为记忆调节的关键渠道。内侧隔区常在注意力与唤醒的研究语境中被讨论，如今获得了一个新角色：响应营养、把关海马体乙酰胆碱的守门人。而海马体本身，作为空间记忆和情景记忆的所在地，原来一直在持续倾听来自肠道的消息，了解吃下了什么。 这项研究的启示既奇妙又令人警醒。肠道与大脑通过一条回路相连，将一餐饭变成一堂课，告诉记忆系统什么重要、什么值得留待日后归档。但这条由进化锻造、本为帮助动物在匮乏中生存的回路，可能正因现代加工食品前所未有的丰裕和低劣的营养质量而变得脆弱。一条古老的、为记住浆果和蜂蜜位置而设计的回路，如今却被工业零食源源不断输入空洞的信号，正在重压之下断裂。 参考文献 Lauer, L.T., Kanoski, S.E., et al. (2026). The vagus nerve mediates a gut-brain-memory circuit via cholecystokinin signaling and hippocampal acetylcholine release. Nature Communications, 17, 7154. DOI: […]

夜视仪把世界压成一片绿色。原因并非红外光缺少颜色信息，而是传统设备把这份信息丢弃了，将所有东西都转换成明暗层次。北京理工大学由唐鑫和葛明领导的研究团队如今造出一种设备，它保留这些信息并将其转换为全彩图像，靠的不是相机或图像处理器，而是探测器内部的一道物理能量势垒。这项成果发表在2026年7月29日的《科学进展》（Science Advances）上，是一副能以色调呈现红外场景的眼镜，其发出的上转换光甚至能驱动活的视觉细胞。 视觉的产生始于一个光子击中视网膜中的感光色素并迫使其改变形状，这一步所需的光子能量最低约为1.6电子伏特。波长超过700纳米的红外光子携带的能量低于这一数值，因此我们看不见它们。这意味着太阳辐射能量的一半以上超出人类的感知范围，所有发射或反射热量的物体也一同被排除在外。现有的夜视设备能捕获一部分这种不可见光，但它们是借助连接可见显示屏的光电探测器来呈现图像，只编码到达光线的多少。较暖的物体亮一些，较冷的物体暗一些，全都笼罩在同一层绿色调里。然而，人眼辨别细微色差的能力远强于辨别亮度差异，因此单色方案让眼睛的大部分灵敏度闲置未用。 北京团队的探测器让波长本身变得可选，从而解决了这个问题。其感光层由碲化汞胶体量子点构成，这些晶体直径约4纳米，小到量子限域效应把它们的能级打散成离散的台阶。在块体半导体中，能带是连续的，每个红外光子产生的响应大致相同。在量子点中，不同波长的光子激发不同的电子跃迁：团队测试的最长波长约为2微米，其能量恰好能把一个电子抬过基本带隙，而较短的红外波长会开启额外的更高能跃迁，强光甚至能让每个光子打出不止一个电子空穴对。结果是，离开量子点层的载流子数量同时编码了到达光的波长与强度。 把载流子数量转换成颜色，正是物理完成编码之处。设备在空穴行进的路径上叠放两层发射层：紧贴探测器的一层红色荧光粉层，以及其后的一层青色发射层，两者之间隔着一道0.82电子伏特的能量势垒。当来自暗弱或长波光的空穴很少时，它们全部被红色层捕获，设备发出红光。随着载流子通量上升，红色发射体的俘获位点趋于饱和，空穴开始越过势垒进入青色层，两种发射混合，人眼感知到的颜色随之偏移。由于这种偏移与载流子数量挂钩，而非依赖查找表，输出颜色同时编码了波长和强度。论文报告的光子到光子上转换效率为3.85%，亮度超过700坎德拉每平方米，并能分辨红外功率差异，其精细程度比单色设计高出两个数量级以上。 团队以可穿戴的形式演示了这一方案：一副重23克、有效可视面积为3.57平方厘米的半透明眼镜。在短波红外照射下，它投射出测试图案和运动物体的清晰彩色编码图像，普通相机即可拍下，而可见光仍能穿过这层半透明叠层。原则上，同一设备可以在增强现实模式（把红外信息叠加在正常视觉上）与沉浸式纯红外模式之间切换。更具雄心的说法是生物学层面的。研究人员把上转换器与产生channelrhodopsin-2的细胞结合，channelrhodopsin-2是一种让神经元对蓝光产生响应的感光蛋白，红外照射在这些细胞中触发了光电流。通过该设备传递的红外脉冲在小鼠身上产生了清晰的脑电图响应，在人类志愿者身上产生了清晰的视网膜电图响应；同样的脉冲不经过上转换器，则完全测不到任何响应。换句话说，上转换后的红外光能够进入生物视觉通路。 这篇论文之前，已有一波把人类视觉延伸进红外领域的尝试。去年，中国科学技术大学的研究人员演示了上转换隐形眼镜，让志愿者能够分辨近红外图案，包括彩色图案。北京的设备有两个不同之处：它是眼镜式显示器而非入眼镜片，而且它的颜色机制完全是物理性的，来自能量势垒，而非对荧光粉进行光谱工程改造。作者把这项工作描述为超越红外视觉的单色范式。 从演示到产品之间还隔着一些保留意见。所有测试都在受控条件下进行，使用的是经过校准的黑体光源和高对比度图案，而非真实夜晚街道上混杂的红外信息。OLED一侧需要外接电源，这使得这副眼镜更像一个小型供电显示器，而不是被动镜片。此外，碲化汞是重金属化合物：论文对长期皮肤接触只字未提，作者暗示的可植入视网膜假体还将面临生物相容性问题，这是培养皿中的离体神经元和外部脑电图读数无法回答的。上转换光能够驱动真实视觉，这一演示是货真价实的；但从这里走到全彩红外眼镜，路上依次要解决供电、真实场景和毒性这三个问题。 参考资料 Chengchang Fu, Jintao Zou, Xiaoxue Yang, Qun Hao, Xin Tang, and Ge Mu, Multispectral infrared-to-full-color upconversion expanding human vision. Science Advances 12, eaed0245 (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aed0245. Jacek Krywko, Researchers devise a full-color night vision goggle. Ars Technica, 31 July 2026. Near-infrared spatiotemporal color vision in humans […]

抗体无处不在，且数量在上升。疾病本身却要罕见得多。没有人能完全解释两者之间的差距，这正是α-半乳糖综合征所处的奇特境地。这是一种由蜱虫传播的红肉过敏症，目前其地理分布正在多个大洲扩展，病例数也在攀升。科学家已经弄清触发机制：一种名为半乳糖-α-1,3-半乳糖的糖类，存在于某些蜱虫的唾液和大多数哺乳动物的肉中，一些人的免疫系统会逐渐将其视为敌人。他们尚不理解的是，为何只有少数携带抗体的人会真正过敏，为何过敏可能在叮咬后数月才出现，而其他暴露程度相同的人却从未有过反应。这种疾病的蔓延速度，超过了能够解释它的科学进展。 机制本身已经十分清楚。α-半乳糖是一种存在于大多数哺乳动物体内、但人类体内没有的糖类，因此人类的免疫系统不会将其视为自身成分。当唾液中含有这种糖的蜱虫叮咬人体后，糖分可进入血液，促使人体产生针对它的免疫球蛋白E抗体。此后，食用红肉或乳制品，或使用含有明胶等哺乳动物衍生物的产品，可能在数小时后引发反应：荨麻疹、胃痛、呕吐，最严重时可导致过敏性休克。全球至少有两人死亡被归因于这种过敏。症状在进食数小时后才出现，有时距离相关蜱虫叮咬已有数月，这种延迟性使得患者和临床医生都容易忽略其中的关联。 暴露的规模如今已经可以量化，且令人震惊。在美国，疾病控制与预防中心在2010年至2022年间确认了超过11万例疑似病例，并估计多达45万美国人可能受到影响，这一数字将使该病成为美国较为常见的食物过敏之一。相关的蜱虫，即美洲钝眼蜱（lone star tick），分布范围正在扩大。在发病率全球最高的澳大利亚，蜱虫多发地区每10万人中有超过700人患有这种过敏，自2020年以来疑似病例每年增长约22%，主要推手是澳大利亚麻痹蜱。在丹麦，1990年至2016年间致敏率增长了一倍以上。在日本，2%至4%的人口，即多达490万人，携带α-半乳糖抗体。 然而，致敏并不等于过敏。今年发表在疾控中心《发病率和死亡率周报》上的一项研究，检测了2024年和2025年从十个州收集的剩余献血者样本，估计在流行率最高的五个州，即阿肯色州、肯塔基州、密苏里州、田纳西州和弗吉尼亚州，16岁及以上人口中有24%会对α-半乳糖抗体检测呈阳性。但血清阳性者中只有一小部分人表现出临床症状。同样的模式也出现在日本的致敏数据中，以及此前的多项研究中，这些研究表明许多携带抗体的人吃肉并无异常。换言之，抗体很常见，疾病才是例外。什么因素将暴露转化为过敏，为何有些人转化而有些人不转化，是这一领域尚未解答的核心问题。 推高数字的生态力量则更为清晰。气候变化正在改变蜱虫的栖息地；在澳大利亚，麻痹蜱的分布范围曾仅限于新南威尔士州的一小片区域，如今已沿东海岸扩展至昆士兰州。鹿群数量的增长正在扩大宿主池：在美国，白尾鹿携带美洲钝眼蜱；在丹麦等地，狍携带蓖麻硬蜱（castor bean tick），后者是欧洲的主要传播媒介。蜱虫越多，叮咬越多，抗体也就越多。弗吉尼亚大学的免疫学家托马斯·普拉茨-米尔斯（Thomas Platts-Mills）自该综合征被发现以来便一直研究它，他本人也是确诊患者之一。他主张，鹿群数量的激增正在助推疾病的蔓延。 临床状况使问题更加复杂。症状缺乏特异性、出现延迟，容易被归因于食物中毒。诊断需要一种特定的抗体检测，而这种检测并不属于常规检查项目，即便如此，仅凭阳性结果也不足以确诊，因为无症状的致敏者人数远超患者。疾控中心对1500名基层医疗临床医生的调查发现，近半数人从未听说过该综合征，只有5%的人对诊断或管理该病非常有信心。这种过敏既无治疗方法，也无治愈手段；管理意味着避免食用哺乳动物的肉及其制品，并随身携带肾上腺素以应对意外接触。疾控中心新的血清流行率数据本身也带有警示：由于抗体过于普遍，对没有相符症状的患者进行检测存在过度诊断的风险，即把一个州四分之一的人口当作过敏者对待，而其中绝大多数人并非如此。 因此，这种过敏是一种披着分子外衣的生态性疾病：一种大多数哺乳动物体内存在而人类没有的糖类，由蜱虫带入血液，而蜱虫正随着气候变暖和鹿群数量膨胀而不断繁衍。抗体是这种生态的可测量足迹，其传播速度先于疾病本身。在数百万致敏者中，谁会患上过敏、原因何在，这一谜团将是未来十年研究的重点。与此同时，抗体分布图与病例数之间的差距，是科学界对这种仍在自我定义中的疾病所能描绘出的最清晰图景。 参考来源 Rachel Fieldhouse, Meat allergy is on the rise: what scientists want to know. Nature, 31 July 2026. DOI: 10.1038/d41586-026-02362-2. US Centers for Disease Control and Prevention, About alpha-gal syndrome. CDC, accessed July 2026. Alpha-gal Immunoglobulin E Seroprevalence Among Blood Donors. MMWR 75, […]

8月5日06:34（UTC），一枚重约3900 kg的废弃猎鹰9号上面级将以每秒2.43 km的速度撞击月球表面，落点靠近爱因斯坦环形山，释放出11.8 GJ的动能。这枚火箭箭体是2025年1月那次发射的遗留物，当时它把萤火虫航空航天公司（Firefly Aerospace）的蓝幽灵一号（Blue Ghost-1）着陆器和ispace公司的Hakuto-R 2号任务送上了月球。此后它一直在一条混沌轨道上漂移，如今其轨迹已经足够确定，天文学家可以据此安排观测。 这一事件之所以非同寻常，并不在于撞击本身（自1959年月球2号以来，航天器撞击月球屡见不鲜），而在于人们对它的了解精确到了何种程度。撞击的时间、地点、速度、角度、质量以及撞击物的结构组成全部事先确定。对于研究撞击物理的科学家来说，这是一个自然界无法提供的校准源。 两个研究团队已经发表了详细的预测。洛斯阿拉莫斯国家实验室的Benjamin Fernando领导的一个团队，与NASA艾姆斯研究中心、SETI研究所及多个欧洲机构的合作者一起，在arXiv上发表了一篇观测规划论文，描述了撞击将呈现何种景象、闪光可能有多亮，以及专业天文台和业余天文学家可以如何参与。另一个团队由得克萨斯大学奥斯汀分校的William Jo领导，与行星科学研究所和比利时皇家空间航空学研究所合作，对撞击本身进行了高分辨率流体动力学模拟（hydrocode），为猎鹰9号中空铝制结构在月球表面解体的过程建模。 洛斯阿拉莫斯的论文列出了三个可观测对象，各自在不同的时间尺度上可见。第一个是撞击闪光本身：动能转化为热和辐射时，在接触点产生的持续时间不足一秒的光爆。预测的闪光视星等在+3等（用小型望远镜即可看到）到+15等以下（大多数地基仪器无法探测）之间。这一不确定区间跨越12个数量级，因为没人知道上面级会撞上坚硬的基岩还是松散的月壤，而且撞击时火箭级的朝向也未知。猎鹰9号上面级长12 m、直径4 m，大部分是空的燃料贮箱，一端装有致密的发动机；它是发动机先着地、侧向撞击还是翻滚着撞上月面，会极大地改变能量耦合方式。论文指出，火箭级推进系统带来的锂污染可能会增强670.8 nm处的锂发射线，提供一种光谱指纹，可用于区分这次人造撞击与天然撞击。 第二个可观测对象是溅射物羽流，预计可持续几分钟到几十分钟。Jo在得克萨斯大学奥斯汀分校进行的模拟使用iSALE-2D流体动力学程序，网格分辨率为2.5 cm，结果显示羽流由两部分组成。低角度溅射帘沿浅倾角轨迹飞行，最高约20 km，横向铺展达183 km。一股以近垂直角度喷出的窄而集中的物质柱则上升到50至100 km之间。溅射帘携带了喷出物总质量的99.4%，但从地球上可能看到的是那根物质柱。撞击后5秒，羽流在可见波段的峰值亮度预计为I/F值1.27×10⁻³，面亮度约为每平方角秒8.3等。在10 km以上高度，信号与明亮的月面清晰分离，峰值亮度达到I/F值1.33×10⁻⁵，相当于每平方角秒约13.3等。作者估计，羽流在黑暗的天空背景下大约前75秒内仍可被探测到。 第三个可观测对象是撞击坑本身，预计直径20至30 m，深约5 m，抛出的月壤约120万 kg。这个尺寸太小，无法从地球分辨，但NASA的月球勘测轨道飞行器（Lunar Reconnaissance Orbiter）将在撞击前7天和撞击后7天各飞越撞击点一次，提供撞击前后的影像。韩国探路者月球轨道器（KPLO）将在撞击发生约两分钟前与撞击点近距离交会，并且已经获取了基线成像。喷出的物质可能构成实实在在的威胁：抛出的颗粒弹道射程接近1000 km，这意味着月面大片区域内未来的月球基础设施都可能面临高速次级碎片的风险。 这一事件的科学价值不止于简单的观测。目前还没有公开发表过的月球人造撞击闪光亮度测量结果。阿波罗计划的无源地震实验（Passive Seismic Experiment）没有从那些被故意撞向月球的阿波罗S-IVB火箭级上探测到闪光。2009年的LCROSS任务观测到了羽流，但闪光被遮挡。2009年辉夜姬（Kaguya）的撞击发生在晨昏线附近，几何条件不利。这是第一次发生在月球向阳半球的人造撞击，撞击时间已知，撞击物属性已知，并且可以从地球实时观测。 至少有三座大型天文台已经分配了望远镜观测时间：阿帕奇角天文台的ARC 3.5 m望远镜，4.3 m的洛厄尔发现望远镜，以及配备UVES光谱仪的智利8.2 m甚大望远镜。业余天文学家也被鼓励通过NASA的撞击闪光（Impact Flash）项目和月球撞击闪光网络（Lunar Impact Flash Network）参与观测。即使没有探测到闪光，也同样携带信息：闪光亮度的上限可以对目标表面的物理性质加以约束。 在历史上屈指可数的几次观测到人造物体撞击其他天体的案例中，数据总是含糊不清。这一次，轨迹、质量、成分和速度都事先已知，撞击日期也早在数月前就写在了日历上。不确定性并不在事件本身，而在于是否有足够多的望远镜对准天空中正确的那一小片区域，把它捕捉下来。 参考文献 Fernando, B., Heldmann, J., Grey, B., et al. Observational planning for the 2026 […]