科学

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首次观测到物质波的非绝热非阿贝尔编织

中国太原山西大学的物理学家首次利用量子物质波实验观测到非绝热非阿贝尔编织。这项成果于7月3日发表在《自然·通讯》上,为编织操作开辟了快速范式,可能对拓扑量子计算和量子力学的基础检验产生影响。 可以将编织想象成 ropes 的股线交织。在量子世界中,”编织”指的是在时空中将量子粒子相互绕行的过程。执行这些移动的顺序很重要,这种性质在技术上称为非交换或非阿贝尔编织。A乘以B得到一个结果,B乘以A则得到不同的结果。 此前在声学和光子系统中对非阿贝尔编织的实验演示依赖于绝热过程,即操作必须缓慢进行,以保持系统处于其瞬时的基态。这种固有的速度限制使得该方法不适用于快速量子操作。山西大学团队表明,非阿贝尔编织可以非绝热地、快速地执行,而不会牺牲使编织具有吸引力的拓扑保护。 实验 研究人员使用超冷玻色-爱因斯坦凝聚体(BEC)作为实验平台,这是一种将原子冷却到接近绝对零度、使其集体占据相同量子态的原子云。他们不是在空间中编织物理粒子,而是将编织”股”编码在BEC的动量态中。激光驱动的不同动量分量之间的耦合实现了编织操作。 为了验证编织确实是阿贝尔的,团队对相同的初始动量态应用了不同的完整操作序列,并观察到了截然不同的最终结果。这是非交换代数的标志:如果编织群是阿贝尔的,那么操作顺序无关紧要,无论顺序如何,最终状态都将相同。但事实并非如此。 这些操作是通过非绝热非阿贝尔完整相(沿态空间中闭合路径累积的几何相位)生成的,不需要缓慢的绝热演化。作者指出,该方法适用于经典和量子波系统,具有广泛的适用性。 为何重要 长期以来,非阿贝尔编织一直被视为实现拓扑量子计算的途径,其中量子信息存储在粒子的编织历史中,并固有地免受局部噪声的影响。问题始终在于速度:绝热编织本质上是缓慢的,限制了其实际用途。 山西大学团队的演示表明,速度限制并非根本性的。”我们展示了非阿贝尔编织可以非绝热地进行,开辟了适用于经典和量子波系统的快速范式,”作者写道。编织操作用于准备、转移和分配动量量子叠加态,直接展示了其在量子控制中的实用性。 作者包括Jin Xie和Bo-Wen Guan(同等贡献)、Jiang Zhang、Chenhao Wang、Lantuan Xiao、Suotang Jia,以及通讯作者Yanting Zhao和Feng Mei,他们均任职于山西大学量子光学与光量子器件国家重点实验室,并声明无竞争性利益。 局限性 这是在BEC平台上进行的原理验证实验,并非可工作的拓扑量子计算机。编织是在动量空间中演示的,而不是在凝聚态系统的任意子准粒子中,后者是拓扑量子计算更常设想的路径。非绝热方法能否推广到固态任意子系统(实际拓扑量子比特可能存在于其中)仍是一个悬而未决的问题。 该论文还带有《自然·通讯》早期发布论文的标准”未经编辑的手稿”标签,尽管根据该期刊的收稿日期(2025年12月)和接收日期(2026年6月)确认,它已完成同行评审。 披露:基于2026年7月3日发表在《自然·通讯》上的同行评审论文。DOI:10.1038/s41467-026-75085-7。根据CC BY-NC-ND 4.0许可开放获取。 婷 翻译

July 6, 2026 06:46 UTC
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瑞典偏远岛屿上的石器时代狼群表明,早在狗被驯化之前人类就已饲养狼

在瑞典偏远岛屿斯托拉·卡尔索岛的一个洞穴中发现的两具狼遗骸,正在挑战关于人类与狼最早关系的假设。这些狼的历史可追溯到3000至5000年前,它们只能乘船到达该岛,其骨骼讲述了一个关于人类供给、可能的照料以及失败或放弃的驯化实验的故事。 这项发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的发现提出了这样一种可能性:波罗的海地区的史前人类在狗的完全驯化遗传特征广泛传播之前很久,就已经在饲养和管理狼,为它们提供食物、运输,甚至可能是医疗护理。 岛上的狼 斯托拉·卡尔索岛是一个小型石灰岩岛屿,面积约2.5平方公里,位于波罗的海,距瑞典本土约80公里。该岛如今没有本土陆地哺乳动物,也从未有过连接本土的陆桥。这两具狼骨架是从斯托拉·福瓦尔洞穴中发掘出来的,该遗址以新石器时代和青铜时代的海豹猎人和渔民大量使用而闻名。 由林纳斯·格德兰-弗林克(阿伯丁大学)和安德斯·贝里斯特伦(东英吉利大学)领导,资深作者蓬图斯·斯科格伦德(弗朗西斯·克里克研究所)参与的研究团队对这些遗骸进行了基因组分析、放射性碳测年和稳定同位素分析。基因组数据证实这些标本是狼而非狗,其血统与其他古代欧亚狼无法区分。放射性碳测年结果显示,一具遗骸属于新石器时代(约5000年前),另一具属于青铜时代(约3000年前)。 关键发现来自同位素分析:狼的饮食富含海洋蛋白质,,海豹和鱼类,,与使用该洞穴的人类海豹猎人的饮食相匹配。这些狼几乎不可能自己捕捉这些海洋猎物;它们是由人类喂养的。 人类关联的证据 关于有管理的狼饲养的论点建立在饮食之外的多个证据线上。其中一只狼的体型小于本土狼,这是驯化或封闭种群中常见的模式。同一只狼表现出极低的遗传多样性,低于迄今已测序的任何其他古代狼,这与隔离的、瓶颈种群或可能的选育相一致。 一只青铜时代的狼显示出已愈合的肢骨病变,这会使狩猎变得困难,暗示它在康复期间得到了人类的照料。所有遗骸都在人类居住的洞穴定居点内被发现。 “看到它是狼而不是狗,这完全是一个惊喜,”斯科格伦德说。”这是一个具有挑衅性的案例,提出了这样一种可能性:在某些环境中,人类能够将狼留在他们的定居点中,并发现这样做的价值。” 船只问题 关于人类参与的最直接论据是地理上的:斯托拉·卡尔索岛与本土没有陆地连接,而且狼不会在开阔海域游泳80公里。作者提出,新石器时代和青铜时代的海豹猎人用船将狼运送到该岛,可能是作为管理种群的一部分。 然而,这一点存在争议。在2026年6月发表在PNAS上的一篇评论中,卢克·A·扬森斯和L·大卫·梅克认为,波罗的海冬季的自然冰上穿越是一个更合理的解释。”狼在加拿大北极地区和波罗的海地区经常穿越海冰,”他们写道。原作者回应时为人运输的解释进行了辩护,指出虽然冰上穿越在物理上是可能的,但海洋饮食信号、愈合的病变和低遗传多样性的结合使得船只假说成为更一致的解释。 这场争论尚未解决,该研究的作者承认不能完全排除冰上穿越的替代解释。 “流产的驯化” 无论狼是如何到达的,它们与人类共同生活、吃人类提供的食物、并且至少在一个案例中得到了照料,这些证据描绘了一种没有导致完全驯化的关系。作者将其描述为”一次流产的驯化实验”,,一种从未发展到定义家犬的遗传变化的狼管理形式。 “如果得到证实,这表明人类与狼的互动比我们之前想象的要复杂和多样得多,”斯德哥尔摩大学的扬·斯托拉说。”数据的结合揭示了关于石器时代和青铜时代人类与动物互动的新的、非常出乎意料的视角。” 这些发现进一步证明,从狼到狗的道路不是单一的线性事件,而是一系列不同时间和地点的共存实验,,其中大多数,如斯托拉·卡尔索岛的狼,并没有导致驯化。 婷 翻译 披露:基于PNAS上的一篇同行评审论文。DOI:10.1073/pnas.2421759122。主要作者林纳斯·格德兰-弗林克(阿伯丁大学)。扬森斯和梅克的评论(DOI:10.1073/pnas.2607054123)以及原作者的回复也已发表。

July 6, 2026 05:43 UTC
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Personalized Dendritic Cell Vaccine Shows 100% 12-Month Survival in Small Glioblastoma Trial

一种名为 ZSNeo-DC 的个性化树突状细胞疫苗在新诊断的胶质母细胞瘤 (GBM)(最具侵袭性的脑癌形式)患者中产生了有希望的早期结果。在《自然通讯》7 月 4 日发表的 Ib 期试验中,所有 11 名接受疫苗的患者在 12 个月时均存活,中位无进展生存期达到 16.2 个月,这一数字与单独标准治疗的历史结果相比毫不逊色。 结果来自北京天坛医院的一项单中心、开放标签试验,由共同资深作者季楠和程旭东领导。虽然小型非随机设计意味着应该谨慎解释数据,但该试验提供的证据表明,针对每位患者独特肿瘤突变的个性化免疫疗法在 GBM 中是可行的,并且可能有效,GBM 是一种已被证明对检查点抑制剂和其他免疫疗法具有很大抵抗力的癌症。 ZSNeo-DC 的工作原理 ZSNeo-DC 是一种个性化癌症疫苗。通过手术切除每位患者的肿瘤并进行基因组测序,以识别其癌细胞特有的突变,即新抗原。然后选择 5 到 20 个新抗原肽并用于“脉冲”患者自身的树突细胞,这是免疫系统最有效的抗原呈递细胞。这些负载的树突状细胞被注射到腹股沟或腋窝淋巴结附近的皮内,在那里它们激活针对肿瘤新抗原的 T 细胞。 该方法不同于检查点抑制剂和 CAR-T 细胞疗法,检查点抑制剂消除了 T 细胞的制动,CAR-T 细胞疗法设计 T 细胞识别单一抗原。相反,树突状细胞疫苗旨在训练患者自身的免疫系统同时识别和攻击多个肿瘤靶标,这可能会减少肿瘤因抗原丢失而产生耐药性的机会。 试验结果 11 名新诊断的 IDH1/2 野生型肿瘤 GBM 患者入组,且手术切除率超过 90%。所有患者均接受标准替莫唑胺放化疗,然后在同步放化疗后第 2 周开始接种 ZSNeo-DC 疫苗,每个周期最多注射 8 次。 主要功效结果: 中位无进展生存期 (PFS):手术后 16.2 […]

July 6, 2026 05:36 UTC
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超强台风巴威以290公里/小时风速袭击关岛和北马里亚纳群岛

超强台风巴威于7月5日登陆关岛和北马里亚纳群岛,以约290公里/小时(180英里/小时)的持续风速和350公里/小时(217英里/小时)的阵风袭击了美国太平洋领土。台风的西侧风眼墙直接经过罗塔岛上空,该岛位于关岛东北约50公里(31英里)处,是北马里亚纳群岛最南端的有人居住岛屿。气象预报员预计,灾害性天气将持续至当地时间周一午后。 台风逼近促使关岛学校开设了五个疏散中心,总容量约1700人。周日下午早些时候,一个中心已达到容量上限,迫使当局将疏散人员转移至其他地点。居民们用胶合板封住房屋和商铺,以应对台风来袭。关岛55岁的餐厅老板平基·库巴库布告诉BBC,她花费500美元购买材料保护店铺:”我承受不起停业多日的损失,这很痛苦,因为我刚刚起步,现在赚的钱只够付房租、水电费、员工工资和物资,我甚至还没给自己发工资。” 联合台风警报中心,,负责监测西太平洋热带风暴的美国军事机构,,将巴威归类为超强台风,其持续风速超过240公里/小时(149英里/小时),相当于4级或5级飓风。美国国家气象局警告称,这场”非常危险”的风暴预计将造成”灾难性”破坏。 加剧的十年 巴威造成的破坏并非孤立事件。它是过去十年来袭击美国领土的第11个4级或5级热带气旋,,比此前57年的总和还要多。这些风暴的频率和强度引起了气候科学家的直接关注,他们指出海面温度上升是关键驱动因素。 较暖的海洋为热带气旋提供更多能量,并增加大气可容纳的水分含量,两者都会增强风暴强度。今年的一次强厄尔尼诺事件预计将改变太平洋的热量分布,推动更多热带风暴进入更高强度级别。今年早些时候,超强台风辛拉库于4月袭击同一地区,造成17人死亡,给关岛和北马里亚纳群岛造成约15亿美元(11亿英镑)的损失。 人员代价 关岛拥有约17万人口,是美国领土;北马里亚纳群岛是地球上最易受台风侵袭的居住领土之一。它们位于西太平洋暖池,直接处于在部分全球最暖海域形成的风暴路径上。 25岁的日本游客樱井未来在返回东京的航班取消后滞留在关岛。”风暴来临时我们会待在酒店,”她告诉BBC。”我很害怕。” 这些岛屿面临的关键挑战之一是经济脆弱性。旅游业和自给自足型商业占地方经济的很大比重,超强台风的直接袭击可能使小企业主数月收入付诸东流。库巴库布花费500美元封堵餐厅,对于一家仅开业18个月的企业来说是笔不小的开支,,但若不采取防护措施,未加减轻的损失将更加惨重。 后续展望 预报员预计,台风级别的强风将持续至当地时间周一下午早些时候,风力降至热带风暴级别以下要等到午夜之后。高达11米(35英尺)的风暴潮加剧了风的威胁,淹没已被暴雨浸透的沿海地区。 当务之急是搜救工作,在风眼墙完全通过之前,损毁评估不太可能开始。历史上,这一地区的极端风和风暴潮相结合总是造成最致命的后果。巴威350公里/小时(217英里/小时)的阵风使其成为有记录以来袭击美国领土的最强风暴之一。 婷 翻译 来源:BBC新闻,《超强台风巴威以巨大阵风登陆美国太平洋岛屿》(2026年7月5日)

July 6, 2026 02:50 UTC
科学

冷冻电镜揭示如何纠正导致先天性肌无力的肌肉受体缺陷

已知肌肉乙酰胆碱(ACh)受体的30多种突变会导致先天性肌无力综合征(CMS),,一种损害神经与肌肉之间通讯的罕见遗传性疾病,导致肌无力、疲劳,严重时还会引起呼吸衰竭。但这些突变的结构多样性使得开发有效治疗变得困难。在7月1日发表在《自然》杂志上的一项研究中,加州大学圣地亚哥分校和明尼苏达大学的研究人员确定了11个突变ACh受体的冷冻电镜结构,揭示了两种根本不同的疾病机制,并确定了可以纠正每种类型的药物。 这项研究代表了迄今为止对疾病状态下肌肉ACh受体最全面的结构分析,并指出了抗抑郁药瑞波西汀对一类CMS的潜在再利用价值。 两类突变,两种机制 先天性肌无力综合征根据突变影响受体通道开放行为的方式大致分为两种类型。快速通道型CMS突变会损害受体响应乙酰胆碱而开放的能力,从而减弱神经到肌肉的信号强度。慢速通道型CMS突变则相反,,它们使通道开放时间过长,导致兴奋性毒性和进行性肌肉损伤。 研究人员解析了多种功能状态下野生型和突变型受体的冷冻电镜结构,捕捉了有药物结合和无药物结合情况下的快速通道突变体(εP121L、αV285I、αV132L)和慢速通道突变体(εL269F、εT264P、βV266M、αV249F)。这两类之间的差异十分显著。 在快速通道突变体中,受体的细胞外乙酰胆碱结合域与跨膜孔之间的耦合被破坏。激动剂可以结合,但结合位点已被占用的信号无法传递到通道闸门。作者指出:”该突变破坏了通常将细胞外结构域运动与M2螺旋开放联系起来的关键相互作用”,描述了即使在乙酰胆碱存在的情况下也使孔道顽固关闭的解耦现象。 相比之下,慢速通道突变体显示孔道构成性增宽,,卡在开放状态。例如,εL269F突变物理上将M2螺旋向外推。其他如εT264P使螺旋扭曲,而αV249F则在相反方向诱导收缩运动。最终效果相同:通道开放时间过长,让大量阳离子涌入肌肉细胞。 纠正快速通道 研究团队确定了两种正向变构调节剂,,化合物XG-590和EC-216,,它们能在某些快速通道突变体中恢复门控功能。这两种化合物都结合到受体跨膜域中一个以前未知的隐蔽变构口袋,该口袋仅在突变体结构中可检测到。结合位点位于β和ε亚基之间的界面,该区域在野生型受体中结构上是沉默的。 这种纠正具有突变特异性:并非每个快速通道突变体都对这两种调节剂有反应。例如,εP121L突变体在单通道记录中显示出通道开放概率和爆发持续时间的显著恢复,而其他突变体反应不佳或完全没有反应。这种突变特异性意味着,任何未来的快速通道CMS治疗都需要基因分型和量身定制的药理学,,这是一种针对全世界可能只有几千人的疾病的精准医学方法。 瑞波西汀用于慢速通道 对于慢速通道型CMS,研究人员测试了三种药物:奎尼丁、氟西汀和瑞波西汀。这三种都是孔道阻滞剂,但瑞波西汀脱颖而出。这种抗抑郁药已在多个国家获批用于治疗重度抑郁症,它能以不依赖于突变的方式选择性阻断脱敏受体,,那些已进入长寿命非活性状态的受体。 瑞波西汀的作用机制不同寻常。冷冻电镜结构显示该药物在通道孔道内同时占据多个位置,,一个上部结合位点、一个下部位点,以及作者描述的”下部2″位点,,表明瑞波西汀分子像管道中的塞子一样堆叠在孔道内。这种多位点占据可能解释了为什么无论存在哪种特定的慢速通道突变,该药物都能发挥作用:它不是纠正特定的结构缺陷,而是简单地阻塞过度活跃的孔道。 研究人员写道:”瑞波西汀对多种慢速通道突变均有效的发现表明该药物具有再利用潜力。”奎尼丁和氟西汀也能阻断孔道,但结合位置不同,且对脱敏状态的选择性较低。 从结构到治疗 该研究最直接的临床意义在于瑞波西汀的发现。由于慢速通道型CMS突变非常罕见,,所有CMS形式的累积患病率估计为20万分之一,,专门为这些患者开发新药在商业上不可行。而再利用一种现有的、已过专利期的抗抑郁药则大大降低了临床使用的门槛。 对于快速通道型CMS,道路更长。变构纠正药物的突变特异性意味着每种基因变异都需要自己的结构表征和药物优化。然而,隐蔽变构口袋本身的发现,,在野生型结构中不可见,只有通过突变体的冷冻电镜才得以揭示,,为肌肉ACh受体中以前未知的新药物靶点打开了大门。 研究人员指出,所有结构及相关的冷冻电镜图谱已存入蛋白质数据库(PDB)和电子显微镜数据库(EMDB),提供了登录号(PDB 9YE6–9YEI及相应的EMDB条目)供科学界开放获取。 披露:基于2026年7月1日发表在《自然》杂志上经过同行评审的论文。DOI: 10.1038/s41586-026-10706-1。资深作者Ryan E. Hibbs,加州大学圣地亚哥分校。 婷 翻译

July 6, 2026 02:26 UTC
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研究发现脂肪肝驱动结直肠癌侵袭性转移模式

鲁汶大学(KU Leuven)的研究人员在7月1日发表于《自然》杂志的一项研究中报告称,患有脂肪肝的结直肠癌(CRC)患者更有可能发展出一种被称为”替代性”生长模式的侵袭性肝转移形式。这一发现揭示了一条代谢轴,,从脂肪变性到脂肪酸氧化,再到MYC激活,最终到脯氨酸驱动的胶原蛋白合成,,这可能可以通过现有候选药物进行靶向治疗。 发生肝转移的CRC患者的预后在很大程度上取决于转移灶所采用的两种不同组织学生长模式。采用”替代性”转移模式的患者,,肿瘤细胞浸润并取代周围肝实质,,五年总生存率低于44%,而采用”包裹性”转移模式(以前称为结缔组织增生型)的患者为73%,后者的肿瘤被纤维组织隔离。尽管存在这一显著差异,但目前尚无获批的疗法专门针对替代性转移。 脂肪肝与转移的联系 由VIB-KU鲁汶癌症生物学中心的Sarah-Maria Fendt领导的研究团队首先研究了肝脂肪变性(脂肪在肝细胞中积累,通常称为脂肪肝)是否会影响转移生长模式。他们分析了未经治疗的CRC患者,发现与肝脏无脂肪的患者相比,患有脂肪肝的患者出现替代性转移的频率显著更高。 在机制上,研究人员通过多步骤通路追溯了这种联系。脂肪变性增加了肝脏中的脂肪酸氧化,进而提高乙酰辅酶A的水平。这些多余的乙酰辅酶A驱动MYC蛋白在特定赖氨酸残基(K323)处的乙酰化,稳定MYC并防止其降解。稳定后的MYC通过上调P5CS(ALDH18A1)及相关酶PYCR1和PYCR2来激活脯氨酸合成通路。生成的脯氨酸促进了I型胶原蛋白(COL1A1)的生成,,这是替代性转移生长所依赖的一种结构蛋白。 该通路是一个级联反应,每一步都为下一步创造条件:脂肪肝提供代谢燃料,激活转录因子,进而重新编程氨基酸代谢,构建替代性转移扩展所需的支架。 靶向该轴 研究人员通过多种方法验证了该通路的重要性。在患者来源的类器官和异种移植小鼠模型中,使用化合物MYCi975对MYC进行药理学抑制,可选择性地减少替代性转移的生长,同时不影响包裹性转移。敲低P5CS或COL1A1同样抑制了替代性转移的形成和生长。 使用MALDI质谱成像进行的空间代谢组学分析证实,患者组织样本中的替代性转移灶含有更高水平的脯氨酸、胶原蛋白、MYC和P5CS,相比之下包裹性转移灶则较低,,这证明同一通路在人体疾病中同样发挥作用。 临床意义 这一发现值得关注,因为脂肪肝和结直肠癌都是常见疾病。在肥胖和代谢综合征发病率不断上升的驱动下,非酒精性脂肪肝影响着全球约25%至30%的成年人口。CRC是全球第三大常见癌症,肝脏是最常见的远处转移部位。 MYC被确定为这一通路的核心节点具有特殊意义,因为MYC历来难以直接药物靶向。然而,P5CS和COL1A1等下游酶的参与,,它们是更传统的药物靶点,,可能提供替代途径。研究团队还指出,MYC抑制剂MYCi975处于临床前开发阶段,MYC抑制剂OMO-103(NCT04808362)的I期临床试验已经确立了在人体中靶向MYC的概念验证。 局限性 该研究的主要机制证据来自小鼠模型和患者来源的类器官,而非来自患者的前瞻性临床试验。患者数据为横断面和相关性研究:脂肪肝与更多的替代性转移相关,但尚未证明在人类中的直接因果关系。MYCi975的数据来自小鼠;该化合物是否会在人类患者中显示出类似的选择性仍有待验证。 此外,该研究仅关注了CRC肝转移。相同的脂肪肝-转移轴是否在扩散到肝脏的其他癌症(如胰腺癌、乳腺癌或肺癌)中发挥作用仍是一个悬而未决的问题。 披露:基于2026年7月1日发表于《自然》杂志的同行评审论文。DOI:10.1038/s41586-026-10686-2。资深作者S.-M. Fendt报告获得BlackBelt Therapeutics、Auron Therapeutics和Alesta Therapeutics的资助,并在Alesta、Fund+和Droia Ventures担任顾问角色。 婷 翻译

July 6, 2026 00:52 UTC
科学

竞争性基因程序塑造大脑的感觉运动-联合轴

人类大脑皮层沿着一条基本轴线组织:一端是处理原始感觉输入和执行运动的主要感觉运动区,另一端是整合信息、支持推理和构成抽象思维基础的高级联合区。这种组织如何在发育过程中形成,一直是神经科学的核心问题。在7月1日发表在《自然》杂志上的一项研究中,耶鲁大学及合作机构的研究人员提出了一个新的框架,,多节点诱导-排斥网络发育(MIND)模型,,在该模型中,两个对立的基因程序竞争皮层领地。 在Nenad Sestan的领导下,该团队表明主要感觉运动区作为联合区域广泛网络内的”焦点岛屿”出现,两者之间的边界由一对排斥性信号分子SEMA7A和PLXNC1强制执行,这两个分子使两种程序保持物理分离。 两个程序,对立方向 研究人员分析了人类和猕猴胎儿大脑在多个发育阶段的基因表达,定义了两个反相关基因模块:感觉运动模块(在初级运动皮层、体感皮层、视觉皮层和听觉皮层中富集)和联合模块(在前额叶和颞叶区域,以及包括杏仁核和海马体在内的异源皮层中富集)。 联合程序首先出现,起源于发育中皮层的前颞极,并向内朝着新皮层中心推进。感觉运动程序随后在局部中心区域被诱导,由一级丘脑皮层输入(将感觉信息从丘脑传递到皮层的轴突)触发。这两个程序随后竞争空间。 “当主要区域形成时,它们会排斥中心周围的联合程序,”作者解释道。”移除主要区域,联合程序就会扩展到空出的领地。” Sestan团队在多个小鼠模型中证明了这一原理。当他们删除转录因子SATB2或ZBTB18(这两者都是初级感觉运动皮层发育所必需的)时,感觉运动特征(如体感皮层中的桶状野和SEMA7A表达)消失,联合蛋白PLXNC1扩展到空出的空间。从内侧前额叶皮层的逆行示踪显示,本应是初级感觉运动区域的神经元已重新连接到联合目标。 边界守护者 感觉运动和联合领土之间的边界由一种排斥性轴突引导机制物理强制执行。SEMA7A在感觉运动区域产生,而其受体PLXNC1在联合区域表达。在离体共培养实验中,来自内侧前额叶皮层(联合)的轴突主动避开来自初级体感皮层(感觉运动)的外植体,反之亦然。 当研究人员从感觉运动外植体中移除SEMA7A时,联合轴突不再避开它们,,它们长入了感觉运动组织。相反,当他们从联合神经元中移除PLXNC1时,这些轴突自由地支配了野生型感觉运动组织。这种排斥性相互作用在进化上是保守的:SEMA7A/PLXNC1的表达模式在人类、猕猴、小鼠、负鼠和鸡中都得以维持。 视黄酸与联合程序 研究人员还确定视黄酸(RA)信号传导是联合程序的调节因子。RA信号标记物与发育中大脑中心周围程序的出现相一致。用RA处理人类大脑类器官增加了PLXNC1的表达,而RA受体抑制剂则降低了其表达。在缺乏RA受体RARB和RXRG的双敲除小鼠中,内侧前额叶皮层和前扣带回的PLXNC1表达降低。 这一联系很重要,因为RA是一种已知的形态发生素,,一种在发育过程中对组织进行模式化的信号分子,,而它在皮层区域化中的作用此前一直被怀疑但未得到明确定义。该研究将RA定位为联合皮层身份的特定驱动因子。 从发育到自闭症 该研究最引人注目的发现之一是,自闭症风险基因在感觉运动和联合基因模块中都富集。这表明MIND模型的发育竞争可能与神经发育障碍相关。感觉运动与联合程序之间平衡的破坏,,无论是通过基因突变、环境损伤还是丘脑皮层输入的改变,,都可能改变皮层景观,从而导致自闭症谱系状况中观察到的认知和感觉处理差异。 “主要区域作为广阔联合网络海洋中的焦点岛屿出现,”作者写道。MIND模型将皮层发育重新定义为不是遵循蓝图,而是两个基本程序之间的动态竞争,,一个构建与世界互动的机制,另一个构建思考世界的机制。 披露:基于2026年7月1日发表在《自然》杂志上的一篇同行评审论文。DOI:10.1038/s41586-026-10699-x。根据CC BY-NC-ND 4.0开放获取。 婷 翻译

July 6, 2026 00:23 UTC
科学

为何有些大脑能抵抗阿尔茨海默症:未成熟神经元充当对抗损伤的’肥料’

约30%的老年人,尽管大脑中积累了阿尔茨海默症的斑块和缠结,却从未发展为痴呆症。尽管拥有着使其他人失去记忆和身份的相同病理,他们仍保持认知正常。这种现象被称为认知韧性,一直是阿尔茨海默症研究中最令人困惑的谜团之一。 荷兰神经科学研究所的研究人员7月3日在《细胞·干细胞》上发表的一项研究提供了新的答案。他们发现,关键不在于有韧性的大脑产生更多的新神经元,而在于它们拥有的未成熟神经元能够激活保护程序,帮助它们在损伤中存活并支持周围组织。 “这是一个非常大的拼图的一部分,”该研究所的课题组负责人、资深作者叶夫根尼娅·萨尔塔说。”绝不会只有一个因素能解释韧性。但了解是什么保护了这些大脑,最终可能会带来新的治疗策略。” 聚焦稀有细胞群体 海马体是大脑的记忆中心,也是被认为在整个生命周期中都能产生新神经元的少数区域之一,这一过程称为成体神经发生。但新生神经元非常稀少,在人体组织中进行研究在技术上具有挑战性。 由第一作者乔治亚·托索尼领导的团队开发了新的分析方法,专门用于检测荷兰脑库捐赠的人脑组织中的这些稀有细胞。他们检查了三组捐赠者:无阿尔茨海默病理的认知健康个体、患有痴呆症的阿尔茨海默患者,以及具有阿尔茨海默病理但仍保持认知正常的韧性个体。 “我们必须开发新的方法来找到这些细胞,”萨尔塔说。”它们非常稀少,所以我们真正聚焦到了我们预期它们所在的精确位置。” 这一策略取得了成功。未成熟神经元:尚未完全成熟的年轻细胞:在所有三组中都被发现,甚至在80岁以上的捐赠者中也是如此。仅这一点就值得注意,因为它证实了新神经元形成的潜力可持续到非常高龄。 质量胜于数量 韧性大脑与发展为痴呆症的大脑之间的关键区别不在于未成熟神经元的数量。韧性个体并没有显著更多的未成熟神经元。相反,区别在于细胞的行为方式。 转录谱分析显示,韧性大脑中的未成熟神经元激活了与细胞存活和损伤应对相关的基因程序。与患有痴呆症的阿尔茨海默大脑中的未成熟神经元相比,它们表现出更低水平的炎症和细胞死亡信号。 “在韧性个体中,这些细胞似乎激活了帮助它们存活和应对损伤的程序,”萨尔塔说。”我们还观察到与炎症和细胞死亡相关的信号较低。” 研究人员提出的解释是对成体神经发生在老化大脑中作用的思维转变。未成熟神经元可能不是替换丢失的神经元(传统观点),而是发挥支持性作用,维持周围海马组织的健康。 “可能不仅仅是关于替换丢失的神经元,”萨尔塔说。”可能是这些细胞支持周围组织,帮助大脑保持功能性和年轻态。它们可能像一个开始崩坏的花园中的一种肥料。” 韧性研究的转折点 这一发现为认知韧性的研究增添了新的维度,此前的研究主要集中于遗传因素、生活方式变量和保护性蛋白质的积累。未成熟神经元的活动:特别是细胞的生存和应激反应程序,而非它们的增殖:有助于韧性的观点,为治疗开发开辟了新途径。 与其试图刺激更多新神经元的产生:这在人脑中已被证明是困难的:治疗方法或许可以瞄准保护现有的未成熟神经元并支持其生存程序。这是一个更易实现的目标,因为它针对的是细胞中已经活跃的分子通路。 研究人员提醒说,他们无法观察这些细胞的实时活动;这项研究基于死后组织,提供的是快照而非动态视图。韧性也几乎肯定是多因素的。遗传背景、教育、认知参与、心血管健康和许多其他变量都被已知有所贡献。 “在这条轨迹的某处,存在一种决策点,”萨尔塔说。”一些人保持稳定,另一些人发展为痴呆症。我们想了解是什么驱动了这种差异。” 下一步是研究未成熟神经元如何与其他脑细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞和成熟神经元)通信以发挥其保护作用。理解这些相互作用可能揭示在阿尔茨海默病理面前维持海马健康的具体信号。 婷 翻译 来源: Tosoni G, Ayyildiz D, Snoeck S, et al. Transcriptional profiles of immature neurons in aged human hippocampus track Alzheimer’s pathology and cognitive resilience. Cell Stem Cell (2026). DOI: 10.1016/j.stem.2026.04.002

July 5, 2026 20:29 UTC
科学

研究警告:海洋云增亮可能在十年内扰乱厄尔尼诺现象

随着全球碳排放持续上升,传统气候减缓的窗口正在缩小,人们对地球工程:即有意操纵地球气候:的兴趣与日俱增。最受关注的两种方案是海洋云增亮(MCB)和平流层气溶胶注入(SAI)。两者都旨在将更多阳光反射回太空,从而使地球降温。但加州大学圣巴巴拉分校发表在《地球的未来》上的一项新研究揭示,这两种方法对地球最重要的气候系统之一会产生截然不同的影响,且部署其中一种的后果可能是深远而迅速的。 “两种干预措施可以在全球范围内达到相同的升温目标,但产生截然不同的区域气候影响,”该研究的合著者、加州大学圣巴巴拉分校布伦环境科学与管理学院副教授萨曼莎·史蒂文森说。”最重要的问题是:我们是否考虑到了所有潜在的后果?” 两种方法 海洋云增亮是通过将细小的海盐颗粒喷洒到海洋上空的低层云中(通常低于2公里)。盐颗粒使云滴变得更小、更多,从而增加云的反射率。相比之下,平流层气溶胶注入是将硫酸盐颗粒释放到平流层中,使其在全球范围内扩散,产生更均匀的降温效果。 加州大学圣巴巴拉分校的团队模拟了在亚热带东太平洋部署MCB的情况:该区域常被认为是最佳地点,因为那里的云层特别容易被增亮。研究结果显示:厄尔尼诺-南方涛动(ENSO)将在十年内减弱约61%。 “我们原本认为这些提案可能会产生影响,但没想到ENSO的变异性会消失三分之二,”该研究的主要作者、布伦学院的博士生陈星说。 MCB为何会扰乱ENSO ENSO是热带太平洋周期性变暖(厄尔尼诺)和变冷(拉尼娜)的循环,驱动着全球的天气模式,影响着美洲、非洲、澳大利亚和亚洲的降雨,并对农业、渔业和公共健康产生连锁效应。 MCB扰乱ENSO的机制是一系列区域反馈的连锁反应。将盐颗粒喷洒到亚热带东太平洋上空的云层中,会使其下方的海洋表面降温并减少降雨(较小的云滴更不容易聚合成雨滴)。较冷、较干燥的空气扩散到中太平洋,减少蒸发,削弱大气环流,并增强赤道信风。这些更强的风驱动深海冷水上涌增加,进一步冷却海洋表面。这一循环抑制了通常驱动ENSO变异的温度梯度。 “即使在气候变化下,自然情况下也不会在10年内下降60%,”史蒂文森说。”要让ENSO发生如此大且如此快的变化非常困难。” 时机至关重要。ENSO振幅的自然变化:无论是源于内部变率还是温室气体强迫:都需要数十年到几个世纪才能显现。在不到十年内减弱61%,这在观测记录和大多数气候模型模拟中都是前所未有的。 SAI基本不改变ENSO 相比之下,研究团队发现平流层气溶胶注入对ENSO没有显著影响。由于SAI颗粒被注入到高空的平流层并在全球扩散,它们产生均匀的降温效果,不会触发那些破坏ENSO稳定性的区域海气反馈。 这并不意味着SAI没有风险:该研究仅考察了对ENSO的影响,而SAI与其他问题有关联,包括平流层臭氧消耗、降水模式的改变,以及如果突然停止部署可能产生的”终止冲击”风险。但就ENSO扰动这一具体问题而言,SAI似乎比MCB安全得多。 说明与背景 研究人员谨慎地指出,该研究并非否定海洋云增亮这一概念本身。这种扰动是区域特定的:在东太平洋部署MCB才是问题所在。在其他地方部署MCB仍然可能提供全球降温效果,但需要付出大得多的努力。 “这项研究并不是说所有MCB都会杀死ENSO,”史蒂文森说。”我们只是说,如果你在这个特定区域进行,就会发生这种情况。” 研究人员还强调,不干预本身也伴随着风险。不加控制的气候变化将以仍然不确定的方式改变ENSO:一些模型预测更极端的厄尔尼诺事件,另一些则预测ENSO减弱。无论哪种情况,决策都不是在地球工程与稳定气候之间,而是在不同的风险组合之间。 该团队计划接下来研究不同的地球工程策略如何影响海洋生态系统,包括海洋生产力和渔业:这些影响将进一步加剧对ENSO扰乱的担忧。 婷 翻译 来源: Xing C, Stevenson S, Fasullo J, Harrison C, Chen C, Wan J, Coupe J, Pfleger C. Subtropical Marine Cloud Brightening Suppresses the El Niño-Southern Oscillation. Earth’s Future (2025). DOI:10.1029/2025EF006522

July 5, 2026 19:30 UTC
科学

化学品事故增加57%,政府提议削弱安全法规

根据化学品安全与危害调查委员会(CSB)编制的官方统计数据,2021年至2025年间,美国导致化学品泄漏的工业化学品事故、爆炸和火灾数量增加了57%,从83起增至131起。造成人员伤亡的事故同期从60起增加到89起,仅去年一年就增长了20%。 这些数据由监督组织”政府雇员环境责任组织(PEER)”通过诉讼获得,此时特朗普政府正采取双管齐下的化学品安全策略:撤销2024年通过的联邦事故预防法规,并取消CSB每年1400万美元的预算。CSB是唯一负责调查化学品灾难根源的独立联邦机构。 “与我们的公共基础设施一样,美国的工业基础设施正在老化,使灾难性故障越来越可能发生,”PEER执行主任、前EPA高级执法律师蒂姆·怀特豪斯表示。”严重的化学品事故几乎每天都在发生。” 接连发生的灾难 这些统计数据并非抽象概念。5月下旬,加利福尼亚州加登格罗夫一处设施中,一个储存近26,500升(7,000加仑)甲基丙烯酸甲酯的化学品储罐变得不稳定,这是一种用于塑料制造的高毒性化学品,导致超过40,000名居民疏散并触发紧急状态。几天前,华盛顿州朗维尤的日本大和波包装公司一处设施发生化学品储罐倒塌事故,造成11名工人死亡。 这两起事件都发生在EPA描述为”高度监管”的设施中。但批评者认为,现有的监管框架存在巨大漏洞,而政府提出的变更将扩大这些漏洞。 拟议的法规放宽 2026年2月,EPA提议修订拜登政府于2024年引入的”通过化学品事故预防创建更安全社区(SCCAP)”规则。SCCAP规则要求在严重化学品事故后进行第三方审计,强制分析更安全的技术和替代方案,并包括工人安全措施,如在危险情况下停止工作的权力。 特朗普政府的提案将推翻所有这些条款。EPA辩称,拜登时代的规则”无视了国家安全专家的警告,即这将使化学品设施和其他敏感场所更容易受到攻击”,修订后的方法”将在去除重复、矛盾或未经证实的要求的同时,保留所有核心的事故预防保护措施。” 环境和工人安全组织强烈反对。”我们再次看到特朗普政府拿整个社区的健康作赌注,优先考虑化工行业的利润,而不是尽到保护家庭安全的职责,”地球正义组织高级律师艾玛·舒斯表示。 化学品安全委员会面临存亡危机 政府还提议取消CSB的所有资金,将其描述为一个”重复环境保护局和职业安全与健康管理局已有充足能力”且”生成对化工行业未经请求的研究”的机构。 CSB的支持者则持相反观点:其独立性正是其有效的关键。该委员会调查重大化学品事故,包括2013年造成15人死亡的德克萨斯州韦斯特化肥厂爆炸案,并发布安全建议。行业对这些建议的采纳率接近90%。 “一分钱一分货,化学品安全委员会是政府中成本效益最高的机构之一,”怀特豪斯表示。其每年1400万美元的预算大约相当于一起中等化学品事故的成本。 基础设施老化,风险增加 PEER的分析指出,目前运营中的大多数美国炼油厂和化学品设施建于1985年之前。随着基础设施老化,灾难性故障的可能性增加,这是美国桥梁、水坝和管道中常见的模式。 约1.24亿人:占美国人口的近40%:生活在距离国内12,000多个高风险化学品设施中至少一个的5公里(3英里)范围内。历史上服务不足和负担过重的人群,包括自认为黑人和拉丁裔的人,面临意外泄漏暴露的最大风险。 “最近的紧急情况发生在加登格罗夫的一个化学品储罐,导致超过40,000名居民疏散,以及朗维尤的另一个储罐倒塌,造成11名工人死亡,”PEER的声明写道。”随着时间推移,风险越来越大,因为基础设施持续老化。” 来源: 化学品事故增加,特朗普政府提议削弱安全法规。Inside Climate News / Ars Technica (2026)。https://arstechnica.com/science/2026/07/chemical-accidents-rise-as-trump-administration-proposes-weakening-safety-rules/ 婷 翻译

July 5, 2026 17:35 UTC
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