Author: Nathan - 1ban.news

尿石素A通过阻断海马铁死亡逆转睡眠剥夺诱导的认知衰退和焦虑 尿石素A（UA）是一种由肠道微生物群衍生的鞣花单宁代谢物，存在于石榴和浆果中。研究人员在《植物医学》上报告称，UA通过抑制海马中铁依赖性细胞死亡（铁死亡），预防了小鼠慢性睡眠剥夺引起的认知障碍和焦虑样行为。 该研究确定Nrf2抗氧化信号通路是关键分子机制，为针对睡眠缺失相关脑损伤的营养干预开辟了潜在途径。 研究结果 王及其同事来自延安大学、成都中医药大学和第四军医大学，他们对小鼠进行了连续14天的睡眠限制，并用UA（100 mg/kg，灌胃）进行治疗。 行为测试显示，UA显著减轻了慢性睡眠剥夺引起的认知缺陷和焦虑样行为。组织学检查显示，UA保护了海马神经元免受损伤，减少了过度的神经炎症，并增加了树突棘密度和神经营养因子蛋白水平。 通过空间代谢组学和功能网络分析，研究团队将保护机制追溯至Nrf2-铁死亡轴。在UA治疗小鼠的海马中： 总铁和亚铁（Fe2+）水平显著降低。 Nrf2蛋白及其下游靶点SLC7A11、GPX4和HMOX1上调。 促铁死亡标志物ACSL4下调。 使用HT-22海马细胞的体外验证证实了该通路：UA以剂量依赖性方式（2.5-10 μM）保护细胞免受erastin诱导的铁死亡，这种保护作用被Nrf2抑制剂ML385完全消除。 为什么这很重要 慢性睡眠剥夺与人类海马萎缩、认知衰退和情绪障碍相关，但将睡眠缺失与神经元损伤联系起来的分子机制此前尚不清楚。铁死亡，一种铁依赖性的调控细胞死亡形式，被确定为睡眠剥夺诱导脑损伤的驱动因素，提供了一个具体的分子靶点。 尿石素A因其在线粒体自噬和线粒体健康中的作用已在衰老研究中备受关注。这项研究将睡眠相关的神经保护作用添加到其潜在益处中，不过该研究仍处于临床前阶段。 局限性 这些结果来自小鼠模型。口服UA补充剂在可实现的人体剂量下是否会对睡眠剥夺诱导的认知障碍产生类似效果尚不清楚。14天连续睡眠限制范式也不能完美模拟人类群体中典型的间歇性或部分性睡眠剥夺模式。 结论 尿石素A通过激活Nrf2信号通路和抑制海马铁死亡，预防了小鼠慢性睡眠剥夺引起的认知衰退和焦虑，为减轻睡眠缺失相关脑损伤的营养策略提供了分子框架。 来源： Wang W, Ding Y, Qingji R, Zhang Y. Urolithin A supplementation improves chronic sleep deprivation-induced cognitive impairments and anxiety in mice by suppressing hippocampal ferroptosis via the Nrf2 signaling. Phytomedicine. 2026;159:158497. DOI：10.1016/j.phymed.2026.158497 翻译：婷

较小昼夜节律振幅可预测北极居民瘦素水平升高，与光周期无关 一项发表于《Chronobiology International》的新研究显示，手腕温度、身体活动和光照暴露的昼夜节律振幅降低与北极居民清晨瘦素水平升高独立相关，且与日照时间的极端季节性变化无关。 该发现表明，昼夜节律减弱（而非光周期本身）是高纬度环境代谢风险的关键驱动因素，而《CLOCK》基因的一个常见变异（rs1801260，即CLOCK 3111）会显著放大这一效应。 研究发现 Gubin 及其同事研究了 64 名北极居民，跨越光周期对比鲜明的不同季节，使用手腕活动记录仪测量手腕温度振幅（WTA）、身体活动振幅（PAA）和光照暴露的昼夜振幅，同时检测清晨血瘦素浓度和 CLOCK 3111 基因型。 在完全调整的多变量模型中： 手腕温度振幅与瘦素呈负相关（β = -0.344），温度节律减弱预示瘦素升高。 身体活动振幅也呈现类似的负相关（β = -0.323）。 睡眠效率同样与瘦素呈负相关（β = -0.265）。 蓝光暴露的归一化振幅越大，与 WTA 增加（β = 0.256）和瘦素降低（β = -0.171）均相关。 所有关联在调整光周期、年龄、性别和土著身份后仍然成立。 CLOCK 3111 多态性显著调节了手腕温度与瘦素之间的关系。在 TT 纯合子中，相关性呈强负相关（r = -0.509），而在 CC 携带者中，观察到正向关联的非显著趋势（r = 0.282），两者差异具有统计学意义（p = 0.021）。对于 TT 个体，手腕温度振幅低于 1°C 时，清晨瘦素超过 13 ng/mL 的几率比振幅超过 1.5°C 的个体高出近四倍（OR = 3.93，95% […]

光瞳孔反应从健康衰老到REM睡眠行为障碍再到帕金森病逐步下降 根据《运动障碍》杂志发表的一项研究，黑视蛋白介导的瞳孔光反应从健康对照组到孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）患者再到帕金森病（PD）患者呈现逐步降低的趋势，使其成为早期突触核蛋白病潜在的非侵入性生物标志物。 光照后瞳孔反应（PIPR）还与昼夜休息-活动节律幅度和认知功能呈正相关，将黑视蛋白功能障碍与这些疾病的非运动特征联系起来。 研究发现 香港中文大学和匹兹堡大学的Chan及其同事测量了135名参与者在光熄灭后6秒的PIPR，每组45人，在年龄（平均64.4岁）和性别（男性56%）上匹配。通过从蓝光反应中减去红光反应计算净PIPR，从而将黑视蛋白驱动成分与视锥细胞和视杆细胞的贡献分离开来。 结果显示出一个清晰的渐进梯度： 健康对照组： 23.8% 净PIPR-6s iRBD（前驱期突触核蛋白病）： 18.6% 帕金森病： 13.3% 组间差异高度显著（p < 0.001），呈现逐步降低趋势。 净PIPR-6s还与昼夜休息-活动节律幅度和中值（通过1周体动记录仪测量）以及香港蒙特利尔认知评估分数呈正相关。这表明黑视蛋白功能障碍不仅与神经退行性变有关，还与PD及其前驱期常见的昼夜节律紊乱和认知能力下降有关。 重要性 特发性RBD是已知的前驱期突触核蛋白病的最强预测因子，超过80%的iRBD患者最终会发展为帕金森病或路易体痴呆。然而，目前缺乏从疾病前驱期追踪疾病进展的可靠、非侵入性生物标志物。 PIPR快速、无创，仅需标准瞳孔测量设备。其在健康-iRBD-PD连续谱上的逐步降低表明，它可以作为疾病修饰疗法临床试验中的进展标志物，或作为识别转换风险最高的iRBD患者的筛查工具。 与昼夜节律幅度和认知功能的关联也表明，表达黑视蛋白的内在光敏视网膜神经节细胞（ipRGCs）参与了突触核蛋白病的更广泛非运动症状负担，这可能为基于昼夜节律的干预开辟新靶点。 局限性 本研究为横断面研究。需要纵向数据来确定PIPR是否在个体内随时间下降，以及下降速率是否能预测从iRBD到PD的转化。这些发现还需要在香港队列之外的更多样化人群中进行验证。 结论 黑视蛋白介导的瞳孔反应在健康-iRBD-PD连续谱上逐步降低，并与昼夜节律强度和认知功能相关，支持其作为突触核蛋白病进展的非侵入性生物标志物的开发。 来源： Chan JWY, Huang B, Gong S, et al. Melanopsin-Mediated Post-Illumination Pupillary Response in Idiopathic REM Sleep Behavior Disorder and Parkinson’s Disease. Movement Disorders. 2026年6月29日. DOI：10.1002/mds.70412 翻译：婷

睡眠启动与连续性（而不仅仅是时长）与稳定期双相障碍的认知表现相关 根据一项发表在《国际双相障碍杂志》上的21天体动记录仪研究，即使在情绪症状稳定时，睡眠启动困难和夜间觉醒的客观测量指标也与双相障碍患者在多个认知领域的较差表现独立相关。 这一发现挑战了双相障碍中睡眠相关认知缺陷主要由睡眠时间不足驱动的假设，指出睡眠质量和连续性才是关键相关因素。 研究发现 Libourel 及其来自巴黎西岱大学和GHU巴黎精神神经科学中心的同事研究了40名处于稳定期的双相障碍患者，他们连续21天佩戴腕部体动记录仪，并完成了精神病学认知障碍筛查（SCIP）。 经过多重比较校正后，以下关联仍然显著： 总睡眠时间 与延迟言语学习呈负相关（beta = -0.48，p = 0.003）， 睡眠时间越长，表现越差。 入睡潜伏期 与工作记忆（beta = -0.41，p = 0.014）和处理速度（beta = -0.38，p = 0.002）呈负相关。 入睡后觉醒（WASO） 与言语流畅性呈负相关（beta = -0.39，p = 0.016）。 假定睡眠时间 与SCIP总分呈负相关（beta = -0.38，p = 0.011），年龄作为协变量保留。 其他体动记录仪参数（睡眠效率、碎片化指数）在错误发现率校正后均未显示出显著关联。所有显著关系均为负相关：睡眠紊乱越严重，认知能力越差。 重要性 认知障碍是双相障碍中最致残的残留症状之一，在稳定期持续存在并导致功能障碍。睡眠障碍也在情绪发作之间持续存在，但其对认知缺陷的贡献此前尚不清楚。 这些结果表明，入睡困难和碎片化睡眠（而不仅仅是睡眠时间短）与特定认知领域独立相关。差异化的模式（入睡潜伏期与工作记忆和处理速度；WASO与言语流畅性；总睡眠时间与言语学习）提示睡眠生理学与认知之间存在不同的关联机制。 使用21天连续体动记录仪（而非单夜多导睡眠监测或主观回忆）增强了研究结果的生态效度。 局限性 这是一项样本量适中（n = 40）的探索性横断面研究。该设计无法确定因果关系，睡眠障碍可能导致认知缺陷，或者潜在的神经生物学因素可能同时驱动两者。需要更大规模的纵向研究来确认这一模式，并确定针对睡眠启动和连续性的干预措施是否能改善双相障碍的认知结局。 结论 在三周内捕获的客观睡眠测量指标表明，入睡困难和碎片化睡眠与稳定期双相障碍患者的工作记忆、处理速度、言语流畅性和言语学习能力下降独立相关，这凸显了睡眠连续性和启动是超越单纯睡眠时间的临床相关干预靶点。 婷 翻译 来源： Libourel C, Charron M, Martinot […]

静脉铁剂治疗剂量达1000 mg或以上显著减轻不宁腿综合征严重程度，综述发现 静脉注射羧基麦芽糖铁（FCM）累积剂量至少1000 mg可显著减轻不宁腿综合征（RLS）症状严重程度，并改善中度至重度疾病患者或口服铁剂不耐受患者的生活质量，根据发表在《睡眠与呼吸》上的一篇叙述性综述。 该综述还指出，转铁蛋白饱和度（TSAT）比单独血清铁蛋白更能敏感地预测治疗反应，为指导铁剂治疗决策提供了实用的生物标志物。 关键要点 Phan及其同事来自胡志明市医学药科大学和巴斯德研究所，综合了2015年至2025年间17项关键出版物，涵盖RLS铁剂补充的随机对照试验、系统综述和大规模观察性研究。 总剂量≥1000 mg的静脉注射FCM显著降低了国际不宁腿综合征研究组（IRLS）评定量表评分，尤其是在中度至重度RLS患者或不能耐受口服铁剂的患者中。副作用轻微，包括一过性低磷血症。 TSAT≤35%成为预测良好治疗反应的更敏感生物标志物，优于单独血清铁蛋白（后者在炎症状态下可能假性升高）。 口服铁剂仍然是儿童和轻症患者可行的首选方案，但其疗效受限于胃肠道吸收。 在孕妇、透析患者和老年人等缺铁常见且RLS患病率较高的人群中观察到亚组获益。 意义 脑铁缺乏是RLS病理生理学中公认的驱动因素。该综述将铁剂治疗重新定位为疾病修饰性干预，而非单纯的症状管理。在TSAT而非铁蛋白指导下，转向足够剂量的静脉制剂，可能会改变相当一部分口服补充反应不佳的RLS患者的临床实践。 作者强调了个体化、生物标志物指导的方法：轻症病例首选口服铁剂，中度至重度表现升级至≥1000 mg的静脉注射FCM，并以TSAT作为主要监测工具。 婷 翻译 来源 Phan DM, Lam MY, Trang MN. Iron therapy & restless legs syndrome: a narrative review. Sleep Breath. 2026;30(4):202. DOI: 10.1007/s11325-026-03738-4

非接触雷达同时以临床级精度估算睡眠时长和呼吸暂停严重程度 毫米波雷达（MWR）可以在无需任何身体接触的情况下同时估算睡眠呼吸障碍严重程度和总睡眠时间，与金标准多导睡眠监测（PSG）达到临床可接受的一致性，，根据发表在《睡眠生物节律》上的一项新研究。 这一发现应对了一个日益增长的临床挑战：共病失眠和睡眠呼吸暂停（COMISA）患者难以使用传统工具进行评估。PSG繁琐且昂贵，而可穿戴设备需要皮肤接触，许多患者，，尤其是失眠患者，，觉得这种接触具有干扰性或难以忍受。 研究发现 星教授及其来自日本大学、京都大学及相关机构的同事在62名成年人中测试了MWR与整夜PSG的对比。雷达通过空气记录呼吸运动和身体活动，产生两个衍生指标：呼吸事件指数（REI）和估算睡眠时长（ESD）。 关键的方法学洞见在于，运动后数据排除窗口需要针对每个指标进行不同的优化： 对于睡眠呼吸障碍（REI vs. AHI）： 大幅身体运动后3分钟的排除窗口产生了接近零的偏差（平均差+0.1次/小时），95%一致性界限为-8.2至+8.4次/小时。平均REI（18.9次/小时）与PSG衍生的AHI（19.0次/小时）高度吻合。 对于睡眠时长（ESD vs. 总睡眠时间）： 1分钟的排除窗口产生了最佳一致性，平均偏差为-26分钟，95%一致性界限为-72至+20分钟。雷达略微低估了睡眠时长（396分钟 vs. 422分钟），但一致性在临床上是可接受的。 为何重要 COMISA影响了估计30-40%的睡眠门诊患者，但标准诊断路径常常漏诊其中一种病症。慢性失眠患者可能拒绝或难以耐受CPAP滴定研究，而睡眠呼吸暂停筛查工具则忽视了睡眠连续性问题。一种能够在患者家中同时捕捉两个维度的非接触设备，可能改变筛查和监测工作流程。 雷达不需要电极、绑带或可穿戴传感器。患者只需在设备放置于附近的房间内睡眠，减少了首夜效应，并提高了与实验室PSG相比的生态效度。 局限性 该研究规模相对较小（n=62），且为单夜实验室比较。将其推广到多夜家庭监测，，其中身体姿势、房间环境和运动模式各不相同，，需要进一步验证。运动后排除启发式方法还需要针对不同的睡眠结构进行测试，包括周期性肢体运动或异态睡眠患者。 结论 毫米波雷达可以通过特定指标的运动后排除窗口，以临床相关精度同时估算睡眠呼吸暂停严重程度和睡眠时长。该技术为在家居环境中筛查和监测COMISA及其他睡眠障碍提供了一条低负担、非接触的途径。 婷 翻译 来源： Hoshi M， Kozu Y， Okumura S， et al. Simultaneous estimation of sleep duration and sleep apnea-hypopnea using millimeter-wave radar. Sleep Biol Rhythms. 2026;24(3):367-376. DOI：10.1007/s41105-026-00644-w

罕见编码变异揭示260个睡眠相关基因，，其中24个从未被报道 迄今为止最大规模的睡眠遗传学罕见变异分析已识别出260个与人类睡眠表型相关的基因，其中包括29个与睡眠药物使用特别相关的基因，，其中24个此前与任何睡眠性状均无关联。这项以medRxiv预印本形式发表的研究结果表明，不同的睡眠测量方式捕捉到生物学上不同的遗传机制。 这项由哈佛医学院、麻省总医院和博德研究所的Yingzhe Zhang及其同事领导的研究，分析了来自UK Biobank的397，065名参与者的全外显子组序列以及来自All of Us多种族祖先的171，536名参与者的全基因组序列，并在Mass General Brigham Biobank的31，275名个体中进行了验证。 研究发现 在涵盖自我报告、临床诊断、药物使用和加速度计测量的36个睡眠表型中，研究团队绘制了： 260个基因关联 与睡眠性状相关 29个基因 与睡眠药物使用相关 其中24个 是新的，，此前从未与任何睡眠表型相关 研究发现罕见编码变异具有适度但统计上显著的遗传力，并且睡眠药物使用、失眠和疲劳之间存在强烈的遗传相关性，表明这些相关主诉背后存在共享的生物学通路。 时间基因表达分析增加了一个引人注目的层面：与自我报告的睡眠性状（如睡眠时型、睡眠时长、失眠症状）相关的基因在整个产前发育过程中表现出持续的高表达。相比之下，与睡眠药物表型相关的基因在产后期急剧达到峰值，指向不同的发育起源和生物学机制。 “这突显了测量来源本身，，我们询问患者的内容与我们所观察到的内容，，捕捉到了根本不同的生物学信息，”作者指出。 为何重要 大多数睡眠的全基因组关联研究（GWAS）都集中在常见变异上。这项研究将注意力转向了罕见编码变异，这些变异具有更大的个体效应量，并且在蛋白质水平上更直接可解释。新鉴定的24个基因代表了治疗开发的高优先级靶点，特别是针对可能与健康个体中驱动睡眠时机或持续时间的通路不同的睡眠药物通路。 All of Us队列的纳入，，其具有大量非欧洲血统，，也解决了睡眠遗传学中长期存在的局限性：大多数先前的工作都是在欧洲血统人群中进行的。在祖先多样性样本中的重复验证增强了研究结果的普适性。 局限性 作为预印本，这项工作尚未经过同行评审。UK Biobank队列比一般人群更健康且社会经济多样性较低，这可能会影响睡眠表型的分布。该分析也只捕捉了编码变异，，非编码调控变异可能在睡眠调节中发挥重要作用，但并未被评估。 结论 对近60万名参与者进行的罕见编码变异分析揭示了数百个与睡眠相关的基因，包括与睡眠药物使用相关的二十多个全新关联。研究结果强调，我们测量睡眠的方式可能决定我们发现哪些生物学机制，并为基于罕见变异信息的睡眠靶向治疗开辟了新途径。 婷 翻译 来源： Zhang Y， Lu W， Kunorozva L， et al. Rare Coding Variants Reveal Distinct Genetic Architectures Across Multidimensional Sleep Phenotypes. medRxiv Preprint]. […]

针灸激活丘脑网状核GABA神经元治疗失眠，，小鼠研究显示 中国研究人员的一项新机制研究提供了迄今最有力的证据之一，证明针灸通过直接激活丘脑网状核（TRN）中的GABA能神经元来改善睡眠。TRN是一个长期被认为是睡眠和觉醒守门人的脑区。 该研究发表在《中医杂志》上，使用了包括光纤光度测定、化学遗传学和脑电图记录在内的现代神经科学工具，追踪了从针灸针刺刺激通过特定神经元活动到小鼠睡眠行为可测量变化的因果通路。 研究发现 由成都中医药大学吕潇潇领导的研究团队使用了一种成熟的不失眠小鼠模型，该模型通过PCPA（对氯苯丙氨酸，一种血清素合成抑制剂）处理小鼠，产生严重的睡眠紊乱。与健康对照组相比，PCPA处理的小鼠表现出睡眠碎片化、睡眠潜伏期延长和总睡眠时间减少。 在特定穴位进行针灸显著逆转了这些缺陷。与未处理的PCPA小鼠相比，针灸组的睡眠潜伏期下降，总睡眠时间增加，统计学显著性为P < 0.01。 为了理解神经机制，研究团队使用了Vgat-Cre小鼠，这是一种基因改造品系，其GABA能神经元表达Cre重组酶。他们将GCaMP6m钙指示病毒注射到TRN中，并使用光纤光度测定记录实时钙信号，这是神经元放电的代用指标。针灸显著增加了TRN GABA神经元中的钙信号，表明该操作激活了这些细胞。 脑电图记录证实，PCPA处理的小鼠β波和γ波功率升高（这些模式与皮质觉醒和清醒相关），同时δ波功率降低，，δ波是深度非快速眼动睡眠的标志。针灸逆转了所有三种特征：δ波功率增加，而β波和γ波功率降低（P < 0.01）。 最令人信服的证据来自化学遗传学操作。研究人员将抑制性DREADD（hM4Di）病毒注射到Vgat-Cre小鼠的TRN中，通过给予配体氯氮平-N-氧化物，可以按需沉默GABA神经元。当TRN GABA神经元被化学遗传学抑制时，针灸的促睡眠效果被完全消除。这一因果实验证实，针灸特异性通过这些神经元发挥作用，而非通过某种脱靶或间接通路。 重要性 失眠影响着全球约10%至30%的成年人口，目前的包括认知行为疗法和催眠药物在内的一线治疗方法存在显著局限性。针灸在东亚医学中被广泛用于睡眠障碍，但其在神经回路水平的作用机制此前一直不甚明了。 本研究提供了一个清晰的因果链：针灸激活TRN GABA神经元，进而促进睡眠特征的丘脑皮质振荡。TRN是一层薄薄的GABA能细胞，包围着丘脑，充当睡眠纺锤波和慢波活动的起搏器。通过证明TRN GABA神经元对针灸的睡眠效果既必要又充分，本研究弥合了传统实践与现代系统神经科学之间的差距。 化学遗传学和光纤光度测定，，这些在过去十年中走过了诺贝尔奖级轨迹的技术，，将针灸研究带入了解剖任何其他神经科学问题所用的相同实验框架。 局限性 作为一项小鼠研究，这些发现不能直接外推到人类。虽然TRN在哺乳动物中是保守的，但人类患者的具体穴位、刺激参数和剂量反应关系仍有待确定。PCPA模型虽然是标准模型，但模拟的是由血清素耗竭驱动的特定形式失眠，可能无法捕捉人类失眠的异质性，，人类失眠可能涉及压力、昼夜节律失调、精神科共病和其他因素。 该研究也没有检查重复针灸疗程是否会在TRN GABA神经元功能或突触可塑性方面产生持久变化，这是一个对临床转化的重要问题。 结论 针灸通过一种特定的神经机制改善失眠小鼠的睡眠：激活丘脑网状核中的GABA能神经元。这些神经元的化学遗传学沉默完全阻断了这一效应，证明了因果关系而非单纯的相关性。这些发现为理解针灸如何在人类失眠中发挥作用开辟了一条具体的神经生物学通路，并提示TRN是一个潜在的治疗靶点。 来源 L U Xiaoxiao, X U Yipeng, Zhou Minjie, Zhang Chengshun, Cai Dingjun, Zhao Zhengyu. “Role of gamma-aminobutyric acid-ergic neurons in the thalamic reticular nucleus in regulating sleep-wake […]

阻塞性睡眠呼吸暂停与日本妊娠队列的围产期结局 引言. 一项针对日本队列的新前瞻性研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停在体重指数较低的孕妇中可能比先前认为的更为常见。这一发现表明，主要基于西方人群制定的筛查阈值可能会遗漏较瘦的亚洲人群中的病例。 研究发现. 由东京科学大学的Manoaka Moro和Jun Hosomichi领导的研究人员，在东京虎之门医院招募了185名妊娠28周或以上的孕妇。每位参与者使用WatchPAT设备（一种经过验证的家庭睡眠呼吸暂停测试设备）进行了夜间睡眠评估。研究团队将呼吸暂停低通气指数≥5定义为阻塞性睡眠呼吸暂停。 总体而言，185名女性中有29人（15.7%）达到了OSA的阈值。绝大多数病例为轻度：23人为轻度OSA，5人为中度，仅1人为重度。OSA组的女性妊娠前体重和体重指数高于非OSA组。然而，OSA组在妊娠期间的BMI变化率较低，这一模式可能反映了不同的代谢或生理适应。 尽管母体特征存在这些差异，但研究发现两组新生儿结局无显著差异。有OSA和无OSA的女性的出生体重、出生身长和分娩时胎龄均相当。 重要性. 这项研究的核心发现不仅仅是OSA在妊娠期间发生，而是它在日本人群中以出乎意料的低BMI水平发生。先前关于妊娠相关OSA的研究主要来自西方队列，其中高BMI是主要危险因素。本研究中的日本女性平均妊娠前BMI远低于典型的肥胖临界值，但15.7%的OSA患病率与在体重更重的西方人群中报告的估计值一致。 这一模式表明，体重与睡眠呼吸障碍之间的关系可能因种族群体而异。颅面解剖结构、气道塌陷性和脂肪分布在不同人群间存在差异，可能导致亚洲人在较低BMI下OSA风险升高。对于护理东亚裔孕妇的临床医生来说，仅依赖基于BMI的风险分层可能导致OSA诊断不足。 该研究由JSPS KAKENHI基金资助，采用前瞻性入组和客观睡眠测试，增强了患病率估计的可信度。 局限性. 该研究存在几个重要局限性。185名女性的样本量较小，且东京一家医院的单中心设计限制了普适性。大多数已识别的OSA病例为轻度，因此研究没有足够的统计功效来检测罕见不良围产期结局的差异。WatchPAT设备虽然经过验证，但基于外周动脉张力而非直接气流测量来估算AHI，这可能会引入分类差异。作者还指出，该研究未评估打鼾或日间嗜睡等症状，这使得哪些女性可能受益于筛查的临床画像变得复杂。 结论. 在该队列中，大约六分之一的妊娠晚期日本女性存在OSA，主要为轻度，并且与新生儿结局的可测量差异无关。更值得注意的发现是，这种患病率发生在临床实践中通常不怀疑OSA的BMI水平，这加强了在妊娠中需要针对特定人群进行筛查的必要性。 由1ban.news编辑部译自英文。

儿童中期的运动行为、睡眠与屏幕时间：24小时框架分析 葡萄牙研究人员的最新研究揭示了久坐时间、睡眠效率和性别如何独立预测儿童的高屏幕时间暴露，支持了在公共卫生领域推行综合24小时运动指南的呼声。 该研究于6月28日发表在《人类运动科学》期刊上，调查了来自葡萄牙埃武拉地区的307名6至10岁儿童（平均年龄8.5岁）。研究人员使用手腕佩戴式加速度计连续监测七天，获得了久坐时间、中高强度身体活动（MVPA）、睡眠时长和睡眠效率的客观测量数据。屏幕时间通过家长报告问卷采集，并按低、中、高三个暴露水平进行分类分析。 研究发现 在调整年龄、性别、体重指数、腰围和运动能力后，三个因素被确定为高屏幕时间的显著独立预测因子。 久坐时间越长与高屏幕时间呈正相关（比值比1.13，p = 0.02），即每日久坐分钟数每增加一个单位，属于高屏幕时间类别的可能性增加13%。总睡眠时间较长显示出小但显著的保护效应（OR 0.99，p = 0.03），每增加一分钟睡眠略微降低高屏幕使用的风险。睡眠效率（实际入睡时间占卧床时间的比例）与高屏幕时间呈正相关（OR 1.07，p = 0.01），表明睡眠最稳定的儿童可能恰恰是屏幕暴露最高的儿童。 性别是一个强有力的预测因子。与男孩相比，女孩属于高屏幕时间类别的几率低59%（OR 0.41，p = 0.002），研究者称这一发现在所有测试模型中均保持稳健。 高屏幕时间与MVPA、BMI、腰围或运动能力之间未发现显著独立关联。这是一个值得关注的零结果：在考虑其他运动行为后，身体活动量本身并不能区分低屏幕暴露和高屏幕暴露的儿童。 重要性 这些发现支持了24小时运动行为框架，这是儿科健康领域的新兴范式，考虑的是全天的运动全谱，而非孤立地看待身体活动、久坐行为或睡眠。数据表明，儿童中期的屏幕时间嵌入在更广泛的行为生态中：高屏幕时间的儿童总体上久坐更多、睡眠略少，但可能因累积的睡眠压力更大而拥有更高效的睡眠。 显著的性别差异表明需要性别敏感型的干预策略。该样本中的男孩面临明显更高的高屏幕暴露风险，研究者认为针对放学后常规和媒体环境的干预措施应考虑到这些差异，而非采用一刀切的方法。 MVPA与屏幕时间之间缺乏关联也具有重要含义。它表明仅仅促进身体活动可能不足以减少屏幕时间。行为改变策略可能需要直接针对久坐时间以及屏幕使用发生的具体情境，尤其是在非结构化的放学后时段。 局限性 作为一项横断面研究，该分析无法确定因果关系或方向。尚不清楚是高屏幕时间导致了更多的久坐行为和更短的睡眠，还是已经更久坐、睡得更少的儿童自然倾向于屏幕。所有参与者均来自葡萄牙单一地区，限制了向其他人群的推广性。屏幕时间由家长报告，可能存在回忆偏差或社会期望效应。样本相对同质，研究未评估屏幕内容或屏幕使用相对于就寝时间的时机，这两者都可能影响睡眠结果。 结论 儿童中期的屏幕时间与较高的久坐时间和较低的总睡眠时间独立相关，男孩的风险显著高于女孩。这些发现加强了公共卫生干预应将运动行为视为相互关联而非孤立存在、并根据性别和屏幕使用累积的具体情境来制定策略的论据。 由1ban.news团队翻译自英文。