Author: Marie - 1ban.news

大多数针对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）,,影响全球约7%人口的严重脂肪肝疾病,,的实验性治疗都直接靶向肝脏，试图减少脂肪堆积、炎症或纤维化。密歇根大学与中国合作者的一项新研究采取了一种根本不同的方法：修复肠道，肝脏便会自愈。 这项发表在《临床研究杂志》上的研究描述了DT-109,,一种基于甘氨酸的三肽（Gly-Gly-Leu），可靶向回肠中产氨的艰难梭菌。通过减少这种细菌的氨产生，该药物可恢复肠道屏障完整性，并阻断驱动肝脏炎症的免疫级联反应。 MASH中的肠肝轴 研究人员确定了连接肠道微生物组与MASH肝损伤的特定因果链。艰难梭菌在人类MASH患者和动物模型的回肠中过度生长。它利用一个名为NirA（亚硝酸还原酶A）的基因产生高水平的氨。这些氨会侵蚀肠上皮内层，减少保护性黏蛋白和紧密连接蛋白，使细菌产物渗漏到血液中。 一旦进入循环系统，氨便到达肝脏，在CD8阳性T细胞中触发转录因子FosB。这会上调CCL5,,一种趋化因子，驱动以穿孔素和颗粒酶B产生增加为特征的细胞毒性T细胞表型，直接炎症和损伤肝组织。 因果链通过多重证据得到证实：NirA敲除的艰难梭菌突变体产生的氨更少，肝损伤也更轻。靶向艰难梭菌的噬菌体疗法也降低了氨和MASH严重程度。直接氨输注导致肠道屏障损伤和肝脏炎症。而清除CD8 T细胞或使用马拉韦罗抑制CCL5则消除了氨诱导的肝损伤。 DT-109结果 口服DT-109可使小鼠艰难梭菌丰度降低约十倍，并抑制细菌NirA介导的氨产生。这恢复了肠道屏障完整性，并减轻了CD8 T细胞驱动的肝脏炎症。 在饮食诱导MASH的食蟹猴中，结果类似：艰难梭菌减少，回肠黏膜完整性恢复，血浆内毒素水平降低，肝脏CD8 T细胞浸润减少，以及正常肝脏组织学恢复。 该药物的药代动力学值得注意：DT-109在口服给药后长达24小时内在肠道中可检测到，但在血浆中未检测到,,这意味着它在肠道内局部作用，无全身暴露。 人体数据 该研究包含两个人类队列，一个队列有44名健康对照者和67名MASH患者（测量MASH中血清CCL5升高），另一个队列有6名健康对照者和6名MASH患者（在肝活检中确认CD8/CCL5/穿孔素阳性细胞）。这些是观察性验证队列；DT-109尚未在人体中给药。 下一步计划 该药物正由密歇根大学衍生公司Diapin Therapeutics开发，该公司持有专利的独家许可。研究人员表示，在将DT-109推进临床试验之前，还需要进行额外的测试。 这项研究代表了MASH治疗方式的观念转变：不是通过药物干预肝脏的代谢途径，而是将肠道微生物组的氨产生作为炎症的上游驱动因素加以靶向。 婷 翻译 来源 [1] Qu, P., Ding, S., Zhang, Y., 等. 「Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis exacerbated by Clostridium perfringens-derived ammonia is attenuated by tripeptide DT-109.」Journal of Clinical Investigation, 第136卷第13期, e200522 (2026). DOI: 10.1172/JCI200522 [2] ScienceDaily. 「Experimental DT-109 […]

谁来决定什么算作心理困扰，谁的诊断框架成为标准？这是伦敦卫生与热带医学院全球精神卫生教授Abhijit Nadkarni在《柳叶刀》7月11日号的Perspectives专栏文章中提出的核心问题。 这篇被归类为”Perspectives Book”投稿的文章审视了精神科诊断中固有的权力动态，这是一个Nadkarni完全有资格探讨的话题。作为LSHTM和伦敦国王学院全球精神卫生中心联合主任，以及一位专注于增加低资源环境下精神卫生服务可及性的成瘾精神病学家，Nadkarni的职业生涯一直在面对普遍诊断框架与困扰所经历的地方语境之间的张力。 核心问题 “Whose distress, whose diagnosis?”这一标题抓住了核心关切：精神科中的诊断类别并非自然种类的中立描述。它们是特定文化、制度和专业背景的产物，主要是西方生物医学框架，然后通过培训、研究资金和治疗指南在全球范围内输出。 Nadkarni在印度的工作（他领导着精神卫生研究组织Sangath的成瘾研究小组）反复证明，有效的精神卫生保健需要根据当地对困扰的理解来调整诊断和治疗框架，而不是简单移植西方类别并假设它们具有普遍有效性。 这篇文章质疑不断发展的全球精神卫生运动，尽管其弥合治疗差距的目标值得称赞，却有可能将一套诊断假设强加给那些困扰体验可能由不同框架更好捕捉的人群。 更广泛的背景 谁定义困扰这一问题具有实际后果。诊断框架决定了谁有资格接受治疗、提供何种治疗、研究资金如何分配以及患病率数据如何解读。如果一个诊断系统系统地遗漏或错误标记了困扰在特定文化背景下表现的方式，那么基于该系统得出的全球精神疾病负担估计也将系统性错误。 Nadkarni自己的研究专注于低中等收入国家抑郁症和酒精使用障碍心理治疗的文化适应，这些工作表明，本地化调整的干预措施可以与西方对应疗法同样有效，同时更具可接受性和可推广性。 这篇《柳叶刀》文章虽然是该期刊Perspectives书评专栏的一部分，但将这一持续辩论置于全球精神卫生、文化精神病学和诊断政治学的更广泛文献中。Nadkarni担任果阿邦精神卫生局委员，并为印度精神卫生操作指南向卫生和家庭福利部提供咨询，这使他从政策和学术两个角度看待究竟谁的框架最终塑造了照护。 婷 翻译

一年前，”AI科学家”的想法还基本停留在概念层面。如今，少数自主AI工具正从演示阶段走向日常实验室使用，Ewen Callaway在《Nature》上发表的特写文章为研究人员提供了一份实用指南，帮助他们找出哪种工具适合他们的需求。 如文所述，该领域可分为三大类：通用型科研工作台、多智能体假说生成系统以及专业开源工具。 Claude Science Anthropic的Claude Science是目前推出的产品中功能最广泛的。它像一个科研工作台，文献综述、数据分析、图表生成和稿件准备都在一个界面内完成。它包含本地Python、R和shell执行，一个内置的”审稿人”智能体可对照执行记录交叉验证原始声明，并且能够连接HPC和SSH计算资源。 最令人印象深刻的演示来自斯坦福大学的Euan Ashley。2010年，他的31人团队耗时九个月完成了人类基因组的首次临床分析。Ashley将自己的基因组交给Claude，要求其生成一份临床报告。它只用了30分钟。输出结果正确识别了阿尔茨海默病风险等位基因和药物代谢变异体，达到了Ashley认为具有临床可操作性的标准。 Claude Science包含在所有付费Claude套餐中，从Pro级别的每月20美元到Max级别的每月100至200美元不等，并提供团队和企业选项。 Co-Scientist Google DeepMind的Co-Scientist于2026年5月发表在《Nature》上，采用了不同的方法。它使用六个专门智能体，生成、反思、排序、进化、邻近和元评审，外加一个监督智能体，在辩论与进化循环中协调它们。给定一个广泛的研究问题，系统会提出可检验的假说，并按合理性和新颖性排序。 剑桥大学的免疫学家Clare Bryant向Co-Scientist提供了一份拨款申请书和一些初步数据。它生成了一个假说：对一种先天免疫蛋白进行突变，并测试其对流感感染的影响。Bryant的评价是：”人类研究人员可能需要两年时间”才能想到同样的想法。 斯坦福大学的Gary Peltz利用Co-Scientist识别了可重新用于肝纤维化的现有药物，在类器官模型中验证了预测结果，并将成果发表在《Advanced Science》上。在研究生水平的科学推理基准测试GPQA Diamond上，Co-Scientist评分最高的假说达到了78.4%的准确率。 Co-Scientist尚未公开发布。研究人员可以通过Google Labs注册实验性访问权限。 开源替代方案 Biomni由一个学术团队开发，包括Phylo联合创始人Yuanhao Qu，并在《Science》上有过介绍。这是一款为基因组分析等特定任务设计的开源工具。它与GeneCards等数据库集成，可进行基于实证的生物医学查询。它是免费的。 总部位于伦敦的初创公司开发的蛋白质设计开源工具Boltz，与Claude智能体结合使用，设计了一种能同时识别两个治疗靶点的抗体，不过这些输出尚未经过实验验证。 如何选择 实验室软件平台Benchling的Ashu Singhal根据项目阶段提供了直截了当的指导。对于早期假说生成，从Co-Scientist开始。对于特定的分析任务，基因组数据分析、文献综合、图表生成，从Claude Science或Biomni开始。 据Singhal说，最重要的建议是实际尝试这些工具：”不到20%的实验室已经完全整合了AI科学家。人们真正去尝试这些东西，而不是简单地相信头条新闻里分享的内容，这一点非常重要。” Boltz的Gabriele Corso建议从小的、可验证的任务开始，这样输出结果容易检查。”最坏的情况，你只需要重做一遍。” 文章指出，所有系统仍然需要领域专家审阅。迄今为止发表的AI生成假说均未完成临床试验，数据隐私仍然是一个问题，尤其是对于处理敏感临床或专有数据的实验室而言。 来源 [1] Callaway, E. “Which ‘AI scientist’ suits your lab? A guide for the perplexed.” Nature (2026). https://www.nature.com/articles/d41586-026-02091-6 婷 翻译

哥伦比亚大学一项发表在《科学转化医学》上的研究揭示了血清素信号传导与退行性二尖瓣反流（DMR）之间的联系，DMR是发达国家最常见的心脏瓣膜疾病。研究结果表明，血清素转运蛋白（SERT）基因的遗传变异和SSRI抗抑郁药物的使用都可能是加速瓣膜疾病进展的因素。 临床数据 研究人员分析了9,000多名因DMR接受二尖瓣手术的患者。他们发现，SSRI的使用与手术时年龄较小相关，这表明血清素调节药物可能会加速已患二尖瓣疾病患者的瓣膜退变。 该研究还确定了SERT基因启动子中的一个特定遗传变异，即5-HTTLPR”长-长”（LL）基因型，该基因型在需要手术的DMR患者中过度表达。这种变异减少了SERT在二尖瓣间质细胞（MVIC）中的膜定位，，MVIC是维持瓣膜结构的细胞，，导致细胞外空间血清素清除率降低。 对122份人类二尖瓣活检样本的分析证实，LL基因型患者的MVIC显示出增加的胶原蛋白（COL1A1）表达，并且对SSRI氟西汀更敏感。 作用机制 该论文描述了一个信号传导级联反应：SERT活性降低，，无论是由于LL基因型还是SSRI介导的抑制，，使得瓣膜细胞周围的细胞外空间中残留更多血清素。这增强了通过MVIC上HTR2B血清素受体的信号传导，进而上调转化生长因子β1（TGF-β-1）和胶原蛋白的产生。结果是过量的胶原蛋白沉积使二尖瓣小叶增厚和硬化，加速了反流的进展。 三种小鼠模型证实了因果方向：SERT基因敲除小鼠出现二尖瓣小叶增厚；接受高剂量氟西汀治疗的野生型小鼠表现出相同效果；SERT基因沉默也产生了增厚的小叶。 注意事项 资深作者Giovanni Ferrari警告不要过度解读：”健康的二尖瓣可能能够承受低SERT活性而不会变形。低SERT本身不太可能引起二尖瓣退变。”这种风险似乎主要作用于已经开始退变的瓣膜，加速了既有的病理过程。 该研究的临床数据集是回顾性的，SSRI使用与早期手术之间的关联并不能确立因果关系。研究结果将HTR2B确定为潜在的治疗靶点，但目前尚无HTR2B拮抗剂获批用于此适应症。 该论文最初发表于2023年1月；近期的关注源于ScienceDaily的一篇专题报道，以及2026年一项荟萃分析报告称，使用SERT调节药物的人群患心脏瓣膜病的几率高出2.76倍，这重新引发了人们对血清素与瓣膜关联的兴趣。 婷 翻译 Sources [1] Castillero, E., Fitzpatrick, E., Keeney, S.J., et al. “Decreased serotonin transporter activity in the mitral valve contributes to progression of degenerative mitral regurgitation.” Science Translational Medicine, Vol. 15(677) (2023). DOI: 10.1126/scitranslmed.adc9606 [2] ScienceDaily. “Columbia scientists discover surprising link […]

大脑的食欲素系统长期以来被认为是觉醒、食欲和奖励寻求的驱动因素。但名古屋大学发表在《PNAS》上的一项新研究揭示了一个更复杂的角色：外侧下丘脑的食欲素神经元实时计算一个整合了预期收益和所需努力的奖励预测。 这一发现将食欲素从一个简单的”启动”信号重新定位为动态动机价值整合器，并表明该系统的失调可能是从冷漠到强迫性奖励寻求等一系列动机障碍的基础。 研究人员做了什么 由副教授沟口博之领导的团队使用转基因大鼠，其食欲素神经元表达荧光钙传感器，能够在操作性杠杆按压任务期间实时监测神经活动的光纤光度测定。大鼠必须按压按钮可变次数才能获得食物奖励，使研究人员能够分离努力、奖励预期和结果的编码。 三种互补技术证实了食欲素神经元的因果作用：化学遗传激活（DREADDs）增加了动机，特定行为阶段的光遗传沉默减少了奖励寻求，而食欲素1受体（OX1R）的药理阻断产生了类似的缺陷。 努力依赖性缩放 关键发现是食欲素神经元活动并非在奖励预期期间简单增加。它随努力程度而缩放。任务越困难，即每次奖励需要更多按压次数，食欲素钙信号就越强。这种努力依赖性缩放将食欲素神经元与一般觉醒信号区分开来，并将其置于成本效益计算的中心。 活动还编码了预测误差。当预期奖励意外被省略时，食欲素活动保持升高，这是一个反映预期结果与实际结果之间差异的负向预测误差信号。当奖励被给予时，活动急剧下降。 在奖励预测阶段（即提示奖励可用性的线索与实际奖励交付之间的时期）特异性光遗传沉默食欲素神经元，显著减少了杠杆按压次数并延迟了任务启动。大鼠仍然能够执行任务，它们只是不再那么努力地工作。 这意味着什么 传统的食欲素观点是它广泛促进觉醒和食欲行为。这项研究展示了一个更微妙的计算功能：食欲素神经元整合预期奖励值与所需努力成本，编码一个回答”这值得吗？”这一问题的动机价值信号。 这一发现对于涉及动机缺陷的精神疾病有重要意义。例如，在抑郁症中，患者经常报告努力相对于预期奖励感觉不成比例地高昂。如果食欲素信号传导受损，大脑对某个行为是否值得消耗能量的内在计算可能会系统地偏向”不值得”。 相反，在成瘾中，尽管成本不断升级，奖励寻求变得强迫性，过度升高的食欲素信号可能会掩盖努力成本信号，使奖励看起来永远值得追求。 这项研究是名古屋大学、筑波大学、爱知医科大学、马克斯·普朗克代谢研究所和中国脑科学研究所的合作成果。 Sources [1] Dong, Y., Rahaman, S.M., Zhu, W., Inutsuka, A., Ono, D., et al. “Reward prediction is encoded by orexin neuron activity during motivated behavior.” 《PNAS》, Vol. 123(27), e2520677123 (2026). DOI: 10.1073/pnas.2520677123 婷 翻译

预印本的可靠性一直是科学出版领域持续争论的焦点。怀疑论者认为，未经同行评审发布的研究结果本质上不可信；而支持者则反驳说，从预印本到正式出版的流程虽然不完善，但很少会出现彻底的颠覆。 由Hao Yin和Ruslan Rust（南加州大学和韦仕敦大学）在bioRxiv上发表的一项大规模分析，提供了迄今为止最全面的定量回答。研究使用Claude Sonnet 4.6对72644对bioRxiv预印本（2018–2025年）及其对应的已发表期刊文章的主要主张变化进行分类，结果发现绝大多数预印本结论在同行评审后基本保持不变。 数据概览 在分析的72644对预印本与期刊论文中： 39.9%的主要结论未发生变化 50.0%有轻微修订（措辞调整、限定条件或核心主张的微调） 10.2%有重大修订（主张实质性改变、效果逆转或结论从正面转为无效） 趋势正在改善：重大修订率从2019年的17.0%下降至2024年的5.7%。这一下降可能反映了预印本文化的变化，COVID初期发布的文章较为仓促，而如今许多作者在首次发布预印本之前就已经融入了类似同行评审的修订。 审慎性语言也有所变化。在85.6%的配对中，主要主张的确定性水平保持不变。在发生变化的情况下，作者变得更加谨慎（8.4%）的可能性大约是变得更加自信（4.2%）的两倍。 撤稿率 与预印本相关的论文撤稿率显著低于从未以预印本形式出现的论文。在首次发布在bioRxiv上的论文中，撤稿率为每10000篇论文8.1篇。在从未以预印本形式发布的论文中，撤稿率为每10000篇18.7篇，比值为2.31（95%置信区间1.20–4.45，p = 0.003）。 作者提醒，这是一项观察性发现，并非预印本发布导致撤稿风险降低的证据。以预印本形式发布的论文可能在影响质量的多个方面与非预印本论文存在差异，例如，选择发布预印本的作者可能对自己的结果更有信心。 领域与时间差异 重大修订率因领域而异。生物信息学领域最低，为7.2%，而微生物学最高，为17.5%。审稿时间也与变化相关：发表耗时最长的论文（中位数约416天）重大修订率为14.1%，而审稿最快的论文（约110天）为7.0%。 当主要主张发生变化时，90%的次要主张也发生了变化，这表明核心研究结果的修订往往会在论文中产生连锁反应，而非孤立的修正。 局限性 这项研究存在重要的注意事项。它仅分析了摘要，方法、图表或全文结果的变化未被纳入。它比较了预印本的第一版本与已发表版本，因此无法区分作者主导的修订与同行评审编辑。分析使用了单一的LLM，这引入了其自身的分类误差，尽管验证显示与领域专家的一致性（Cohen’s kappa 0.63–0.66，与专家间一致性相当）。从未进入发表阶段的预印本被排除在外，这可能导致样本偏向于更可信的论文。此外，该研究仅涵盖bioRxiv，结果可能无法推广至medRxiv或其他服务器。 报道该研究的《自然》杂志新闻文章由Mohana Basu撰写。 来源 [1] Yin, H. & Rust, R.，《Tracking claim changes from preprint to publication across 72,644 biomedical studies using large language models。》bioRxiv（2026）。DOI: 10.64898/2026.06.30.735556 [2] Basu, M.，《Think preprints are unreliable？Analysis […]

饮食、肠道微生物组与癌症免疫治疗之间的关系多年来一直是活跃的研究领域，但麦吉尔大学和蒙特利尔大学一项新的《自然》研究提供了迄今为止最详细的因果图景，并带来了一个令人惊讶的发现：你所吃的食物可以完全超越供体粪便移植的微生物组。 这项由Lysanne Desharnais、Daniela F. Quail、Logan A. Walsh和Bertrand Routy领导的研究测试了12种不同的小鼠饮食模型，从低脂饮食和地中海饮食到高脂饮食、西式饮食、美式饮食、生酮饮食、纯素饮食和纤维改良饮食，并评估了每种饮食如何影响针对PD-1的免疫检查点抑制剂（ICI）的反应。 饮食，而非肥胖 第一个关键发现是，驱动ICI疗效的是饮食成分，而非肥胖。六种致肥胖饮食中的四种（高脂饮食、美式饮食、美式饮食加阿斯巴甜和菊粉）具有ICI反应性。但ICI反应与体重、脂肪量、葡萄糖耐量或代谢评分之间没有相关性。即使肥胖，食用车前子纤维饮食的小鼠仍保持ICI耐药性。 微生物与代谢物 在各类反应性饮食中，有一种细菌物种始终能区分反应者和非反应者：约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii）。这种细菌产生一种酪氨酸衍生的苯丙酸代谢物，称为脱氨基酪氨酸（DAT）。 在仅定植约氏乳杆菌并喂食高脂饮食的无菌小鼠中，抗PD-1治疗产生了完全的肿瘤消退。约氏乳杆菌加车前子（非反应者）饮食仅产生部分反应。对照细菌加高脂饮食也仅产生部分反应。这种协同作用需要特定的微生物和致肥胖饮食两者兼备。 仅通过在饮用水中添加DAT补充剂，就足以使非反应者饮食的小鼠对抗PD-1产生敏感性。该代谢物通过I型干扰素信号增强CD8阳性T细胞功能，在肿瘤微环境中扩增功能性、产生细胞因子的T细胞。 饮食超越FMT 最引人注目的发现涉及粪便微生物群移植（FMT）。当食用车前子（非反应者）饮食的小鼠接受来自高脂饮食供体小鼠的FMT时，饮食超越了供体微生物组：受体小鼠保持ICI敏感性，其肠道微生物组趋向于高脂饮食模式，而非供体模式。 更令人瞩目的是：来自ICI难治性人类患者的FMT（其微生物组通常会赋予耐药性）通过给受体小鼠喂食高脂饮食而得到逆转。约氏乳杆菌群体扩大，ICI敏感性得以恢复。 该研究还分析了非小细胞肺癌患者的血浆代谢组学，发现芳香族氨基酸代谢物（吲哚乳酸和3-羟基苯丙酸硫酸酯）在ICI反应者中升高，这与饮食-微生物组轴在人类中运作的结论一致。 意义 这些结果表明，饮食干预可用于优化患者的ICI反应，无需FMT，或用于超越非反应者微生物组。微生物在饮食改变后48小时内发生变化的发现意味着，治疗前后短期饮食调整可能在临床上具有实用性。 作者指出，约氏乳杆菌产生DAT，进而通过I型干扰素激活CD8阳性T细胞的这一机制，提供了一个明确的分子靶点，最终可开发为治疗辅助手段，而无需活菌疗法。 Sources [1] Desharnais， L.， Swaby， A.， Messaoudene， M.， et al. “Diet–microbiome synergy underlies obesity-associated immunotherapy efficacy.” Nature (2026). DOI: 10.1038/s41586-026-10750-x 婷 翻译

量子计算中最持久的挑战之一是漂移：使量子处理器保持最佳性能运行的控制参数会因温度波动、材料老化和其他环境因素而随时间变化。标准的解决方案是停止计算，运行校准程序，然后重新启动，这个过程既浪费时间，又限制了逻辑量子比特的维持时间。 Google Quantum AI和Google DeepMind在《Nature》上发表的一篇新论文（第一作者为Volodymyr Sivak、Alexis Morvan和Michael Broughton）展示了一种替代方案：强化学习利用量子纠错已经产生的错误检测事件作为持续学习信号，在不中断计算的情况下实时引导处理器的控制参数。 工作原理 在量子纠错中，当综合征测量标记出潜在错误时，就会产生错误检测事件。这些事件通常只有一个目的：告诉解码器应用哪些纠正。新方法赋予它们双重角色：同样的事件也被用作PEPG（参数探索策略梯度）这种无模型策略梯度算法的强化信号。 该算法维持一个控制参数的概率分布，并根据错误检测事件的比率进行更新。关键在于，系统利用了一种稀疏因子图结构：每个错误检测器只连接到其检测区域内门的控制参数，平均每个检测器302个参数，每个参数18个检测器。这种稀疏性使强化学习能够独立于系统规模收敛，意味着这种方法应该能够扩展到更大的处理器。 实验在Google的Willow超导处理器（105个量子比特）上运行，控制距离5颜色代码的超过1000个参数，并模拟了距离15表面代码约40000个参数的可扩展性。 数据表现 在Willow处理器上，强化学习引导将逻辑错误率（LER）的稳定性提高了2.4倍，LER降低了24%。与解码器引导相结合时，改进达到了3.5倍，即LER降低31%。 该系统达到了该硬件的创纪录LER：使用AlphaQubit2解码器，距离7的表面代码为7.72 x 10^(-4)；使用Tesseract解码器，距离5的颜色代码为8.19 x 10^(-3)。这相当于比专家手动校准所能达到的效果额外抑制了约20%的LER。 RL系统可以在大约130个周期内追踪阶梯式参数漂移，并将低频LER波动抑制约4 dB。有效实时引导的临界漂移频率约为1/150个周期，意味着任何比该时间尺度更慢的漂移都会被自动纠正。 为什么重要 持续重新校准是构建稳定量子处理器的实际必要条件。当前的校准程序需要停止处理器，这限制了逻辑量子比特的相干时间，并引入了随处理器规模增长的额外开销。消除停止需求的RL系统是向大规模容错量子计算迈出的一步。 该方法还简化了硬件要求：处理器不需要永不漂移的极其稳定的控制系统，而是可以容忍漂移并自主纠正。作者指出，RL系统的收敛速度与系统规模无关，这表明随着处理器扩展到数千个量子比特，该方法应该继续有效。 该论文于2026年7月8日发表在《Nature》上，并由Ars Technica的John Timmer进行了报道。 来源 [1] Sivak, V.，Morvan, A.，Broughton, M.，等。《Reinforcement learning control of quantum error correction》《Nature》（2026）。DOI：10.1038/s41586-026-10759-2 [2] Timmer, J.《Quantum error correction can constantly recalibrate a processor》《Ars Technica》（2026）。https://arstechnica.com/science/2026/07/quantum-error-correction-can-constantly-recalibrate-a-processor/ 婷 翻译

根据发表在《自然·气候变化》上的一项里程碑式研究，南美洲热带森林在2015至2016年厄尔尼诺期间停止了吸收二氧化碳。2026年，一场强厄尔尼诺已经在创纪录的海洋高温和大气高温基础上展开，科学家警告称，今年可能引发前所未有规模的森林损失。 这项研究由利兹大学的艾米·C·贝内特博士领导，RAINFOR和PPBio研究网络的100多位合著者参与其中，分析了跨越三个十年、涵盖南美洲六个国家123个样地中超过50万棵树木的数据。它提供了迄今为止最详细的图景，展示了一次极端气候异常如何影响世界上最大的热带森林。 数据情况 在2015至2016年厄尔尼诺之前，这些森林样地是一个净碳汇，每年每公顷平均积累0.38公吨碳。在厄尔尼诺期间，这一平衡降至几乎为零，每年每公顷0.02吨，统计上与一条平线无法区分。 这一转变完全由死亡率驱动。树木生长和更新带来的碳增益保持稳定，约为每年每公顷2.4吨。但死亡导致的碳损失从每年每公顷1.96吨跃升至2.41吨，增加了23%。所有树干的年死亡率从1.8%上升至3.1%，增加了72%。 大树受到的影响最为严重。树干直径在200至399毫米的树木，年死亡率从1.5%翻倍至3.2%。直径400毫米及以上的树木，死亡率从1.4%几乎翻倍至2.7%。木材密度较低的树木更容易发生水力失效，其死亡率显著更高。 机制：水力失效 数据表明，树木并非缓慢地饿死。厄尔尼诺期间生长率并未下降，树木仍在进行光合作用。杀死它们的是水力失效：强烈的大气水分需求通过木质部空穴作用使内部水柱断裂，这与吸管吸力过强时发出的无声断裂是同一个过程。 亚马孙盆地边缘较为干燥的森林最为脆弱。在这些边缘森林中，温度每升高0.5摄氏度，地上碳储量就减少0.5%。水分亏缺每增加100毫米，地上碳储量大约减少0.8%。 亚马孙储存着约1,230亿吨碳，超过地球上任何其他陆地生态系统。其碳汇功能的持续丧失将对全球气候目标产生深远影响。 2026年为何不同 该研究发表于2023年9月，但随着当前厄尔尼诺的加剧，其研究结果呈现出新的紧迫性。多个因素使得2026年对热带森林而言格外危险。 超强厄尔尼诺的发生频率在过去60年间比之前60年翻了一番。当前厄尔尼诺已被美国国家海洋和大气管理局确认为正在进行，科学家指出，此前从未有过厄尔尼诺在海洋已如此温暖、气温已如此之高的情况下开始。亚马孙边缘地区，正是最易发生水力失效的森林，在过去三个十年中经历了热带地区最高的一些气温和最快速的变暖。 雪上加霜的是，这些森林在本次厄尔尼诺到来之前尚未从近年来的多年干旱中完全恢复。创纪录的高温、水分胁迫以及尚未恢复的森林三者叠加，使得碳损失规模可能达到前所未有的程度。 该研究重新推广时，《对话》杂志发表的文章指出，如果极端气候条件成为常态，热带森林可能永久丧失其作为碳汇的功能，当前的排放轨迹使这一情景变得越来越可能。 婷 翻译 来源 [1] Bennett, A.C., et al. “Sensitivity of South American tropical forests to an extreme climate anomaly.” Nature Climate Change, Vol. 13, pp. 967-974 (2023). DOI: 10.1038/s41558-023-01776-4 [2] Live Science. “Tropical forests stop absorbing carbon dioxide during El […]

章鱼因其分布式神经系统，伪装能力和工具使用而长期令生物学家着迷。现在，研究人员发现了一种分子特性，可能有助于解释它们生物学特殊性的另一个维度：浅水章鱼的核糖体RNA带有一个独特的断裂，使其蛋白质构建机器的精确度约为近亲的两倍。 这一发现以预印本形式发布在bioRxiv上，并将在Current Biology上发表，揭示了28S核糖体RNA中螺旋88（H88）的转录后切割，这种结构性断裂存在于约15种浅水章鱼中，但在所有测试的深海章鱼，鱿鱼，墨鱼和其他软体动物中均不存在。该断裂大约在1亿年前出现，与浅水章鱼和深海章鱼谱系的分化时间相吻合。 断裂的工作原理 核糖体是细胞的蛋白质工厂，通过将转移RNA分子与每个密码子匹配，将信使RNA翻译成多肽链。这个过程快速但容易出错：野生型大肠杆菌的核糖体大约每1,000到10,000个密码子就会出错一次。 章鱼的H88断裂改变了核糖体的E位点（tRNA在递送氨基酸后离开的位置），改变了核糖体检查密码子-反密码子配对的方式。研究人员表明，携带章鱼H88断裂的工程化大肠杆菌的翻译错误比野生型大肠杆菌减少约50%，保真度提高了两倍。与鱿鱼核糖体相比，该断裂将近同源（错配）密码子的tRNA结合亲和力降低了约四倍，使核糖体更加严格，且无需牺牲速度。 最后一点是关键。在大多数生物体中，准确性是以速度为代价的，这是翻译中众所周知的速度-准确性权衡。章鱼的H88断裂似乎将两者解耦。研究人员测量发现，章鱼核糖体的翻译速度比鱿鱼或蛞蝓核糖体慢约30%，但这种减慢与H88断裂无关。在仅携带章鱼断裂的大肠杆菌中，翻译速度保持不变，而准确性却翻倍。 与RNA编辑的协同作用 章鱼广泛利用RNA编辑，在转录后重写其遗传信息以产生蛋白质多样性。但编辑后的信息携带肌苷，一种可能混淆标准核糖体的修饰核苷酸，导致错误折叠的蛋白质聚集形成有毒团块。 研究人员发现，人类核糖体在含肌苷的密码子处停滞。鱿鱼核糖体则混杂地通过它们，产生高度聚集的错误折叠蛋白质，比非编辑信息引起的聚集多约十倍。相比之下，章鱼核糖体选择性地解码含肌苷的密码子（偏好I:C配对），且不产生更多的聚集。H88断裂对这种清洁处理至关重要。 分辨率为3.2埃的冷冻电镜显示，H88断裂改变了核糖体A位容纳通道，tRNA进入进行密码子读取的通道，中的碱基配对相互作用。这种结构变化使核糖体在不减速的情况下更具区分力，并使其能够处理RNA编辑产生的异常核苷酸，而不会积累错误折叠的蛋白质。 进化背景 H88断裂在浅水章鱼中完全保守，断裂位点的核苷酸序列TATG/CGTC存在于每个测试过的浅水物种中。它在同一时期分化的姐妹谱系，深海章鱼中的缺失表明，该断裂与章鱼的祖先普遍性无关，而是特定地与浅水物种中复杂行为的扩展相关：捕猎，伪装，工具使用和精细的社会信号传递。 研究人员指出，在耐受广泛RNA编辑的同时产生高保真蛋白质的能力，可能是使章鱼认知如此独特的大型分布式神经系统进化的先决条件。蛋白质合成错误在神经元中尤其有害，错误折叠的蛋白质可能在一生中积累。 注意事项 这项工作目前以预印本形式在bioRxiv上发布（DOI: 10.64898/2026.06.25.734654），尚未完成完整的同行评审。关键发现，H88断裂增强大肠杆菌中的翻译准确性，是在异源系统中得出的；相同的定量效应是否在章鱼神经元中成立仍有待直接确认。该论文已被Current Biology接受，表明已通过编辑审查，但可能尚未达到最终出版形式。 Sources [1] Mitra, R., Han, R., Scott, T.J., et al. “Evolution of a core ribosomal innovation in octopus.” bioRxiv (2026). DOI: 10.64898/2026.06.25.734654 [2] Smith, J. “Daily briefing: Mutation lets octopuses make proteins with precision.” Nature (2026). https://www.nature.com/articles/d41586-026-02177-1 […]