睡眠

一项采用为期一周密集每日采样法的新研究表明，情绪的日常波动可直接预测新兴成年人在接下来夜间的睡眠质量。 来自洛桑大学和弗里堡大学的研究人员连续七天追踪了166名18至24岁的心理学大一新生，每天通过智能手机进行四次问卷调查。生态瞬时评估(EMA)方法捕捉了实时情绪状态和日常压力水平，并将其与次日早晨的自我报告睡眠质量相关联。依从率高达92.4%，产生了超过4200个数据点用于分析。 研究发现 在个体内层面，比较一个人在不同日子的情绪状态，较高的日常愤怒、焦虑、悲伤和感知压力水平均显著预测了当晚较低的睡眠质量。相反，当参与者报告感到更幸福时，睡眠质量则更好。 个体间效应，在整个研究周内比较不同个体之间的差异，甚至更大。在一周内普遍具有较高负面情绪和感知压力水平的人，平均而言睡眠质量明显更差。个体间层面的幸福感解释了睡眠质量9.5%的变异，是研究中影响最强的因素。 在评估的九种情绪调节策略(重新评估、接纳、问题解决、压抑、回避、分心、社会支持、反刍)中，只有反刍与睡眠质量显示出显著关联：习惯性更频繁使用反刍的参与者报告了较低的睡眠质量。 重要性 新兴成年期是情绪发育和睡眠健康的关键窗口期。研究结果表明，针对日常情绪处理的干预措施，特别是减少反刍和增加积极情绪，可能对这一年龄段的睡眠质量产生可测量的影响。研究还表明，日常情绪状态的重要性超越了稳定的人格特质，凸显了时刻进行情绪调节对于健康睡眠的价值。 局限性 参与者主要为女性(占80.1%),且来自瑞士两所大学的心理学专业,这限制了结果的普适性。睡眠质量通过单一的自我报告项目测量,而非多导睡眠图或体动记录仪。观察性研究设计无法确定因果关系,负面情绪与睡眠之间的关联可能反映了反向因果关系或共同的潜在因素,如焦虑障碍。 要点总结 白天的感受会带入夜间的睡眠。在新兴成年人中,日常的愤怒、焦虑、悲伤和压力都会降低睡眠质量,而幸福感则具有保护作用。反刍,反复纠结于负面思维,在习惯性层面上尤其有害。 来源 Ariu A, Meyer AH, Munsch S, Messerli-Bürgy N. “Dynamic Interactions Between Daily Emotional Processing and Sleep Quality in Emerging Adults.” Journal of Sleep Research, Early View e70406 (2026). DOI：10.1111/jsr.70406。开放获取(CC BY 4.0)。 婷 翻译

阿尔茨海默病在可测量的认知衰退出现数月前就会破坏深度睡眠和伽马频段的大脑活动，根据VA波士顿医疗系统和哈佛医学院研究人员的一篇新预印本。该研究确定了两个可能成为早期干预靶点的电生理标志：NREM睡眠期间的慢波功率，以及与小白蛋白（PV）中间神经元相关的40Hz听觉反应。 最先失效的睡眠结构 研究团队记录了APP/PS1小鼠的纵向脑电图和光纤光度数据，这是一种积累β-淀粉样蛋白斑块的模型，并与非AD同窝小鼠进行了比较。到3个月龄时，在显著淀粉样蛋白病变出现之前，AD小鼠的海马和内侧前额叶皮层已经显示出慢波功率（0.5至4Hz）下降。这一缺陷集中在δ波段（1.5至4Hz），这是恢复性深度NREM睡眠的标志。 β功率（15至30Hz），一个与人类过度觉醒和失眠相关的频段，在AD小鼠的所有睡眠-觉醒状态中均显著升高。这些动物并没有通过增加睡眠时间来补偿深度睡眠的损失；相反，AD组在暗期（活动期）的NREM睡眠略有但显著降低。 伽马反应和PV中间神经元功能障碍 除了睡眠结构，该研究还检查了小白蛋白阳性中间神经元的功能完整性，这是一类产生伽马频段（30至80Hz）振荡的快速放电细胞。已知伽马活动在阿尔茨海默病早期即受到破坏，并与淀粉样蛋白负荷和认知衰退相关。 使用40Hz听觉稳态刺激，研究人员发现AD小鼠在3个月龄时诱发电位即已受损。海马PV神经元钙活动的光纤光度记录证实，对40Hz刺激的细胞反应在同一早期时间点已经减弱。 认知表现仍然正常 尽管存在这些明确的电生理缺陷，AD小鼠在3个月或6个月龄时的Y迷宫测试中表现与对照组无差异，表明睡眠和伽马异常先于可测量的认知损伤出现。 为何重要 深度睡眠丧失和PV中间神经元功能障碍在淀粉样蛋白病变和认知衰退之前出现，这一发现开辟了一个潜在的治疗窗口。监测慢波功率和40Hz诱发反应可以实现症状出现前的临床前阿尔茨海默病的风险分层和早期干预。作者指出，这些指标可能「适合早期干预」。 局限性 这是一篇发布在bioRxiv上的预印本，尚未经过同行评审。研究结果来自转基因小鼠模型（APP/PS1），可能无法完全转化为人类散发性迟发性阿尔茨海默病。该研究也未测试纠正睡眠或伽马缺陷是否会改变疾病进展。 结论 深度NREM睡眠的丧失和PV驱动的伽马活动受损是阿尔茨海默病小鼠模型中最早可检测到的变化之一，远在淀粉样蛋白斑块或认知症状之前出现。这些标志物可能指导未来的早期干预策略。 Source Katsuki F，McNally JM，Gerashchenko D，Uygun DS，Tyler A，McCoy JG，McKenna JT，Brown RE。 Early Loss of Deep Restorative Sleep and Auditory Stimulus Evoked 40-Hz activity of Hippocampal Parvalbumin Neurons in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease。 bioRxiv [Preprint]。 2026 Jul 1:2026.05.26.725476。 DOI：10.64898/2026.05.26.725476。 […]

2026年7月刊行的《Chest》杂志中的一篇社论深入探讨了持续气道正压通气（CPAP）治疗能为同时承受失眠和阻塞性睡眠呼吸暂停双重负担的患者带来什么。该社论标题为”More Than Just Improved Sleep: Impact of CPAP on Patients With Comorbidity Between Insomnia and OSA”，认为对CPAP的标准看法可能对这一人群而言过于狭隘。 该社论讨论了COMISA，即失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停共病。这一状况影响约30%至50%的OSA患者，且以难以管理而著称。两种疾病可能相互放大。失眠症状使CPAP的启动更加困难，COMISA患者的CPAP依从性通常也低于单纯OSA患者。这造成了简单的睡眠改善指标可能无法捕捉到的临床挑战。 社论指出，CPAP在COMISA中的作用可能超越明显的呼吸获益。该文似乎在权衡新兴证据，即CPAP可能通过作用于共享机制或通过缓解常破坏治疗依从性的失眠循环，来影响这一共病群体的更广泛结局。社论呼吁采取同时兼顾两种疾病的治疗方法，而不是将失眠和OSA作为独立问题处理。 这篇文章意义重大，因为COMISA处于一个困难的交叉点上。标准OSA治疗路径往往无法容纳失眠成分，而失眠疗法可能忽视潜在的气道不稳定性。如果CPAP能带来超越睡眠结构的益处，它可能成为COMISA管理工具箱中更核心的工具。 该社论发表于《Chest》，第170卷第1期，第25-26页（2026年7月）。DOI：10.1016/j.chest.2026.04.018。PMID：42419846。 婷 翻译

一种FDA批准的偏头痛药物可能持有修复受损生物钟的关键。本周发表在《分子多样性》上的一项计算筛选研究指出，双氢麦角胺（DHE）是一个有望逆转昼夜节律紊乱所致生理损伤的候选药物。在睡眠剥夺的小鼠中，该药物恢复了体重稳定性，挽救了识别记忆，并通过一种似乎涉及核心时钟蛋白CRY1的机制使睡眠结构正常化。 该研究结果来自中国厦门大学的蔡林辉和孙怡欣领导的团队。这代表了时间治疗学这一新兴领域的新进展,,该领域正在评估现有药物直接调节人体内部计时系统分子机制的能力。 虚拟筛选 研究人员首先对1429种FDA批准的小分子进行了多尺度计算筛选。这些化合物针对五种关键昼夜节律蛋白进行了对接：CLOCK、BMAL1、PER1、PER2和CRY1。目标是识别对这些靶标具有高预测亲和力的分子，从而可能使其稳定或恢复昼夜节律功能。 团队应用了TOPSIS算法（一种多准则决策分析工具）对候选药物在多个预测性能维度上进行排序。他们还整合了一个机器学习模型来评估每种化合物对肠道微生物群的潜在影响,,肠道微生物群正日益被认为是昼夜节律生物学的调节因子。 双氢麦角胺成为总体最佳候选药物。这种几十年来用于治疗偏头痛和丛集性头痛的血管收缩剂显示出与CRY1蛋白的强预测结合。为了测试这种相互作用的稳定性，团队进行了100纳秒的分子动力学模拟。DHE-CRY1复合物在整个模拟过程中保持稳定，支持了真正结合相互作用的假设。 体内验证 研究随后从计算转向活体动物。遭受睡眠剥夺的小鼠出现了昼夜节律紊乱的预期特征：体重减轻、识别记忆受损以及睡眠结构碎裂，非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠比例发生改变。 DHE的给药逆转了所有这三种缺陷。经治疗的小鼠恢复了体重，在记忆任务中表现显著改善，并恢复了正常的睡眠结构。该药物似乎通过促进PER1-CRY1蛋白复合物的核积累发挥作用。这进而抑制了CLOCK的表达，有效重置了控制昼夜节律周期的转录反馈回路。 这些结果表明，DHE不仅掩盖昼夜节律紊乱的症状，而且可能在分子时钟本身的层面进行干预。 重要性 昼夜节律紊乱是现代生活中普遍存在的特征。轮班工作、时差、慢性睡眠限制和某些神经精神疾病都会扰乱身体的内部节律。由此产生的失调与代谢疾病、认知衰退、心血管风险和情绪障碍有关。 目前纠正昼夜节律失调的选择仅限于行为干预、褪黑素补充和光疗。一种直接靶向核心时钟蛋白的小分子药物将代表一种根本不同的方法。由于DHE已被批准用于人类，其临床测试的路径可能比新型化合物短得多。 局限性 本研究的核心局限性在于DHE-CRY1相互作用仍处于计算预测阶段。尚无实验性结合测定（如表面等离子体共振或等温滴定量热法）证实该药物确实与蛋白物理结合。在小鼠中观察到的行为和生理效应可能涉及计算筛选未能捕捉到的额外靶点或间接通路。 该研究也完全是在啮齿动物中进行的。这些效应能否转化到人类身上以及需要何种剂量仍然是未解的问题。DHE是一种强效血管收缩剂，治疗窗口狭窄，其在睡眠紊乱人群中的安全性需要谨慎评估。 结论 对FDA批准药物的计算筛选发现，双氢麦角胺是通过预测的CRY1结合来逆转昼夜节律紊乱的候选药物。在小鼠中，该药物纠正了睡眠剥夺引起的体重减轻、记忆障碍和睡眠结构变化。在机制被认为得到验证之前，需要对DHE-CRY1相互作用进行实验确认，但这些发现为寻找药理学昼夜节律调节剂开辟了新途径。 来源 Cai L， Sun Y， et al. Identification of dihydroergotamine as a circadian rhythm regulator through multi-scale virtual screening and experimental validation in sleep-deprived mice. Molecular Diversity. Published online July 9， 2026. DOI: 10.1007/s11030-026-11652-w. PMID: 42423922. 婷 […]

CREB1成为慢性睡眠剥夺与焦虑之间的分子纽带 携带促进CREB1基因表达遗传变异的人群患焦虑症的风险高出28%，一项结合三条独立证据链的新研究显示。该发现发表在《神经心理药理学与生物精神病学进展》上，将CREB1定位为慢性睡眠剥夺与病理性焦虑之间的核心分子桥梁，而炎症可能是其中的中间环节。 转录组筛选 由海南医科大学白祝江及其同事领导的研究团队，首先重新分析了来自失眠症患者和焦虑症患者的公共基因表达数据集。他们寻找在这两种情况下表达失调的基因，认为共享的分子特征可能揭示共同的生物学通路。 筛选结果显示，失眠和焦虑共有37个差异表达基因。当团队对这组基因进行富集分析时，信号是明确的：这些基因显著富集于炎症相关的生物过程。这一计算发现为团队在实验室中测试这一联系奠定了基础。 实验模型 为了探究因果关系，研究人员采用了大鼠慢性睡眠剥夺模型。长期睡眠剥夺的大鼠在杏仁核（大脑中恐惧和情绪处理的核心区域）中显示出炎症标志物（包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6））的显著增加。 通过Iba1表达测量的小胶质细胞活化也升高了。除了普遍炎症外，团队还追踪了特定的信号蛋白。磷酸化NF-κB p65、磷酸化ERK1/2和磷酸化CREB1的水平在睡眠剥夺动物的杏仁核中均显著升高。总CREB1蛋白保持不变，表明睡眠剥夺驱动的是CREB1的翻译后激活，而非其总体丰度的变化。 团队还观察到脑源性神经营养因子（BDNF）和趋化因子受体CXCR4的增加，他们将其确定为连接睡眠剥夺与CREB1激活的潜在上游神经免疫候选因子。由于数据限制，CXCR4无法在研究中的人类遗传学部分进行进一步测试。 遗传学证据 最引人注目的证据来自孟德尔随机化，这是一种利用天然存在的基因变异作为工具变量来估计因果效应的遗传流行病学技术。团队使用了来自eQTLGen联盟的CREB1表达数量性状位点（eQTL）和来自芬兰大型生物库FinnGen的结果数据。 基因预测的CREB1表达升高与焦虑风险增加28%相关（比值比1.28，95%置信区间1.06~1.54，p = 0.0089）。由于遗传变异在受孕时即已固定，且不易受到生活方式或环境因素的混杂影响，孟德尔随机化比单纯的观察性研究提供了更强的因果关联证据。 重要性 慢性睡眠剥夺影响着全球约三分之一的成年人，并且是焦虑症（全球最常见的精神健康状况类别）的确定风险因素。然而，将睡眠不足与焦虑加剧联系起来的分子机制此前仍不清楚。 转录组、实验和遗传学证据在CREB1上的汇聚提供了一个机制性解释。该蛋白质是一种转录因子，调节参与神经可塑性、应激反应和炎症的基因表达。本研究提示，慢性睡眠剥夺触发杏仁核中涉及CXCR4、NF-κB信号和ERK磷酸化的神经免疫级联反应，最终导致CREB1活化和促进焦虑的下游变化。 如果得到证实，这些发现可能指向新的治疗靶点。调节CREB1活性或中断上游炎症级联反应的药物，有一天可能为因睡眠紊乱而焦虑的患者提供新的选择。 局限性 孟德尔随机化可以提示因果关系，但无法在分子水平上证明。eQTL数据反映的是血液中的CREB1表达，而非脑组织中的直接表达，且FinnGen队列主要为欧洲血统，这限制了普适性。CXCR4假说虽然在生物学上是合理的，但无法用人类遗传数据进行测试，仅得到啮齿类动物实验的支持。需要在更多队列中进行重复研究和直接的脑组织研究。 结论 三条汇聚的证据线指出CREB1激活是慢性睡眠剥夺与焦虑之间的分子纽带，炎症是关键中介因子。这一发现为理解睡眠不足如何重塑脑回路开辟了新途径，并提出了针对这一通路进行治疗的潜在可能性。 来源 Bai Z, Ye W, Chen Z, Shen W, Sun Z. CREB1 mediates chronic sleep deprivation-induced anxiety via neuroimmune mechanisms. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 2026. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2026.111827. PMID: 42419627. 婷 […]

在一项追踪近二十年的大型瑞典队列研究中，研究人员发现，工作压力大或自主性低的职业与痴呆风险之间的关联，在睡眠正常的人群中远比在失眠或睡眠不足的人群中更为显著。研究结果表明，睡眠不足可能掩盖了工作压力的长期认知影响，使流行病学研究更难以检测到这一联系。 这项发表在欧洲流行病学杂志（European Journal of Epidemiology）上的研究，首次探讨了睡眠特征如何与工作压力相互作用以影响痴呆风险。作者分析了瑞典国家行军队列中19,369名基线时无痴呆症、年龄46岁及以上的参与者的数据，中位追踪时间达19.2年。 研究发现 在追踪期间，1,067名参与者患上了痴呆症。在报告睡眠正常（每晚至少七小时）且无失眠的人群中，低工作需求与痴呆风险之间的关联显著强于睡眠不足或报告失眠症状的参与者。 对于睡眠时间正常的参与者，低工作需求与高工作需求相比的痴呆风险比为1.34（95%置信区间 1.06至1.69）。在无失眠的人群中，同一比较的风险比为1.30（95%置信区间 1.06至1.58）。这些估计值表明风险增加约30%至34%。 工作控制方面也存在同样趋势。在睡眠正常者中，从事被动型工作（低需求加低控制）的参与者与从事主动型工作（高需求加高控制）的参与者相比，痴呆风险高出58%，风险比为1.58（95%置信区间 1.15至2.16）。在无失眠的参与者中，风险比为1.52（95%置信区间 1.16至1.99）。 在睡眠不足或失眠的参与者中，工作压力与痴呆风险之间未发现显著关联。作者将此解释为睡眠不足或质量差可能掩盖了这种关系的证据。研究的工作假设是，睡眠剥夺本身会驱动神经生物学变化，这些变化压倒了慢性工作压力对大脑更为渐进的效应。 睡眠与工作压力之间的交互作用在工作需求和工作控制方面均具有统计学显著性。这支持了以下观点：睡眠特征改变的是与心理社会工作环境相关的痴呆风险，而非仅仅混杂了这种关系。 为何重要 工作压力作为痴呆症的可改变风险因素已被广泛研究，但流行病学证据并不一致。一些研究发现高压工作人群的风险升高，而另一些研究则报告无效甚至保护性效应。新研究的作者认为，这种不一致可能源于一个共同的方法盲点：大多数先前的研究未考虑睡眠因素，而睡眠本身既受工作压力影响，也受痴呆病理影响。 该研究表明，正常睡眠可能是观察性研究中能够检测到慢性工作压力对大脑影响的必要条件。在睡眠不佳的人中，工作压力的独立贡献可能在与睡眠障碍相关的更广泛认知风险中丢失。这意味着，未能按睡眠分层或调整睡眠因素的早期研究可能低估了不良工作条件对痴呆风险的真正影响。 从公共卫生角度看，这些发现意味着仅针对睡眠或仅针对工作压力的干预措施可能无法把握全局。旨在降低痴呆风险的工作场所政策，如果与同时解决睡眠时长和失眠问题的睡眠健康计划相结合，可能会更加有效。 该研究还为越来越多的证据增添了新的见解，即睡眠时长和质量不仅是痴呆研究中的混杂因素，更是影响其他风险因素如何随时间推移影响神经退行性变化的效应修饰因子。 局限性 有几个局限性值得考虑。睡眠时长和失眠症状是在单一时间点自我报告的，可能无法反映长期模式或亚临床睡眠障碍。该研究还仅在基线时测量了一次工作需求和控制，在19年追踪期间工作条件发生变化的参与者未被重新分类。 瑞典国家行军队列由选择参加募捐活动的参与者组成，这可能会引入健康志愿者偏差。研究结果可能无法推广到具有不同职业结构、工作文化或睡眠习惯的人群。 观察性数据无法确立因果关系。反向因果关系的可能性仍然存在：早期临床前痴呆病理本身可能扰乱睡眠并改变对工作压力的感知，早于临床诊断数年。 要点总结 工作压力与痴呆风险之间的关联，在每晚至少睡七小时且无失眠的人群中更为显著，这表明睡眠不足可能掩盖了先前研究遗漏的真实关联。这些发现强调了在痴呆研究中将睡眠视为一个修饰因子而非仅仅是需要调整的混杂因素的重要性。 来源 Ying Zheng及其来自浙江大学、卡罗林斯卡学院、斯德哥尔摩大学和奥斯陆大学的合作者在欧洲流行病学杂志上发表了这项研究。 DOI: 10.1007/s10654-026-01426-x PMID: 42420680 婷 翻译

根据7月8日发表在《BMC Research Notes》上的一项研究，高剂量咖啡因与慢性睡眠剥夺相结合，会对大鼠的雄性性表现和生育能力产生协同性损害，其驱动因素是下丘脑单胺信号传导和应激-生殖激素轴的失调。 尼日利亚Afe Babalola大学的研究人员将成年雄性Long-Evans大鼠分别暴露于不可预测的慢性睡眠剥夺（CUSD）、高剂量咖啡因或两者同时暴露，然后测量其性行为、精液参数、激素水平和下丘脑神经递质活性。 研究发现。 CUSD和咖啡因的组合在所有测量指标中产生了最严重的损害。与对照组相比，联合组表现出插入潜伏期和骑跨潜伏期增加，插入次数和骑跨频率减少。在睡眠剥夺组和联合组中，精子活力、形态、存活率和数量均显著受损，其中联合组的结果最差。 从机制上看，血清GnRH、睾酮、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）均显著降低，而皮质酮升高，表明HPA应激轴同时过度激活，HPG生殖轴受到抑制。睡眠剥夺组和联合组的下丘脑血清素和多巴胺显著耗竭。下丘脑和睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平升高，表明氮能应激是另一个促成因素。 重要性。 睡眠剥夺和咖啡因在现代生活中都很普遍——当人们依赖咖啡因来弥补睡眠不足时，两者往往同时存在。这项研究表明，这种组合不仅仅是叠加效应，而是协同效应，对男性生殖健康具有启示意义。机制数据指向一个级联反应：睡眠缺失升高应激激素并消耗下丘脑单胺，而咖啡因通过额外的HPA激活和氮能应激加剧这些效应，抑制生殖内分泌轴。 局限性。 这是一项使用高剂量咖啡因方案的啮齿动物研究，其具体剂量（摘要中未详细说明）可能超过人类典型摄入量。需要进行人体研究，以确定在普通人群中常见的适量咖啡因摄入水平下是否会产生等效的协同效应。 结论。 咖啡因摄入与慢性睡眠剥夺通过破坏单胺信号传导和HPA/HPG轴调节，协同损害大鼠的雄性性功能和生育能力。 婷 翻译 Source. Edem EE, et al. “Concomitant caffeine exposure and chronic sleep deprivation impair male sexual performance and fecundity via monoaminergic and hypothalamic-pituitary-adrenal/gonadal axis dysregulation in rats.” BMC Research Notes. 2026 Jul 8. doi:10.1186/s13104-026-07946-9. PMID: 42421138.

根据发表在《生物节律杂志》上的一项研究，研究人员创建了首个Per2LUC转基因叙利亚仓鼠，实现了对多个组织中昼夜节律时钟功能的实时生物发光成像。 Per2LUC模型表达PER2::荧光素酶融合蛋白，产生可测量的生物发光节律，反映活体组织中昼夜节律时钟的分子状态。虽然Per2LUC小鼠近二十年来一直是昼夜节律研究的基石，但叙利亚仓鼠（Mesocricetus auratus）为研究昼夜节律生理学提供了独特的优势，包括特征明确的昼夜节律表型和缩短内源性周期的历史上重要的tau突变。 研究发现。 由Yanan Liu、Jennifer A. Evans和Eric L. Bittman领导的团队在新模型中表征了行为节律和来自多个组织的离体生物发光节律。Per2LUC仓鼠中生物发光节律的特性因组织类型而异，但整体模式与Per2LUC小鼠组织显示的模式相似。这种跨物种一致性验证了该模型，同时为在具有独特遗传和生理工具的物种中进行昼夜节律研究提供了新平台。 重要性。 自1985年发现首个哺乳动物昼夜节律突变体tau突变体以来，叙利亚仓鼠一直是昼夜节律生物学的核心。然而，仓鼠缺乏用于实时时钟监测的遗传报告基因，限制了机制研究。Per2LUC仓鼠填补了这一空白，使研究人员能够在一个自然表现出强大行为节律且适合进行小鼠难以进行的手术和药理学操作的物种中，在分子水平上跨组织（SCN、肝脏、肺等）追踪昼夜节律动态。 总结。 Per2LUC叙利亚仓鼠将生物发光报告工具包扩展到第二种啮齿动物，为在具有繁殖、光周期和季节性节律研究独特优势的模型中研究昼夜节律时钟动态提供了平台。 婷 翻译 Source. Liu Y, Roszkowski E, Li R, Sisson C, Landman E, Weaver DR, Wang Z, Evans JA, Bittman EL. “Circadian Behavioral and Bioluminescence Rhythms in the Per2LUC Syrian Hamster.” Journal of Biological Rhythms. 2026. doi:10.1177/07487304261459487.

根据7月8日发表在《Current Biology》上的一项研究，NREM睡眠期间暴露于宽带噪声会抑制记忆巩固所必需的海马尖波涟漪，而噪声相对于这些神经事件的时间决定了损害的严重程度。 由密歇根大学的Karla Salgado-Puga、Utku Kaya和Gideon Rothschild领导的研究人员记录了大鼠海马CA1区域的神经活动，同时通过由尖波涟漪（SWR）实时检测触发的闭环系统传递宽带噪声。SWR是记忆在睡眠中重放的电生理学标志，是短暂的高频神经活动爆发。 研究发现。 NREM睡眠期间传递的宽带噪声抑制了涟漪能量并降低了SWR发生率。当噪声定时与SWR同时发生（On-SWR条件）时，与涟漪之间传递（Off-SWR条件）相比，抑制最为显著，并伴有SWR相关放电模式的实质性变化。 在使用条件性位置偏好范式的行为测试中，On-SWR噪声消除了学习后24小时的记忆保留，而睡眠后立即测试的即时回忆保持完整。Off-SWR噪声在两个时间点都削弱了记忆。On-SWR条件在24小时时产生的损害显著大于Off-SWR，表明与涟漪同时发生的声音对长期记忆的损害最大。 重要性。 环境噪声在现代睡眠环境中普遍存在，如交通、建筑和家庭噪音，已知会干扰睡眠质量和认知功能。这项研究提供了直接的机制联系：睡眠期间的噪声干扰了海马SWR，而SWR对于将记忆从短期存储转移到长期存储至关重要。即使是不会唤醒人的声音也能干扰离线记忆处理这一发现，对睡眠卫生建议以及临床和居住环境的设计具有重要意义。 局限性。 该研究是在大鼠中使用特定的宽带噪声刺激进行的。人类睡眠期间的海马SWR可能反应不同，现实世界的噪声环境也比受控的实验室条件更复杂。 结论。 NREM睡眠期间的噪声会破坏海马尖波涟漪并以时间依赖性方式损害记忆巩固，与涟漪同时发生的声音会导致最严重的长期记忆缺陷。 婷 翻译 Source. Salgado-Puga K, Kaya U, Rothschild G. “Exposure to broadband noise during non-REM sleep impairs hippocampal sharp-wave ripples and memory consolidation.” Current Biology. 2026 Jul 8. doi:10.1016/j.cub.2026.06.039. PMID: 42419296.

入睡期定向梦孵化（TDI）可以影响后续快速眼动（REM）睡眠中的梦境内容，根据6月24日发表在《睡眠前沿》上的一项初步研究，这表明入睡期和REM睡眠可能共享一个连续的梦生成系统。 该研究由麻省理工学院媒体实验室和贝斯以色列女执事医疗中心的Adam Haar Horowitz领导，测试了在入睡期间提供的口头提示是否不仅能引导紧随其后的短暂入睡期梦境内容，还能引导后续REM睡眠中的梦境内容。 研究发现。 所有11名参与者均在入睡期成功孵化了目标主题（”树”）。其中8人随后进入REM睡眠。8人中的4人（50%）在首次REM梦境中融入了目标主题，5人（63%）在后续REM梦境中做到了这一点。该方案在入睡期使用了序列唤醒和口头提示，随后进行日间小睡，并在进入REM后额外唤醒。 重要性。 入睡期——清醒与睡眠之间的过渡状态——通常与REM睡眠梦境分开研究。这些结果提供了初步证据，表明这两个状态共享一个连续的梦生成系统，在一个睡眠阶段做出的提示可以延续到另一个阶段。这对理解梦的功能、梦的治疗性修改（例如，在噩梦障碍中）以及新兴的梦工程领域具有重要意义。 局限性。 这是一项仅有11名参与者且只有8人达到REM睡眠的初步研究。结果需要在更大样本中重复验证。目标主题（”树”）简单而具体；复杂叙事内容能否同样在不同睡眠阶段间被孵化仍属未知。 结论。 入睡期定向梦孵化可以影响后续REM梦境内容，提示这些睡眠阶段之间存在共享的梦生成机制。 婷 翻译 Source. Haar Horowitz A, Konkoly KR, Carr M, Stickgold R, Maes P. “Targeted dream incubation at sleep onset can influence later dream content in REM sleep: a pilot study.” Frontiers in Sleep. 2026 Jun 24;5:1812535. doi:10.3389/frsle.2026.1812535. PMID: 42422173.