睡眠

频繁清醒梦与独特的灰白质脑网络相关 一项新的神经影像学研究揭示，频繁经历清醒梦的人大脑中具有独特的结构特征，涉及与自我意识、心理意象和自主控制相关的区域中灰质和白质的协调差异。发表在《睡眠研究杂志》上的研究结果还表明，普通梦境回忆依赖于一套完全独立的大脑特征，为单纯记住梦境和在梦中获得意识之间提供了迄今最清晰的结构区分。 研究发现 意大利特伦托大学的研究人员使用一种名为多模态典型相关分析加联合独立成分分析（mCCA+jICA）的先进MRI技术，检查了30名健康成年人（15名男性，15名女性，平均年龄约26岁）的大脑结构。该方法使他们能够识别出共同变化的灰质体积和白质微结构模式，而不是孤立地查看每种组织类型。 该研究产生了三个关键结果： 1. 清醒梦的共享灰白质网络。 频繁清醒梦与一个跨越额叶、颞叶、顶叶和小脑区域的单一联合成分相关。这些区域已知支持元认知（思考自己思维的能力）、心理意象和意志控制，这些都是做梦者需要认识自己在做梦并在许多情况下影响梦境叙事的能力。楔前叶，一个与内向思维和视觉模拟相关的区域，在这个网络中作为一个特别重要的节点脱颖而出。 2. 单独的仅灰质成分。 清醒梦频率还与第二个仅涉及灰质的成分相关，集中在包括楔叶在内的视觉和注意力区域。这表明生动的视觉处理和集中注意力也可能在实现清醒方面发挥辅助作用。 3. 普通梦境回忆，完全不同的连接。 形成鲜明对比的是，普通（非清醒）梦境回忆的频率仅与两个白质特异性成分相关。与清醒梦相关的灰白质网络完全没有重叠。 特伦托大学的主要作者Nicola De Pisapia表示：”非常有趣的是，清醒梦频率与一个灰质-白质联合成分相关，而普通梦境回忆仅与白质成分相关。这一区别令人瞩目，因为它表明，在梦中变得清醒可能依赖于比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征。” 重要性 几十年来，清醒梦一直吸引着研究人员和公众。大约一半的人报告一生中至少经历过一次清醒梦，但只有少数人经常这样做。理解支撑这种能力的神经结构可以为基础意识研究和临床应用开辟新途径。 清醒梦需要整合的灰白质网络而普通回忆则不需要这一双重发现暗示，清醒梦中翻转的元认知”开关”可能取决于大脑区域通过白质束相互沟通的效率，以及支持自我反思区域中足够的灰质基础设施。 在临床上，清醒梦正在被探索作为噩梦障碍、创伤后应激障碍中反复噩梦的治疗工具，甚至作为研究精神疾病中元认知的模型。识别使人倾向于频繁清醒的大脑结构最终可能有助于预测谁最有可能从清醒梦疗法或训练方案中受益。 局限性 这项研究是探索性的，30名参与者的样本量较小。作者指出，应在更大、更多样化的人群中复制这些发现。此外，相关设计无法确定观察到的脑差异是导致频繁清醒梦的原因，还是其结果，或反映了第三因素，如生动心理意象的一般倾向。清醒梦频率通过自我报告问卷测量，依赖于准确的回忆和诚实的报告。该研究也未控制睡眠质量、冥想经验或其他可能影响大脑结构和梦现象学的变量。 结论 清醒梦与涉及自我意识、意象和控制的脑区网络中灰质和白质的协调结构差异相关。相比之下，普通梦境回忆映射到一套完全独立的白质特征。这些发现表明，在梦中变得清醒需要比醒来后单纯回忆梦境更综合的神经解剖学特征，并为未来研究梦境意识的性质提供了具体的神经靶点。 婷 翻译 Source De Pisapia, N., Taskiran, E., Mastino, S., Penazzi, G., & Grecucci, A. (2026). Lucid Dreaming Frequency Associated With Grey-White Matter Networks: An Exploratory Multimodal MRI Study. Journal […]

一项新研究表明，一个人在REM睡眠中度过的时间与其整体焦虑水平有关，而且这种关系因性别和年龄而异。 西班牙的研究人员招募了128名年龄在18至82岁之间的健康成年人，使用消费级可穿戴设备追踪他们的睡眠，并测量了他们的特质焦虑，，一种反映一个人容易感到焦虑程度的稳定人格特征。他们发现，特质焦虑较高的人夜间REM睡眠比例较大，浅睡眠较少，而深睡眠与焦虑水平无关。研究中女性的焦虑和REM比例得分均高于男性，而老年人则表现出相反的模式，，焦虑较低，REM睡眠也少于年轻参与者。 这项发表在《Journal of Sleep Research》上的研究结果，为REM睡眠与情绪调节之间联系的新证据增添了新的内容，并提出了关于正常睡眠结构变化如何与一般人群心理健康相关的问题。 研究发现 所有128名参与者在家佩戴Fitbit Charge 5一周，以记录他们的睡眠阶段。焦虑通过Spielberger状态-特质焦虑量表（STAI-T）进行评估，这是一个广泛使用的问卷，衡量的是一个人在日常生活中而非当下感到焦虑的程度。为了验证可穿戴设备的数据，研究团队还进行了一项小型子研究，将六名参与者的Fitbit读数与睡眠测量的金标准，，多导睡眠图，，进行了比较。作者报告称，这些趋势与先前的验证研究一致。 在整个样本中，特质焦虑与REM睡眠比例呈正相关（r = 0.34，p < 0.005），与浅睡眠呈负相关（r = -0.20，p = 0.02）。深睡眠无显著相关性。这意味着随着焦虑评分的升高，REM睡眠占总睡眠时间的比例增加，而浅睡眠相应减少。 性别差异显著。女性的STAI-T评分显著高于男性（均值24.3 vs. 18.7，t(126) = 3.86，p < 0.005），REM睡眠占总睡眠的比例也更高（t(126) = 2.65，p = 0.01）。研究人员认为，激素和神经生物学因素可能同时导致了这两种模式。 年龄也发挥了作用。50岁及以上的成年人的特质焦虑低于50岁以下的人（t(126) = 3.79，p < 0.005），且REM睡眠比例减少（t(126) = 4.27，p < 0.005）。使用名为DSEA-S的独立量表测量的睡眠相关焦虑，在老年男性中较高，但在女性中在各年龄组间保持稳定，暗示了对睡眠本身的担忧如何随生命周期变化方面存在性别特异性差异。 为何重要 REM睡眠长期以来被认为对情绪处理很重要。动物和人类研究表明，在REM睡眠期间，大脑重新巩固情绪记忆，降低其情感负荷。这一新发现与该框架一致：如果特质焦虑较高的人有更多的REM睡眠，这可能反映了一种代偿机制，，大脑招募额外的REM时间来应对更高的情绪负荷。 该研究还表明，像Fitbit Charge 5这样的消费级可穿戴设备可以在实验室外检测到睡眠结构与心理特征之间存在有意义的关系。虽然不如多导睡眠图精确，但可穿戴设备能够进行比传统睡眠研究更大规模和更自然的采样，而传统睡眠研究通常成本高昂，且通常仅限于在实验室中度过一晚。 性别和年龄差异增加了微妙之处。如果女性同时具有更高的焦虑和更高的REM，那么焦虑-REM联系在不同人群中可能并不一致。而老年人焦虑较低且REM较少的发现提出了可能性：与年龄相关的REM减少是正常大脑变化的一部分，而非风险因素。 局限性 该研究是相关性研究，因此无法确定因果关系。同样可能的是，更高的REM睡眠使人更容易焦虑，焦虑驱动REM变化，或者压力或遗传等第三个因素同时影响两者。 样本量虽然合理，但以女性为主（75名女性对53名男性），且来自非临床人群。研究结果可能无法推广到临床焦虑症患者或更多样化的人口群体。 可穿戴设备验证子研究仅包括六名参与者。尽管作者指出趋势与已发表的验证数据一致，但小样本限制了对每个个体睡眠阶段分类绝对准确性的信心。 要点总结 在健康成年人中，较高的特质焦虑与更多的REM睡眠和更少的浅睡眠相关，但这种关系受性别和年龄的影响。女性倾向于更高的焦虑和更多的REM，而老年人则表现出更低的焦虑和更少的REM。这些发现支持使用消费级可穿戴设备大规模研究睡眠与心理之间的联系，但因果关系的解释仍然为时过早。 来源 标题： REM Sleep […]

二十多年来，1型发作性睡病的诊断一直依赖于单一的实验室检测指标：通过放射免疫分析法测定脑脊液中神经肽下丘脑分泌素-1（食欲素-A）的浓度。低于110 pg/mL被视为诊断标准。但该检测方法本身长期以来一直是隐忧之源。放射免疫分析并不直接测量食欲素-A，而是测量抗体结合，后者可能受到交叉反应性、肽段碎片以及试剂盒批间差异的影响。北京大学人民医院及北大-IDG/麦戈文脑科学研究所的薛培军和韩芳在7月12日在线发表于《睡眠》（Sleep）期刊的一篇综述中提出，该领域已准备好迈入新阶段。 这篇题为”从放射免疫分析到质谱法：重新定义发作性睡病中下丘脑分泌素/食欲素的测量”的文章，恰逢这一转变已在推进之际。过去十年来，一系列研究比较了放射免疫分析结果与液相色谱-串联质谱法所得结果，差异令人震惊。 比较研究的发现 2016年，Hirtz及其同事在《科学报告》（Scientific Reports）上发表了首个食欲素-A定量质谱检测法，证明液相色谱-串联质谱法能以高特异性和宽动态范围测量该肽。五年后，Lindström等人在《临床生物化学》（Clinical Biochemistry）上报告称，商业放射免疫分析试剂盒测得的食欲素-A浓度平均比液相色谱-串联质谱法高出五倍，这一差异足以在诊断临界值附近改变临床分类。 最新且可能最具揭示意义的数据来自Maus等人，该研究于今年早些时候发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上。研究人员使用液相色谱-串联质谱法分析了80名转诊进行临床食欲素检测患者的免疫纯化脑脊液样本，发现全长食欲素-A（一种33个氨基酸的肽）在脑脊液中完全检测不到。相反，两种稳定的N端片段，食欲素-A_1–14和食欲素-A_1–16，是主要存在形式。当将这些片段的液相色谱-质谱定量结果与临床放射免疫分析结果进行比较时，相关性很强（Spearman’s ρ = 0.91至0.94），两种方法在诊断分类（是否存在食欲素缺乏）上的一致率为88%。 这一发现解开了一个长期存在的谜团：放射免疫分析一直能够检测到食欲素-A免疫反应性，但它实际结合的是一组肽段，而非全长激素。质谱法通过鉴定被测量的确切分子种类，使情况变得清晰。 为何重要 从放射免疫分析到质谱法的转变，其意义超越分析化学本身。一方面，液相色谱-串联质谱法为实现标准化提供了途径。放射免疫分析试剂盒因制造商和批号不同而异，使得跨中心或跨时间比较结果变得困难。而基于质谱法的检测，通过合成肽标准品进行校准，可以以高得多的 fidelity 进行重现。 可及性也是一个问题。目前食欲素-A的放射免疫分析仅在全世界少数专业实验室进行。质谱平台在临床生化科室中日益普及，这提高了食欲素检测更广泛可及的可能性，从而缩短许多发作性睡病患者当前面临的诊断漫途。 薛培军和韩芳领导着中国主要的睡眠医学中心之一，他们将这一转变描述为不可避免。他们指出，累积的证据支持采用液相色谱-串联质谱法作为脑脊液食欲素定量的新参考方法，同时需要理解诊断临界值将需要针对新技术重新确立。 局限性 该综述本身并未提供新的实验数据。基于质谱法的检测诊断临界值尚未经过前瞻性多中心研究的正式验证，而片段浓度与临床结局之间的关联，超出食欲素缺乏的二分法分类，仍有待确立。 结论 北京大学的一篇方法学综述指出，质谱法已准备好取代放射免疫分析，成为发作性睡病诊断中测量脑脊液食欲素-A的标准方法。这一已得到日益增多的比较数据支持的转变，有望带来更高的准确性、可重复性以及更广泛的检测可及性。 婷 翻译 Source: Xue P, Han F. From radioimmunoassay to mass spectrometry: redefining hypocretin/orexin measurement in narcolepsy. Sleep. 2026 Jul 12:zsag190. doi: 10.1093/sleep/zsag190. PMID: 42436637.

肠道微生物组已成为人类健康几乎每个领域的潜在中介因素，，从新陈代谢到免疫功能再到大脑功能。它在睡眠和昼夜节律障碍中是否也发挥着重要作用？这是发表在《睡眠医学》（Sleep Medicine）上的一篇新范围综述所探讨的问题，该综述系统性地梳理了失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、昼夜节律失调和睡眠剥夺方面的现有证据。 Livia G. Fregolente、Claudio L.A. Bassetti及其在伯尔尼大学医院睡眠-觉醒癫痫中心的同事筛选了来自MEDLINE、Embase和Cochrane的2,059条记录，最终纳入54项研究。他们的分析描绘了一个仍处于早期阶段但正趋近于一致图景的领域：睡眠紊乱与肠道微生物组变化之间存在关联，尽管这种关联的性质和方向仍未明确。 证据显示的内容 纳入的研究分为三类：38项观察性研究、9项干预性研究和7项全基因组关联或孟德尔随机化分析。失眠是最常被调查的状况（占研究的28%），其次是阻塞性睡眠呼吸暂停（22%）、昼夜节律紊乱或失调（19%），以及睡眠剥夺或短时睡眠（17%）。 在这些表型中，该综述发现了几个反复出现的模式。微生物组α多样性（衡量个体内物种丰富度的指标）在睡眠紊乱的个体中与对照组相比呈现一致性改变。分类学组成发生变化，多项研究报告了已知产生短链脂肪酸（SCFAs）的细菌类群减少，，短链脂肪酸是肠道与大脑之间重要的信号分子。与胆汁酸相关的代谢通路也出现失调，炎症标志物与睡眠指标和微生物组组成均存在相关性。 这些模式跨越了诊断界限。无论主要诱因是失眠、呼吸暂停相关的间歇性缺氧还是轮班工作制，微生物组都表现出大致相似的变化类型，提示这是睡眠紊乱所引发的共同肠道反应，而非疾病特异性的微生物特征。 因果关系：未解之谜 该综述确定的核心空白是因果关系。绝大多数纳入的研究是横断面研究，仅在单一时间点测量微生物组。如果没有纵向采样（理想情况下是在睡眠干预前、中、后），就无法判断是睡眠紊乱重塑了肠道生态系统，还是既存的菌群失调导致了睡眠不佳，抑或两者兼有。 现有的少数干预性研究提供了线索但未能给出明确答案。一些研究表明，使用持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停可部分恢复微生物组组成。另一些研究发现，实验性睡眠限制在数天内改变了肠道微生物谱。但样本量较小，且饮食、用药、BMI和合并症等混杂变量的控制不一致。 孟德尔随机化研究利用遗传变异作为工具变量推断因果关系方向，为双向关联提供了最强有力的证据。失眠的遗传易感性与肠道微生物类群的改变相关，反之，某些微生物特征似乎也影响睡眠特征。这些发现需要在更大规模队列中进行重复验证。 意义 对临床医生而言，该综述强调肠道微生物组评估尚未准备好用于睡眠医学的常规诊疗。样本采集、测序和分析的标准化方案缺乏，且尚无经过验证的疾病特异性微生物特征。对研究人员而言，信息很明确：该领域需要前瞻性、多组学研究，纵向追踪微生物组，控制主要混杂因素，并整合代谢组学和炎症数据，以弥合相关性到机制之间的鸿沟。 局限性 作为一项范围综述，本研究是对文献进行系统梳理而非合并效应量。睡眠表型分型和微生物组分析方法的异质性排除了荟萃分析的可能性，而综述的检索截止日期为2024年2月，这意味着部分近期研究未被纳入。 结论 一项对54项研究的系统性范围综述证实，睡眠-觉醒和昼夜节律紊乱始终与肠道微生物组变化相关，包括多样性降低、短链脂肪酸产生菌群变化以及胆汁酸通路改变。因果关系尚未得到证实，标准化的纵向研究刻不容缓。 婷 翻译 Source: Fregolente LG, Roth FN, Warncke JD, Macpherson AJ, Yilmaz B, Bassetti CLA. The gut-sleep connection: a scoping review into microbiome alterations in sleep-wake and circadian disorders. Sleep Med. 2026 Jul 10;147:109136. […]

大麻酚（CBN）是一种轻度精神活性的大麻素，作为天然助眠品销售。在一项严谨的随机对照试验中，它并未显著减少入睡后觉醒（WASO）。然而，测试的较高剂量改善了几项睡眠质量的次要指标。 导语 CBN作为一种非处方睡眠补充剂而广受欢迎，常以油剂、软糖和胶囊形式销售，声称能促进安眠。尽管消费者广泛使用，但一直缺乏严谨的临床证据。来自伍尔科克医学研究所和悉尼大学的研究人员进行了一项新的随机、双盲、安慰剂对照交叉试验，为迄今对确诊失眠症患者的CBN效果提供了最受控制的客观睡眠测量测试。 研究发现 20名经医生诊断为失眠障碍且失眠严重指数评分在15分及以上的成年人（女性17名，男性3名；平均年龄42岁）按随机顺序接受了三种单次夜间干预：30 mg CBN、300 mg CBN或匹配的安慰剂，中间间隔两周的洗脱期。整夜多导睡眠图将WASO作为主要终点进行测量。 两种剂量均未产生统计学上显著的WASO减少。300 mg剂量组的平均减少量为6.3分钟（95% CI：-18.2至+5.5，p = 0.29），30 mg剂量组的平均减少量为4.0分钟（95% CI：-15.9至+7.9，p = 0.50）。置信区间较宽且跨越零值，与该主要终点无真实效应一致。 然而，300 mg剂量确实在几项次要睡眠指标上产生了改善。它显著增加了NREM第2阶段睡眠持续时间（p = 0.03，Cohen’s dz = 0.54），缩短了入睡潜伏期（p = 0.004，dz = -0.74），降低了EEG觉醒指数（p = 0.02，dz = -0.65），并改善了主观睡眠质量评分（p = 0.005，dz = 0.56）。30 mg剂量在任何次要指标上均未显示出显著效果。 该研究已在ClinicalTrials.gov注册，标识号为NCT05344170，招募期为2022年8月至2023年9月。 包括安慰剂组在内的所有研究组共记录了247例轻至中度不良事件，未报告严重不良事件。最常报告的效果是镇静、头晕和胃肠不适，但这些在活性治疗组和安慰剂组中的发生率相当。 为何重要 这项试验填补了一个重要空白。CBN广泛存在于市售助眠产品中，但此前从未在控制良好的实验室环境中，针对失眠人群进行过客观睡眠测量的安慰剂对照测试。阴性主要结果很重要：WASO改善6分钟在临床上可忽略不计，而置信区间排除了对保持睡眠这一核心失眠症状的任何有意义的益处。关于入睡和睡眠深度的次要信号值得进一步研究，但并不能将CBN确立为一种有效的失眠治疗方法。 局限性 样本量较小（n = 20），且以女性为主。单次夜间设计仅能捕捉急性效应，无法评估耐受性、戒断反应或持续疗效。采用两周洗脱期的交叉设计对于长半衰期的大麻素可能不足。所有组中轻至中度不良事件的发生率较高值得注意，并使主观结果的解读复杂化。 结论 30 mg或300 mg的CBN均未改善失眠障碍成年患者的入睡后觉醒。较高剂量改善了包括入睡潜伏期和主观睡眠质量在内的一些次要参数，但这些发现是初步的，需要在更大规模、更长期的试验中进行重复验证后，才能做出临床推荐。 来源 Lavender IG, Marshall NS, […]

海法大学的一项新研究首次提供了真实世界证据，量化了夜间人造光（ALAN）和噪音如何共同降低青少年的睡眠质量。研究结果显示，其影响约为先前在成人中报告的两倍。 研究发现 研究人员招募了81名居住在以色列北部城镇塔姆拉的13至18岁青少年，并对他们进行了为期41天的连续追踪。每位参与者佩戴一款与安卓智能手机同步的智能手表，持续记录环境光照水平、环境噪音以及睡眠模式，包括睡眠效率以及深睡眠与浅睡眠的比率。 分析显示，入睡前暴露在40至150勒克斯的ALAN下会使睡眠效率降低约18%（t < -16，p < 0.01）。噪音水平从30分贝升至60分贝会使睡眠效率降低约22%（t < -14，p < 0.01）。两种效应在统计上均具有稳健性且相互独立，这意味着一种风险因素的存在并不会削弱另一种因素的影响。 研究人员还检测了深睡眠与浅睡眠的比率，发现ALAN和噪音都会将睡眠结构推向更浅、恢复性更差的阶段。值得注意的是，暴露的时机至关重要。入睡前的ALAN对睡眠效率的影响强于睡眠期间的ALAN，这与先前的成人研究结果一致。这在生物学上是合理的：ALAN抑制褪黑素的生成，而噪音暴露则升高皮质醇水平。当这两种激素干扰发生在身体准备休息的入睡前窗口期时，其影响会被放大。 这些效应量约为可比成人研究中发现的两倍，，在成人研究中，ALAN和噪音对睡眠时长和质量的综合影响估计为8%至9%。作者指出，青少年可能尤其脆弱，因为他们使用电子设备的频率高，且发育中的大脑对睡眠调节的环境干扰具有生理敏感性。该研究使用了消费级可穿戴技术，其睡眠监测的可靠性已由同一研究团队的前期工作验证。 重要意义 青少年是智能手机、平板电脑、智能手表和个人电脑的最大用户群体之一，他们经常在夜间将这些设备放在触手可及的地方。除了屏幕本身，ALAN和噪音还来自路灯、广告牌、家用电器和道路交通源，这些因素在很大程度上超出了青少年的控制范围。设备产生和环境暴露的这种结合是现代青少年生活中近乎普遍的特征。 该年龄段的睡眠剥夺与焦虑、躯体不适、内分泌紊乱、交感神经活动增强、应激激素（皮质醇和肾上腺素）升高以及瘦素水平降低有关。在代谢方面，慢性睡眠不足会增加胰岛素抵抗并升高血糖。ALAN和噪音对青少年的影响大于成人这一事实意味着，基于成人数据制定的标准环境指南可能无法充分保护年轻群体。研究结果表明，公共卫生建议在设定卧室光线和噪音阈值时应考虑年龄特异性敏感性。 该研究还证明了使用消费级可穿戴设备进行真实世界睡眠环境监测的可行性。在青少年中已十分普及的智能手表和智能手机，可以作为实用的研究工具，捕捉在实验室环境或仅通过自我报告难以测量的暴露模式。 局限性 该研究为观察性研究而非实验性研究，因此因果推断有限。81名参与者均来自以色列北部的一个城镇，这可能影响其向其他具有不同光照和噪音特征的地区的推广性。尽管分析控制了多种混杂因素，但咖啡因摄入、晚间运动或情绪压力等未测量的变量可能对观察到的部分睡眠变化有贡献。该研究还依赖于基于智能手表的睡眠分期，其在区分深睡眠与浅睡眠方面不如多导睡眠图精确。 结论 在入睡前面临较高光照和噪音水平的青少年会损失18%至22%的睡眠效率，其影响约为成人的两倍。在入睡前窗口期减少卧室的光线和噪音可以显著改善这一脆弱年龄段的睡眠质量。 来源 Shama H, Tzischinsky O, Portnov BA。”Investigating the Combined Effect of Artificial Light at Night and Noise on Sleep Quality of High School Students。” Journal of Sleep Research，2026；35(4)：e70301。doi：10.1111/jsr.70301 婷 翻译

资料来源： 刘K、孙B、王BK、陈J、Westover MB、田FY、孙H、孔XJ。 （2026）。自闭症谱系障碍儿童睡眠纺锤波和次慢振荡的脑电图研究。 睡眠研究杂志，35(4)，e70309。 DOI：10.1111/jsr.70309。开放获取（CC BY-NC-ND 4.0）。 睡眠纺锤波是西格玛频率范围（11 至 16 Hz）内大脑振荡活动的短暂爆发，是非快速眼动 (NREM) 睡眠的标志。它们由丘脑皮质回路产生，在记忆巩固、感觉门控和突触可塑性中发挥着明确的作用。近年来，研究人员将注意力转向这些微观结构睡眠特征在神经发育状况下的差异，例如自闭症谱系障碍（ASD），其中睡眠障碍和丘脑皮质功能障碍很常见。 《睡眠研究杂志》上发表的一项新的开放获取研究现在首次提供了患有自闭症谱系障碍 (ASD) 幼儿的纺锤体和下慢振荡 (ISO) 异常的一些空间图。 主要发现概览 与一般发育中的同龄人相比，患有 ASD 的儿童通过右额叶电极 (F8) 处的慢振荡 (SO) 相位对纺锤波频率的调节明显更大（beta = 0.232，SE = 0.065，p = 0.000789）。这种效应在多重比较的严格校正后仍然存在。 在两组中，包括刚一岁多的儿童，西格玛带功率中近 0.02 Hz 的次慢振荡峰值都可以通过视觉识别。校正后未发现 ISO 峰值频率或振幅存在显着组间差异。 在患有 ASD 的男性中，后部和颞部区域的相对 ISO 功率与儿童自闭症评定量表 (CARS) 上的自闭症严重程度评分呈正相关，效应大小范围为 r = 0.57 至 r = 0.69。 校正后，ASD 组和典型发育组之间的纺锤体密度、形态和 […]

针对心血管疾病（CVD）患者的饮食咨询在六个月内改善了饮食质量，但这并未转化为更好的睡眠结局，，根据发表在《睡眠研究杂志》上的一项随机对照试验的二次分析。 研究方法 Verkaar及其同事对一项为期六个月、双组、平行随机对照试验（在clinicaltrials.gov注册，编号NCT05071092）进行了二次分析，研究对象为从两家荷兰医院招募的确诊CVD患者。原试验最初评估了饮食咨询对心血管风险状况的影响（van Damme等人，《临床营养学》，2025）。 共纳入112名患者（平均年龄68.9岁，74%为男性，平均BMI 27.7 kg/m&sup2;）。参与者按1:1随机分配接受饮食咨询（n=57）或常规护理（n=55），并按医院地点进行分层。该研究未采用盲法。 干预措施与结局指标 干预组在六个月内接受了由营养师提供的多达七次、总计五小时的饮食咨询。咨询内容针对荷兰饮食指南：增加蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、乳制品、鱼类和茶，同时减少盐、红肉和加工肉、含糖饮料和酒精的摄入。对照组接受常规护理。两组均未获得针对睡眠的建议。 饮食质量通过食物频率问卷进行评估，得出荷兰健康饮食指数评分（范围0至160，分数越高表示依从性越好）。睡眠结局在基线和六个月时使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行测量。PSQI评分高于5表示睡眠质量差。 主要发现 基线时，32%的参与者睡眠质量差（PSQI中位数5.0，IQR 3.0至8.0）。大多数参与者（87%）未使用睡眠药物。 干预组的饮食质量改善幅度（从104.7升至117.0）大于对照组（从102.1升至107.7）。调整后的平均差为7.7分（95% CI 1.2至14.2），确认了饮食改善的成功。 然而，这种改善并未带来相应的睡眠获益。干预未在任何睡眠结局中产生统计学显著变化。总体PSQI评分的调整后平均差为0.2分（95% CI -0.6至1.0）。睡眠时长变化为9.0分钟（95% CI -15.8至33.8），入睡潜伏期为3.8分钟（95% CI -3.5至11.1），睡眠效率为-0.2个百分点（95% CI -4.0至3.7）。所有置信区间均跨越零。 敏感性分析 敏感性分析强化了主要发现。当仅限于基线时睡眠差的参与者时，PSQI差异为0.1分（95% CI -1.8至1.9）。仅限于参加了至少五次咨询、或饮食质量改善至少半个标准差的参与者的符合方案分析同样未显示获益。 解读 作者提出了两种可能的解释。第一，饮食质量的改善虽然具有统计学意义，但可能过于温和，不足以影响睡眠生理。第二，改善饮食质量可能根本不会对有确诊CVD患者的睡眠产生有意义的改变，至少在六个月内如此。 这些结果值得关注，因为睡眠问题影响着大约三分之一的CVD患者，而饮食干预常被提议作为一种可及、低风险的改善睡眠策略。本试验表明，单独进行饮食咨询，没有针对睡眠的专门内容，即使成功改善了饮食依从性，也不太可能改善这一人群的睡眠结局。 优势与局限 优势包括随机化设计以及用于饮食和睡眠的经过验证的评估工具。局限性包括样本量较小、缺乏盲法、依赖自我报告的睡眠（而非体动记录仪或多导睡眠图），以及相对较短的六个月随访期。该队列以年长男性荷兰人为主，可能限制其普适性。 核心结论 对CVD患者进行六个月的饮食咨询改善了饮食质量，但并未改善PSQI测量的睡眠质量、睡眠时长、入睡潜伏期或睡眠效率。这些发现表明，仅改善饮食，而没有针对性的睡眠干预，可能不足以解决这一人群的睡眠问题。 婷 翻译

噪音诱发觉醒追踪至小鼠丘脑-隔核回路 对于数百万居住于交通、施工或嘈杂邻居附近的人来说，这种经历再熟悉不过了：突然的声音将你从睡眠中惊醒，你躺着睡不着，想知道自己是否能再次入睡。7月2日发表在《iScience》上的一项研究现在确定了小鼠中 mediating 这一现象的特定神经回路，为针对噪音诱导的睡眠碎片化的潜在干预措施提供了精确的生物学靶点。 中国天津军事医学科学院的研究人员，由王婷婷和崔博领导，将睡眠中的小鼠暴露于45 dB SNR的短暂白噪音脉冲,,大约相当于安静对话或冰箱嗡嗡声的水平。结合光纤光度法、光遗传学、化学遗传学和病毒示踪技术，他们绘制了将声学刺激转化为完整睡眠-觉醒转换的神经事件序列。 丘脑警报 故事始于室旁丘脑（PVT），这是一个已知整合与觉醒、压力和注意相关信号的小型中线脑结构。团队在小鼠PVT中植入光纤，并使用光纤光度法,,一种通过测量钙依赖性荧光实时追踪神经活动的技术,,来观察PVT神经元在睡眠期间如何对噪音做出反应。 记录揭示了一个引人注目的模式。在噪音脉冲的几秒钟内，谷氨酸能（兴奋性）PVT神经元中的钙信号激增。至关重要的是，这种增加发生在小鼠显示出任何行为性醒来迹象之前。PVT不是对觉醒做出反应；它正在驱动觉醒。 为了建立因果关系，研究人员转向了光遗传学，它利用光以毫秒精度控制基因定义的神经元。当他们用与噪音暴露同步的光脉冲沉默PVT谷氨酸能神经元时，小鼠醒来的时间显著延长，并且完全过渡到觉醒状态的可能性降低。化学遗传学抑制,,一种使用设计药物在更长时间尺度上抑制神经活动的互补技术,,产生了相同的效果：更长的觉醒潜伏期和更低的觉醒概率。 换句话说，PVT对于噪音破坏睡眠既是必要的也是充分的。阻断它，噪音就失去了它的大部分威力。 下游开关 但PVT并非单独行动。为了了解其觉醒信号接下来去往何处，团队使用了病毒示踪，将改良的荧光病毒注入PVT，并观察其轴突行进至何处。结果指向一个密集的谷氨酸能投射束，终止于一个称为中间外侧隔核（LSI）的区域,,一个参与行为抑制和情绪状态调节的结构。 在LSI内，PVT轴突与GABA能（抑制性）神经元形成了紧密的空间并列,,这些局部抑制性细胞在被激活时可以解除对下游靶标的抑制并触发行为状态变化。这种解剖学排列表明了一个直接的、单突触连接：PVT兴奋性神经元向LSI抑制性神经元发放，后者反过来将其靶标区域从抑制中释放出来，促进觉醒。 为了在功能上测试这一通路，团队使用了投射特异性光遗传学。他们在PVT细胞体中表达光敏蛋白，但仅将光传递至其在LSI中的轴突末端，有效地沉默了PVT到LSI的连接而不影响PVT向其他脑区的投射。当播放噪音时，PVT-LSI通路被光遗传学抑制的小鼠与对照组相比，表现出显著更少的睡眠-觉醒状态转换。 这确认了LSI是关键的下游节点。该回路作为一个两级继电器运作：噪音激活PVT谷氨酸能神经元，后者兴奋LSI中的GABA能神经元，LSI输出驱动从睡眠到觉醒的转换。 为何重要 环境噪音不仅仅是一种烦恼。噪音暴露导致的慢性睡眠中断与心血管疾病、认知障碍、代谢功能障碍和情绪障碍有关。然而，将声学入侵转化为碎片化睡眠的神经机制在回路层面仍然知之甚少。 这项研究为一种普遍体验提供了机制性解释。通过识别一个 discrete 的神经通路,,投射至LSI GABA能神经元的PVT谷氨酸能神经元,,来介导噪音诱导的觉醒，这些发现为靶向干预打开了大门。与广泛作用于中枢神经系统的镇静剂或一般助眠剂不同，针对这一特定回路的疗法理论上可以在不抑制自然睡眠结构或损害对真正威胁醒来能力的情况下，减少噪音触发的觉醒。 时间发现的发现尤为重要。PVT活动在小鼠醒来之前上升这一事实表明，这个回路是觉醒的触发器，而非后果。任何针对PVT的干预都将作用于级联反应的起始步骤，而非下游效应。 局限性 作为小鼠研究，这些发现不能直接转化到人类。小鼠的PVT和外侧隔核在人脑中有同源物，但完全相同的回路是否在人类睡眠中以相同方式运作仍然未知。该研究使用了固定强度（45 dB SNR）的白噪音，而不同的噪音特征,,间歇性 vs. 持续性、有意义 vs. 无意义,,可能募集不同的回路。此外，噪音对动物的行为意义（实验室环境中不熟悉的声音 vs. 自然条件下已习得或有意义的声音）可能影响神经反应。光遗传学和化学遗传学工具尚未被批准用于人类，因此任何治疗应用都需要开发完全不同的分子策略。 结论 环境噪音通过一个特定的神经回路触发觉醒：室旁丘脑谷氨酸能神经元激活中间外侧隔核中的GABA能神经元，后者驱动从睡眠到觉醒的转换。在任一节点阻断该通路会抑制噪音诱导的觉醒。这一发现为旨在减少噪音暴露导致的睡眠碎片化的潜在治疗确定了精确的生物学靶点。 来源 Wang T, Hu J, She X, Wang F, Gu C, Dai X, Zheng Y, Zhu Y, Gao X, […]

生物钟基因同源物塑造秀丽隐杆线虫神经回路发育，但发育期睡眠可能并非必需 睡眠被广泛认为对大脑发育至关重要。在整个动物界，从蠕虫到人类，发育中的大脑会花费大量时间处于类似睡眠的状态，而生命早期的睡眠干扰与持久的认知和行为障碍有关。但发表在《iScience》上的一项新研究挑战了这一假设的核心部分。魏茨曼科学研究所和以色列理工学院的研究人员发现，在微观秀丽隐杆线虫中，发育期睡眠对于功能性神经回路的形成出人意料地并非必需。他们报告称，正确回路布线的真正驱动力是一个具有深远进化根源的基因：生物钟机制本身的同源物。 生物钟基因与发育时序 秀丽隐杆线虫在从卵到成体的成熟过程中经历四个幼虫阶段。在每个阶段之间，线虫会进入一种深度、可逆的静止期，称为发育期睡眠（DTS）。在哺乳动物中，这些睡眠窗口部分受生物钟基因调控，同样的分子机制也在线虫中运作：生物钟的同源物控制着DTS的时机和更广泛的发育时间表。 由第一作者Shiraz Nir Halber和资深作者Meital Oren-Suissa（魏茨曼研究所脑科学系）领导的团队专注于一个这样的时钟基因同源物，即ces-2。在哺乳动物中，等效基因属于PAR bZIP转录因子家族，并在昼夜节律调控中发挥作用。在线虫中，ces-2被证明是发育节奏的主协调者。 当研究人员破坏ces-2时，后果是戏剧性的。两性的发育都变得既延迟又高度变异。一些幼虫在早期阶段停滞不前，而另一些则走过了不规则的通往成体的路径。很明显，该基因像一个分子计时器一样工作，确保幼虫阶段的进程按照可靠的计划进行。没有它，发育的节奏就会崩溃。 睡眠在回路形成中的作用 为了测试这种被破坏的发育时序，还是睡眠本身的丧失，是导致下游神经问题的原因，研究人员转向了雄性交配回路,,任何生物体中绘制最完善的神经回路之一。雄性秀丽隐杆线虫使用一组专门的神经元和肌肉来定位配偶、进行身体接触和传递精子。其布线图几乎完全已知，这使其成为探究发育期睡眠是否是构建工作回路所必需的理想模型。 第一个发现本身是出人意料的。与雌雄同体相比，雄性发育更快，并表现出改变的DTS模式，在静止状态上花费的时间更少。性别差异暗示发育期睡眠可能是灵活的，而非固定的。 然后进行了关键实验。团队在不触及时钟基因机制的情况下直接干扰DTS。他们发现，被剥夺了正常发育期睡眠的雄性线虫仍然成功交配。神经回路形成并发挥功能。发育期睡眠，至少对这个回路而言，并非必需的。 但当他们转而破坏ces-2时，情况完全改变了。带有受损时钟基因同源物的雄性在交配行为上表现出明显的缺陷。当研究人员检查底层布线时，他们发现交配回路内的突触连接性降低。神经元还在，但它们之间的连接变弱或缺失了。 这种分离是显著的。仅睡眠丧失并未损害回路。但由时钟基因同源物驱动的适当发育时序的丧失却损害了它。 为何重要 这项研究通过分离两个通常混为一谈的事物,,睡眠的作用和调控睡眠的分子时钟机制的作用,,做出了重要的概念贡献。许多干扰睡眠的研究也同时干扰了控制睡眠时机的基因，使得无法判断哪个因素驱动了观察到的对大脑发育的影响。 通过利用秀丽隐杆线虫中可用的精确遗传工具包，Halber团队得以将它们分离开来。结果表明，生物钟基因同源物ces-2在神经发育中扮演的角色超越了仅仅控制动物何时睡眠。该基因似乎以直接影响突触布线的方式协调发育节律。至少在这种情境下，睡眠可能是那个时序机制的下游结果，而非神经连接的主动塑造者。 这些发现还突显了一个有趣的进化连续性。主宰哺乳动物日常睡眠-觉醒周期的相同时钟基因家族，也在一个仅有几百个神经元的线虫中工作，塑造着这些神经元之间的连接方式。这种保守性表明发育时序与神经回路组装之间的联系是古老且根本性的。 局限性 有几个注意事项。该研究完全在秀丽隐杆线虫中进行，这些发现是否能转化到具有更复杂神经系统的生物体尚不清楚。雄性交配回路虽然特征明确，但是一个单一的专门化回路；线虫中的其他神经回路可能更依赖于发育期睡眠。作者指出，他们的DTS干扰方法虽然有效，但可能并未消除睡眠相关生理学的每个方面。而CES-2影响突触连接性的具体分子机制尚未被确定。 结论 一个称为ces-2的生物钟基因同源物调控秀丽隐杆线虫的发育时序，破坏它会损害发育的节奏和雄性交配回路的突触布线。但发育期睡眠本身对于该回路的形成和功能并非必需。这些发现将睡眠的作用与控制它的时钟基因的作用分离开来，表明这些基因通过超越睡眠调控的机制影响神经发育。 来源 Shiraz Nir Halber, Eshkar Nir, Shay Stern, Meital Oren-Suissa.《A circadian clock gene homolog regulates developmental timing and male mating circuitry in C. elegans》。《iScience》第29卷，第7期（2026年7月2日）：116659。DOI：10.1016/j.isci.2026.116659。PMID：42437001。 婷 翻译