Author: Marie - 1ban.news

人間の眼は薄暗い部屋でも見ることができ、その数瞬後には明るい空を直接見ることができる — 160デシベル以上の光検出範囲を持つ。従来のカメラやマシンビジョンシステムは、その範囲のほんの一部に近づくために複雑な回路、アルゴリズム、電力を必要とする。中国電子科技大学（UESTC）とペンシルベニア州立大学のチームは、二酸化チタンと導電性ポリマーの複合材料のみを使用して、これを本質的に実現するデバイスを構築した。 このデバイスは2端子フォトメムリスタ — メモリを備えた光感応抵抗器 — であり、アナターゼ相TiO₂の薄膜と導電性ポリマーPEDOT:PSSから作られ、透明電極と金属電極の間に挟まれている。わずか0.5 mmの大きさで、単一の物理メカニズムである水を利用して、網膜が極めて異なる光レベルに適応する能力を模倣している。 動作原理 光がTiO₂層に当たると、PEDOT:PSSを通過する光電流が発生する。明るい照明下では、光熱効果によりデバイスが加熱され（320 mW/cm²で約24.2℃から32.7℃）、ポリマー表面に吸着した水分子が脱着する。これにより電荷を運ぶH₃O⁺イオンの濃度が低下し、導電性が減少して光応答が抑制される。暗い光の下では、水が再吸着され、導電性が高まり、光応答が増幅される。 結果は、補助回路やリアルタイムアルゴリズムを必要としない、材料レベルの本質的な適応である。デバイスの光感度スコアは、通常光下での+2,527%から極度の明るさ下での-33.7%に低下する — 人間の網膜を保護する瞳孔収縮とロドプシン退色を効果的に模倣している。 適応時間は人間の眼よりも短い。 実証された性能 研究者らは4×4フォトメムリスタアレイを構築し、スパイクタイミング依存可塑性を持つ人工ニューラルネットワークに接続した。システムは動的に変化する混合光条件下 — 眩輝、薄暗い影、交互の明るさ — で、照明に対するアルゴリズム補償なしに91.3%の精度で画像認識を達成した。 これは従来のマシンビジョンシステムと比較して有利であり、照明変化によって著しく性能が低下し、別途センサーキャリブレーション、HDR処理、計算によるホワイトバランス補正を必要とする — これらはすべて追加の電力とハードウェアを消費する。 生体模倣の利点 人間の網膜は、光色素の退色と再生 — 感度レベルを瞬間ごとに設定する化学的消耗と再生の絶え間ないサイクル — を通じてその驚異的なダイナミックレンジを達成している。TiO₂/PEDOT:PSSフォトメムリスタは、材料レベルで動作する可逆的な物理プロセスである水の吸着と脱着を通じて同じ効果を達成する。 「動的な水の吸着/脱着によって可能になる混合光条件下での完全な視覚適応」というタイトルの論文は、Nature Communicationsに掲載されている（DOI: 10.1038/s41467-026-73217-7）。このデバイスはまた、10 ms間隔で最大3.18の対パルス促通（PPF）指数を示している — シナプス可塑性の特徴である。 次のステップ UESTCの筆頭著者Jia Zhu氏は、チームは材料処方と製造プロセスの最適化、信号読み出しモジュールと適応制御ユニットを備えた完全パッケージアレイの統合、そして最終的には機能的なバイオニック人工眼球プロトタイプの構築を計画していると述べた。研究者らは、同じ動的制御戦略が他の酸化物-ポリマー複合メムリスタシステムに拡張可能であり、高性能光適応型ニューロモルフィックデバイスの普遍的な設計原則を確立する可能性があると考えている。 潜在的な応用としては、自動運転（暗い条件での歩行者識別とヘッドライトの眩輝耐性）、ヒューマノイドロボット、屋外監視、航空偵察、電力とハードウェア容積が制約されるポータブルビジョンシステムなどが挙げられる。 雅子 訳 出典 1. Physics World, “Machine vision begins to work like the human […]

ヒスタミンといえば、アレルギーシーズンに目を涙で濡らし鼻水を垂らす化学物質として最もよく知られている。しかし、オックスフォード大学の新たな研究は、ヒスタミンが人間の記憶において予想外の根本的な役割を果たしていること、そして脳内のヒスタミン濃度を上昇させる薬剤が記憶力を向上させられることを示唆している。 その薬剤はピトリサント（製品名ワキックス）で、既にナルコレプシー治療薬として承認されているH₃受容体逆作動薬である。これは脳内のヒスタミン放出に対する自然なブレーキを解除することで作用する。60人の健康なボランティアを対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、ピトリサントの単回投与により記憶精度が約11%向上した。 「これは新奇性関連覚醒と呼ばれるものを変化させていると考えています」と、オックスフォード大学精神医学部の筆頭著者マイケル・コルウェル氏は述べた。「つまり、環境の中で新しいものを見たときにどれだけ覚醒しているかということです。」 ヒスタミン-記憶経路 ヒスタミン産生ニューロンは、脳の底部にある結節乳頭核と呼ばれる微小な領域に集まっている。そこから、その線維は直接海馬 — 脳の主要な記憶中枢 — に投射する。オックスフォード大学のチームは機能MRIを用いて、ピトリサントが結節乳頭核と海馬間の結合性を強化することを示し、機械学習分類器がこの結合パターンのみに基づいてピトリサント投与脳とプラセボ投与脳を88.5%の精度で判別できることを明らかにした。 「ヒスタミン受容体は学習と記憶に関与する脳領域に高密度に分布しています」とコルウェル氏は述べた。 この薬剤は複数の記憶システムに影響を及ぼした。エピソード記憶の想起は約11%改善した。高認知的負荷下でのワーキングメモリは適応的な戦略変更を示し、脳は神経資源をより効率的に配分した。否定的結果からの強化学習はより安定した。また、学習後の安静期間中には側頭葉-海馬結合性が強化され、オフラインでの記憶固定化の促進と一致する結果となった。 抗ヒスタミン薬との関連 この発見は、抗ヒスタミン薬を服用する何百万人もの人々に直接的な意味合いを持つ。古い第一世代抗ヒスタミン薬 — ジフェンヒドラミン（ベナドリル）など — は血液脳関門を通過してヒスタミンの効果を阻害し、これらの薬剤に長年関連づけられてきた「ブレインフォグ」や記憶障害を説明する可能性がある。 「古い薬の多くは脳内に入り込みました。それらは人々の記憶力を低下させていたでしょう。これは抗ヒスタミン薬を長期間服用していた人によく見られることです」とコルウェル氏は述べた。 現代の第二世代抗ヒスタミン薬（セチリジン、ロラタジン、フェキソフェナジン）は脳内に留まらないように設計されているため、記憶を損なうべきではない — この設計改善を研究結果が裏付けている。 注意点と背景 ネイチャー・コミュニケーションズに掲載されたこの研究（DOI: 10.1038/s41467-026-73865-9）は、学習と記憶におけるヒスタミンの役割を人間で因果的に実証した初めてのものであり、数十年にわたる動物研究を人間に応用したものである。研究はオックスフォード大学のコルウェル氏、キャサリン・ハーマー氏、スザンナ・マーフィー氏が主導し、エディンバラ大学の共同研究者と共に行われた。 著者らは、ピトリサントは健康な人向けの「スマートドラッグ」ではないと注意を促している。これは睡眠を妨害し、長期記憶に悪影響を及ぼす。また、健康なボランティアにおける効果は、認知機能を過剰に向上させるのではなく正常化するものと説明されている。ハインリッヒ・ハイネ大学のホルガー・シュタルク氏はこの研究について次のようにコメントした：「繰り返し確認されている知見として、ピトリサントは疾患によって損なわれた認知機能の回復を助け、注意力を改善できるということです。しかし、ほとんどの場合、その効果は損なわれた機能を正常化するものであり、認知能力を通常レベル以上に高めるものではありません。」 この研究は、ヒスタミン系を標的とする他の薬剤が睡眠の副作用なしに記憶障害に対して開発できるかという問いを提起する。今のところ、明確な結論はこうだ：長らく単なるアレルギー媒介物質として退けられてきたヒスタミンは、脳が学習し記憶する仕組みにおける重要な役割を担っているのである。 雅子 訳 出典 1. New Scientist, “The allergy culprit histamine also boosts our memory” (8 July 2026). https://www.newscientist.com/article/2533166-the-allergy-culprit-histamine-also-boosts-our-memory/ 2. Colwell, M.J. et al., “Histamine shapes the neurocomputational dynamics of […]

チェスのルールを知る段階からマスター級のプレイに至るとき、脳内では何が起きているのか。この問いは64のマス目をはるかに超え、熟練そのものの基礎的神経科学に迫るものだ。 KUルーヴェン大学のAndrea I. CostantinoとHans Op de Beeckが率いるチームは、この変容を直接かつ稀な方法で観察した。研究チームは40人の成人（熟練チェスプレイヤー20人、平均イロレーティング2036、および初心者20人）の脳を3T fMRIでスキャンし、参加者に40のチェス局面（チェックメイト20、非チェックメイト20）を用いた1-back課題を実施させた。多変量パターン分析、表現類似性分析（RSA）、次元推定を組み合わせることで、熟練脳を特徴づける3つの明確な原理を特定した。 2026年6月26日にNature Communicationsに掲載されたこの研究は、熟練とは単により多くを知ることではなく、情報が脳内で符号化される方法の根本的な再編成であることを示している。 視覚的特徴から関係的内容へ 第1の原理は、脳が表現する情報の移行である。初心者はチェスの局面を見るとき、主に視覚的な表面特徴：駒の形状、盤上の位置、明暗のマスのパターン：を符号化する。対照的に熟練者は、どの駒がどれを攻撃しているか、どのような戦術テーマが存在するか、その局面が既知のパターンとどう関連するかという、高次の関係情報を符号化する。 これは単に「より多く見える」という問題ではない。神経表現そのものが変化する。初心者の脳を支配する視覚的特徴は熟練者にとって背景雑音となり、熟練者の神経活動は局面の抽象的な構造を優先的に符号化する。 圧縮されているが粗くはない 第2の原理は構造的最適化である。熟練者の表現はより低次元で、よりコンパクトで、より良く組織化され、より効率的でありながら、正確な評価に必要な精度を保持している。 著者らは「少ない領域により多くを詰め込む」と表現する。脳は冗長な情報を選択的に刈り込みつつ、意思決定に重要な詳細を保持することでこれを達成する。神経集団の活動が占める次元数を多様体に基づいて測定する参加比率推定を用いて、研究者らは22の皮質関心領域のうち14で次元の減少を確認した。この圧縮にもかかわらず、正確な評価に必要な情報は保持されていた：デコーディングと線形分離可能性の分析により、コンパクトなコードが正確なチェスの判断に必要な細かい区別を依然として保持していることが示された。 これは、熟練とは単により多くの神経リソースを課題に割り当てることであるという直感的な概念に挑戦する。熟練脳は必ずしもより多くのニューロンやより多くの領域を活性化するわけではない。保有するものをより効率的に組織化し、問題領域の本質的な関係構造を捉える低次元コードを創り出すのである。 前頭頭頂ネットワークへの移行 第3の原理は解剖学的なものである。初心者では、表現の負荷は感覚特異的皮質：盤面の外観を処理する視覚領域：によって担われている。熟練者では、この負荷は汎用的な前頭頭頂ネットワーク：多くの領域にわたる高次推論、計画、認知制御に関与する同じ領域：へと移行する。 これは熟練研究から emerging するより広い像と一致している：脳は特殊化した「チェス領域」を発達させるのではなく、汎用的な認知機構を採用し、それを領域の特定の要求に適応させるのである。ワーキングメモリ、注意、抽象的推論にすでに関与している前頭頭頂ネットワークは、熟練が構築される基盤であることが示されている。 著者らは次のように書いている：「熟練脳は少ない領域により多くを詰め込み、より豊かな知識をより少なく、より良く組織化された表現に集中させ、熟達の迅速で柔軟な判断を支えている。」 なぜ重要なのか この発見はチェスを超えて広がる。同じ原理が音楽、外科手術、プログラミング、スポーツといった領域全体にわたって成立するならば、それらは普遍的な神経学的熟練の文法を示唆している：内容が表面から構造へ移行し、コードが精度を失わずに圧縮され、処理が感覚領域から汎用的ネットワークへと移動するのである。 これはトレーニングと教育に示唆を与える。熟練が単なる事実の蓄積ではなく表現の再構築であるならば、効果的なトレーニングは学習者に正しい表現構造を構築させることに焦点を当てるべきであり、単により多くの例にさらすことではない。 Costantinoは論文公開後、Blueskyでこの研究を共有し、KUルーヴェン大学の脳認知学科の研究に注目を集めた。共著者にはArtem Platonov、Felipe Fontana Vieira、Emily Van Hove、Merim Bilalić（ノーサンブリア大学）、Hans Op de Beeckが含まれる。本研究はベルギー研究財団（Research Foundation Flanders）およびフランドル政府の支援を受けた。 雅子 訳 出典 1. Costantino, A.I., Platonov, A., Fontana Vieira, F. et al.,「Low-dimensional and optimized representations of […]

カロリー計算は効果的だが、持続するのは難しい。絶え間ない追跡、ポーションの計量、頭の中での計算 — 多くの人にとって、この警戒の負担こそがダイエットを失敗させる原因である。オーストラリアのアデレード大学による新しい研究は、同じ結果を得るためのより簡単な道があるかもしれないと示唆している。 この研究はClinical Nutritionに発表され、肥満を持つ209人の成人（平均年齢58歳、平均BMI 34.8、女性57％）を対象に、3つのアプローチを比較した：断続的断食と早期時間制限食（iTRE）、標準的カロリー制限（CR）、標準的ケア（SC）である。参加者は2：2：1の比率でランダム化され、6か月の積極的介入期間と、さらに12か月の追跡調査を受けた。 同等の減量、異なる体験 6か月後、iTRE群とCR群はともに約7kgの減少 — 実質的に同一の減量効果であった。標準的ケア群は約2kgの減少であった。 違いは感覚にあった。iTRE群の参加者はシンプルなスケジュールに従った：週に3日（連続しない日）、1日のエネルギー必要量のわずか30％を4時間の食事ウィンドウ（午前8時から午後12時）で摂取し、その後20時間の断食を行った。残りの4日間は、制限なしで通常の食事を摂った。カウントもトラッキングも計量も不要である。 「毎日のカロリー計算に依存するダイエット群は、減量のために食べる量を意識的に制限し過食に抵抗する継続的な努力が必要だと報告した」と研究者らは報告している。iTRE群は同じ負担を報告しなかった。 違いは心理的測定に現れた。カロリー制限群は、iTRE群と比較して、2か月、6か月、18か月の時点で食事制限（食べることをコントロールする意識的努力）が有意に増加した。また、6か月の時点で脱抑制（合図に応じて過食する傾向）と空腹感のより大きな減少が見られた。 媒介分析により、脱抑制がカロリー制限群の治療効果全体の約15％を説明しているが、iTRE群では媒介効果を示さなかった — つまり、断続的断食群は異なる心理的経路を通じて体重を減らしており、それはより少ない意識的努力を必要とするものである。 その他の利点 iTRE群とCR群はともに、断食日を含めて、うつ病スコアと全体的な幸福度の改善を示した。幸福度の改善は2つのダイエット群間で類似していた。 限界 この研究は大規模試験（NCT03689608）の探索的副次分析として設計されたため、減量の比較は副次評価項目である。主要評価項目 — 血圧、グルコース代謝、脂質 — はこの特定の分析では報告されていない。ただし、同じグループによる2023年のNature Medicineの論文では、iTREプロトコルによる食後グルコース代謝の改善が報告されている。 この試験の18か月の追跡調査では、iTREの心理的利点が持続することが示されたが、研究者らは18か月を超える長期的なアドヒアランスデータが有益であろうと述べている。サンプルは主に高齢者（平均年齢58歳）であったため、結果は若年層に直接一般化できない可能性がある。 結論 カロリー計算を精神的に疲れると感じる人々にとって、この研究は実用的な代替案を提供する：週3日の制限された食事ウィンドウによる断続的断食は、常に監視し制限する必要性なしに同等の減量効果をもたらす。そのメカニズムは異なる — 意志力を消耗させるのではなく、食べる機会を制限することで機能する — そして一部の人々にとって、その違いが成功と失敗の分かれ目となるかもしれない。 主任研究員のLeonie Heilbronnと彼女のチームが結論付けたように、iTREのスケジュールベースのアプローチは、カロリー計算ダイエットを失敗させる心理的障壁を回避するようである — 継続的な努力を減らしながら同等の結果を提供する。 雅子 訳 出典 1. ScienceDaily, “Can’t stick to a diet? Intermittent fasting may be easier than counting calories for […]

ネアンデルタール人のDNAが現生人類のX染色体上で著しく減少しているというパターンが2026年2月に学術誌「Science」に発表された時、メディアの反応は素早く、かつロマンティックだった。見出しは、ネアンデルタール人の男性がホモ・サピエンスの女性を「選んだ」あるいは「狙っていた」と報じた。しかし、トゥールーズ人類生物・ゲノム学センターのCNRS考古学者ルドヴィック・スリマック氏は、遺伝子データは全く異なる物語—社会構造、移動ルール、そしておそらく暴力についての物語—を語っており、先史時代の恋愛話ではないと主張する。 「問題の研究はそのようなことを何も示していない」とスリマック氏は「The Conversation」に寄稿している。同氏は、プラット、ハリス、ティシュコフ各氏によるScience誌の論文が、自然淘汰、性別による人口統計学的偏り、パートナー選好という三つの仮説を明確に検証し、パートナー選好は「考えられる節約的なメカニズムの一つ」であり、「人口統計学的偏りもより複雑なシナリオも排除しない」と結論づけていると論じる。 遺伝子的非対称性 中心的な観察結果は確立されている。現在の非アフリカ人において、ネアンデルタール人DNAはゲノム全体に不均等に分布している。常染色体ではより頻繁に見られ、X染色体では著しく減少している。Science誌の研究はこの非対称性を定量化し、ネアンデルタール人のX染色体では常染色体と比較して現生人類の祖先系統が62%相対的に過剰であること、すなわち鏡像パターンを見出した。 最も一般的な解釈—ネアンデルタール人のX連鎖遺伝子が現生人類にとって単純に有害であったという説—は、この鏡像パターンによって否定される。もしX連鎖ネアンデルタール遺伝子が現生人類に有害ならば、逆もまた真であり、ネアンデルタール人のX染色体には人類DNAが存在しないはずである。しかし、観察されたのはその逆であった。 女性は二つのX染色体を持ち、男性は一つしか持たないため、X染色体はその時間の三分の二を女性の中で過ごす。もし交配の大半がネアンデルタール人の男性とサピエンス女性との間だったならば、種の境界を越えたX染色体は女性の親に偏ることになる。これが「交配相手の選好」解釈の根拠である。 父方居住と不平等な交換 スリマック氏は、二つの重要なネアンデルタール人遺跡からの考古学的証拠を基に、別の枠組みを構築する。 スペイン北部アストゥリアス州のエル・シドロン洞窟では、同時代の社会集団と解釈される12〜13体のネアンデルタール人の遺骨から、顕著な遺伝子パターンが明らかになった。三人の成人男性はすべて同じミトコンドリア系統（母親から継承）を共有していた一方、三人の成人女性はそれぞれ異なるミトコンドリア系統を持っていた（Lalueza-Foxら、PNAS、2011年）。これは父方居住の典型的な兆候である。男性は出生集団に留まり、女性は集団間を移動した。このパターンは大型類人猿や既知の人類社会の約70%に共通する。 ベルギーのゴイエ洞窟では、四人のネアンデルタール人女性と二体の未成年個体の遺骨に明らかな切断痕があり、同位体の特徴から非在地の地理的起源が示された。発掘者らは、隣接集団の女性を標的とした紛争関連の食人行為の仮説を提唱した。 方向性の問題 ロマンティックな語りに対する最も強い反論は時間的なものである。Science誌の研究は約25万年前の非常に古い交雑事象に言及し、その後、約5万〜4万年前の最後のネアンデルタール人とサピエンス人との接触まで同じメカニズムを20万年にわたって外挿している。 「ユーラシアの最古のサピエンス人の間では、ネアンデルタール人の祖先系統は一定である」とスリマック氏は書いている。「対照的に、これまでに入手可能なネアンデルタール人のゲノムは、最後のネアンデルタール人集団内に最近のサピエンス人の貢献を何も記録していない。」 もしサピエンス女性が定期的にネアンデルタール人集団に入っていたならば—ロマンティックな語りが示唆するように—後期ネアンデルタール人のゲノムにいくらかのサピエンスDNAが現れるはずである。しかし現れない。遺伝子流動は一方向であり、ネアンデルタール人からサピエンス人への流れはあったが、その逆はなかった。 スリマック氏が提案する代替案は、遺伝子パターンが父方居住と集団間の不平等な交換を反映しているというものだ—ネアンデルタール人の女性がサピエンス集団に取り込まれた可能性はあるが、ネアンデルタール人集団はサピエンス女性を取り込まなかった。これは捕獲、襲撃、非対称な同盟、人口圧力、あるいは集団間の社会的階層を反映している可能性がある。 「遺伝学は伝達を検出する。社会を再構築するものではない」とスリマック氏は結論づける。「これらの結合が同盟、捕獲、非対称な交換、暴力、あるいは選択のいずれを伴っていたかを、遺伝学は教えてくれない。」 唯一の代替案ではない Science誌の研究の著者ら自身も、その解釈の限界を認めている。筆頭著者のアレクサンダー・プラット氏はLive Scienceに「ここで誰の選好が表現されているのか、私には全く見当がつかない」と語った。研究論文は「性別による人口統計学的偏りが重要な役割を果たしている可能性を排除できない」とし、「異なる移動と交配相手の選好がすべて同時に作用していた可能性がある」と指摘している。 外部の専門家も同様の慎重さを促している。ムルシア大学のイグナシオ・マルティン・レルマ氏はScience Media Center Spainへの談話で、「これらは特定の行動の直接的な証拠ではなく、人口モデルに基づく人口統計学的推論である」と指摘した。マドリード自治大学のハビエル・バエナ氏は、「これらの古遺伝学研究は考古学的データとの統合が不足する傾向がある」と付け加えた。 ネアンデルタール人の恋愛物語は良い見出しになる。しかし、スリマック氏が論じるように、その根底にある科学—そしてそれが説明しようとしている20万年にわたる実際の人類とネアンデルタール人の社会生活—は、はるかに複雑であり、はるかにロマンティックではない。 出典 1. ScienceDaily, 「The Neanderthal ‘love story’ isn’t what the DNA actually shows」(2026年7月7日). https://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260626030443.htm 2. Slimak, L., 「A matter of taste: did Neanderthals really like Sapiens women?」, The Conversation (2026年4月3日). […]

宇宙はコンピュータであり、時間とはそれが動作するプロセスである。これはスティーブン・ウルフラムが40年以上にわたって展開してきた中核的主張であり、ニュー・サイエンティスト誌との最近のインタビューで、物理学者であり計算論的思考家でもある彼は、これまでで最もわかりやすい形でその主張を提示した。 「時間とは計算の還元不能な実践である」とウルフラムはニュー・サイエンティストのリア・クレインに語った。「私たちが時間として認識するものは、宇宙がその連続する状態を計算するプロセスの経験である。」 この見方では、時間は出来事が展開する背景座標ではない。従来の意味での時空の次元でもない。宇宙の状態がある瞬間から次の瞬間へと継続的かつ段階的に実行されることによって生成されるものだ。ウルフラムはフリップブックの類推を用いる：各ページが宇宙の状態であり、動きを見るには物理的に各ページをめくらなければならず、最後のページに飛んでその間に何が起こったかを知ることはできない。 円周率の原理 なぜ先に飛べないのか、その理由はウルフラムが計算還元不能性と呼ぶ現象にある。1980年代初頭のセル・オートマトン研究で初めて特定されたこの現象は、Nステップの結果を、各ステップを明示的にシミュレートすることなく決定するショートカット公式が存在しないシステムを指す。 「円周率の1200桁目だけを単独で計算することはできない」とウルフラムは説明した。「最初の1199桁を先に計算しなければならない。」 これは古典物理学とは根本的に異なる。ニュートンの法則のような方程式では、時間値tを代入すれば任意の未来の状態を直接計算できる。計算還元不能性の下では、多くの自然システムにそのようなショートカットは存在しない。何が起こるかを知る唯一の方法は、それを起こさせることである。 なぜタイムトラベルが不可能なのか 宇宙の進化が還元不能な計算であるならば、タイムトラベルは絶対的に不可能となる。時間のより早い点や遅い点にジャンプするには、計算をショートカットする（順序を無視して実行するか、ステップをスキップする）必要があり、これは数学的に禁じられている。 ウルフラムの議論は予測にも及ぶ。「私たちが構築するどんなコンピュータも宇宙内部の物質でできている。宇宙自身が計算するよりも速く動作することはできない」と彼は述べた。これは予測可能なものに根本的な限界を設ける：十分に複雑なシステム（天気、経済、人間の脳）は事前に完全にシミュレートすることはできない。なぜなら宇宙内部のシミュレータは宇宙自身の計算を上回ることができないからだ。 決定論的宇宙における自由意志 最も挑発的な含意は自由意志に関わる。ウルフラムの宇宙は決定論的である；各状態は固定された規則に従って次の状態を厳格に決定する。しかし計算が還元不能であるため、完全に決定されたシステムでさえ私たちには予測不可能に感じられる。 「計算還元不能性のため、もし1年後に自分が何をするかを常に予測できたとしたら、それは自分次第で決めているとは思わないだろう」とウルフラムは述べた。「私たちはただ乗客として座っているだけになる。」 彼は2002年の著書『A New Kind of Science』で詳しく述べている：「システムの進化が還元不能な計算に対応するなら、これはシステムがどのように振る舞うかを解明する唯一の方法が本質的にこの計算を実行することであることを意味し、その結果、より直接的に振る舞いを解明できる法則が根本的に存在し得ないことになる。そしてこれこそが、人間の意志の見かけ上の自由の究極の起源であると私は信じる。」 真にランダムな自由意志が根底に法則なしに存在するなら、科学は不可能になるとウルフラムは指摘した。「科学が機能するという事実は根底に法則があることを示唆するが、計算還元不能性が自由意志の感覚を保存する。」 実験的予測のない理論 このインタビューは、ニュー・サイエンティストのニュースレターシリーズ「Lost in Space-Time」の一部であり、ウルフラムのエッセイ「On the Nature of Time」（2024年10月）と、彼が2020年に発表したより広範なウルフラム物理プロジェクトに基づいている。これはバーミンガム大学のジョバンニ・バロンティーニが、時間が量子システム間のエントロピー交換から出現することを示すボース＝アインシュタイン凝縮「ミニ宇宙」を構築した別の実験的実証からわずか数週間後に行われた。ウルフラムのアプローチは理論的であり実験的ではない：彼はテスト可能な仮説ではなく、形而上学的枠組みを提供する。 これがウルフラムのプロジェクトに対する中心的な批判であり続けている。MITの物理学者ダニエル・ハーロウは、2020年にウルフラム物理プロジェクトについてコメントし、サイエンティフィック・アメリカンに次のように語った：「量子物理学と一般相対性理論の実験的予測は、何桁もの小数位まで確認されている。場合によっては100億分の1の精度で。ウルフラムが提唱するような単純な種類の計算規則を用いてこれができるという兆候は今のところ見られない。彼が主張する成功は、せいぜい定性的なものに過ぎない。」 ウルフラムのインタビューには、そのような批判に対する直接の回答は含まれていない。この記事は彼に発言の機会を与えるQ&A形式で構成されている。 出典 1. New Scientist, 「Does time come from the entire universe running computations?」（2026年7月7日）. https://www.newscientist.com/article/2532871/does-time-come-from-the-entire-universe-running-computations/ 2. Wolfram, S., 「On the Nature of Time」（Wolfram Media ePubs, 2024年10月）. https://writings.stephenwolfram.com/2024/10/on-the-nature-of-time/ […]

この発見はほとんどおまけのようなものだった。1980年代半ば、高温超伝導体を理解しようと競っていた研究者たちは、銅酸化物セラミックスの中で何か奇妙なことに気づいた。材料が超伝導を起こすには温度が高すぎる場合、それらは通常の金属のようにも振る舞わなかった。その電気抵抗は温度とともに完全な直線で上昇し、曲率も plateau も偏差もなかった。40年経った今でも、物理学者たちはその説明に苦闘している。 「地獄からの導体」と、故理論物理学者ジョセフ・ポルチンスキーは呼んだ。 通常の金属は予測可能なパターンに従う。温度が下がると抵抗はT²で減少し、これは準粒子と呼ばれるビリヤード玉のような明確に定義された実体として振る舞う電子の数学に従う。この描像は1950年代にレフ・ランダウによって発展させられ、現代エレクトロニクスの基盤を形成している。「エレクトロニクス産業全体：あなたのポケットの中のiPhoneを含めて：はこの理論の成功に基づいている」と、ハーバード大学の理論家スビール・サッチデフは言う。 ストレンジメタルはその基盤を打ち破る。それらの抵抗は温度自体に比例し（R ∝ T）、その直線性は非常に顕著で持続的であるため、40年にわたる実験的および理論的研究を経ても説明を拒んでいる。 ショットノイズの手がかり 画期的な成果は驚くほど単純な測定からもたらされた。2023年、ライス大学のダグ・ネイテルソングループは、YbRh₂Si₂と呼ばれる重いフェルミオン系ストレンジメタルのナノワイヤを作製し、その量子電荷ゆらぎ（ショットノイズとして知られる微弱な電気的パチパチ音）を測定した。従来の金属線を個々の電荷が一つずつ流れると、ノイズはファノ因子（ノイズ対電流比）1/3の予測可能なパターンに従う。YbRh₂Si₂では、ファノ因子はその値をはるかに下回って抑制されていた。 「これはおそらく、準粒子が明確に定義されたものではないか、そもそも存在せず、電荷がより複雑な方法で移動しているという証拠かもしれません」とネイテルソンはNew Scientistに語った。「電荷が集団的にどのように移動できるかを語るための適切な語彙を見つけなければなりません。」 Wang、Setty、Sur、Chen、Paschen、Natelson、およびQimiao Siによる理論的研究（Phys. Rev. Research 6, L042045, 2024）は、強く相関したフェルミ液体でも√3/4（約0.433）のファノ因子を生じるはずであることを示した。観測された抑制はそれよりも有意に小さく、準粒子の同一性の実際の喪失が必要だった。 量子スープ像 ストレンジメタルの中で電気が個々の粒子状実体によって運ばれていないとしたら、それは何なのか？ 浮现しつつある描像は量子スープのようなもの、明確に定義された構成部分を持たない液体のような電荷の流れである。ショットノイズ実験用のYbRh₂Si₂結晶を提供したウィーン工科大学のシルケ・パッシェンは、自身の心的モデルが変わったと語る。「それは実際には非常に制御されたものです。静かな場所です」と彼女はストレンジメタル状態について語った。 支持する証拠は複数の方向から来ている。2026年、ブリストル大学のスティーブン・ヘイデンチームはラザフォード・アップルトン研究所で中性子ビームを使用してストレンジメタル中の電子スピンゆらぎを測定し、スピンゆらぎが温度と連動して加速・減速することを発見した。これは線形抵抗のゆらぎベースの説明に対する強力な証拠である。この研究はスビール・サッチデフを含む共著者とともにNature Communicationsに発表された。 イリノイ大学のピーター・アバモンテは、電子銃でストレンジメタルの電荷密度を研究しており、その振る舞いを奇妙だと表現する。「その系で行える測定で、中にいくつの電子がいるかを教えてくれるものはありません。それらは本当に非常に奇妙な方法で振る舞うのです。」 SYK接続 理論面では、1990年代の奇妙なモデルが中心的な位置を占めるようになった。1993年、サッチデフとJinwu Yeは、すべての電子が他のすべての電子に接続する単純化された量子ドットをモデル化した。空間構造も幾何学もない。結果：電気的擾乱は温度に比例する速度で減衰し、通常理解されるような粒子や空間が存在しないにもかかわらずである。このモデルは最初はおもちゃとして退けられたが、2015年にカリフォルニア工科大学のアレクセイ・キタエフが、ほぼ同一のモデル（現在はサッチデフ-イェ-キタエフ（SYK）モデルと呼ばれる）がホログラフィック原理を通じてストレンジメタルの振る舞いをブラックホール物理学に結びつけることを示した。 「まるで足元の敷物が引き抜かれるようなものです」とサッチデフは語った。 SYKモデルは急進的な予測を行う。抵抗が温度とともに線形に上昇するのは、電流が運動量を失う速度が温度とプランク定数（材料の化学的性質ではなく、基本定数）のみに依存するからである。もしこれが正しければ、一部の材料における電気は、銅線からシリコンチップまですべてを説明するおなじみの準粒子相互作用ではなく、普遍的な量子速度限界によって支配されていることを意味する。 その意味 ストレンジメタルは現在、少なくとも5つの異なる材料群で観測されている。銅酸化物（1980年代）、鉄系砒素化合物（2009年、ルイ・タイユフェルグループ）、ねじれたグラフェン層（2019年、アンドレア・ヤングとコーリー・ディーン）、ニッケル酸化物（2023年、ハロルド・ホァンググループ）、そしてYbRh₂Si₂のような重いフェルミオン化合物である。この現象は普遍的であり、特定の化学的性質に依存しないように見え、特定の材料の exotic な性質ではなく、量子物質の基本的原理を反映していることを示唆している。 もし準粒子像がこれらの材料で放棄されなければならないなら、その影響は凝縮系物理学をはるかに超えて広がる。SYKモデルのブラックホール熱力学および量子重力との接続は、ストレンジメタルが物理学者が粒子加速器や重力波検出器で研究しているのと同じ量子現実の深い構造を探査している可能性を示唆している。 「地獄からの導体でした」とポルチンスキーは語った。40年を経て、それはついに物理学に電気のルールを書き換えさせる導体になるかもしれない。 翻訳：雅子 出典 1. New Scientist, “The strange metals forcing us to rethink how electricity really works” (2026年7月7日). https://www.newscientist.com/article/2531747-the-strange-metals-forcing-us-to-rethink-how-electricity-really-works/ 2. […]

小細胞肺がん（SCLC）は5年生存率が6%未満と、最も致死率の高いがんでありながら、初期にはシスプラチンとエトポシドによる標準的な化学療法に良好に反応する。しかし、ほぼすべての患者が数カ月以内に薬剤耐性を獲得して再発する。この耐性の遺伝的要因はこれまでほとんど明らかになっていなかった。 フレッド・ハッチンソンがんセンターのDavid MacPherson氏率いる研究チームは今回、その一因と、それを回避する可能性のある方法を特定した。患者由来の異種移植（PDX）マウスモデルを用いた生体内CRISPRスクリーニングにより、脱ユビキチン化酵素USP22の喪失がSCLCにおける後天的化学療法抵抗性の強力なドライバーであることが明らかになった。 2026年7月8日付のNature Communications（DOI: 10.1038/s41467-026-75117-2）に掲載されたこの研究結果は、USP22欠損腫瘍が治療的に利用可能な代謝依存性を獲得することも示している。 スクリーニングの仕組み 従来の薬剤耐性研究では癌細胞をプラスチック培養皿で増殖させるため、実際の生体内で重要となる腫瘍微小環境や薬剤浸透動態が考慮されていなかった。MacPhersonチームはより臨床適応性の高いアプローチを採用し、ヒトSCLC腫瘍を免疫不全マウスに移植し、シスプラチン・エトポシドまたは生理食塩水で治療した上で、約400遺伝子を標的とするCRISPRライブラリを用いて、化学療法抵抗性を示して再増殖した腫瘍においてどの遺伝子ノックアウトが濃縮されたかを特定した。 結果は驚くべきものだった。最も濃縮された6つのガイドのうち5つが、SAGA（Spt-Ada-Gcn5アセチルトランスフェラーゼ）転写共活性化複合体の構成要素をコードする遺伝子を標的としており、USP22がその最上位に位置していた。 USP22はヒストンH2BおよびH2Aからユビキチンを除去する脱ユビキチン化酵素であり、転写活性化に重要な役割を果たす。多くのがん種で予後不良と関連する「癌死」遺伝子シグネチャーの一部としてよく知られている。本研究は、USP22の獲得ではなく喪失が化学療法抵抗性のドライバーであることを初めて特定した。 エピジェネティックな再プログラム そのメカニズムはカスケードとして展開する。USP22の喪失は、ニューロン分化の制御因子の遺伝子本体において、抑制性ヒストン修飾であるH2AK119のモノユビキチン化を増加させる。このエピジェネティックな変化は、SCLCの神経内分泌同一性のマスター制御因子である転写因子ASCL1の標的を含む、神経および神経内分泌遺伝子の発現を抑制する。 その結果、DNA損傷応答が減弱する。細胞はシスプラチン・エトポシド治療に対して、DNA二本鎖切断のマーカーであるγH2AXシグナル伝達の低下とアポトーシスの減少を示す。実質的に、腫瘍細胞は通常なら殺されるはずの化学療法に反応しなくなる。 同時に、USP22欠損腫瘍は解糖系および低酸素関連遺伝子を上方制御し、ワールブルグ様の解糖系代謝に切り替わる。 標的可能な脆弱性 この代謝シフトは新たな依存性を生み出す。USP22欠損腫瘍は、上昇した解糖系を維持するために、多くの癌細胞で主要なグルコーストランスポーターであるGLUT1に依存するようになる。 MacPhersonチームは、Bayer社が開発した高選択的低分子GLUT1阻害剤BAY-876（GLUT1に対するIC₅₀ ≈ 0.002 µM、他のGLUTアイソフォームに対して250〜500倍の選択性）をテストした。PDXモデルにおいて、BAY-876とシスプラチン・エトポシドの併用は、USP22欠損腫瘍を化学療法に再び感受性にした。 重要なことに、チームは遺伝的レスキュー実験も実施した。自然発生的なホモ接合型USP22短縮変異を保有するPDXモデルは、USP22発現が回復すると化学療法に再び感受性を示し、USP22の喪失が単なる相関ではなく直接的な原因であることが確認された。 臨床的意義 SCLCは臨床においてUSP22やSAGA複合体の状態について日常的にプロファイリングされていない。これらの知見は、USP22の喪失または他のSAGA複合体構成要素の変化を有する腫瘍の患者が、ゲノムプロファイリングによって特定され、化学療法とGLUT1阻害剤の併用で治療できる可能性を示唆している。 いくつかの注意点がある。この知見はすべてPDXモデルにおける前臨床段階であり、ヒトでの臨床検証が必要である。BAY-876のシスプラチン・エトポシドとの併用における安全性と有効性はヒトで試験されておらず、全身性GLUT1阻害はリスクを伴う。GLUT1は赤血球や血液脳関門に発現している。USP22の喪失はSCLC患者の一部でのみ抵抗性を説明する可能性があり、KEAP1喪失やMYCN増幅を含む他のメカニズムも抵抗性を引き起こす。 それでも、この研究はPDXベースの生体内CRISPRスクリーニングアプローチが、従来の細胞培養スクリーニングでは見逃される臨床的に関連性の高い耐性メカニズムを発見できることを示している。5年生存率が6%未満の疾患にとって、実行可能な標的は追及する価値がある。 雅子 訳 出典 1. Best, S. et al., 「Loss of the USP22 deubiquitylase confers resistance to chemotherapy in small cell lung cancer」, Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-75117-2 2. Fred Hutchinson […]

人間はどのくらい長く生きられるのか？この疑問は、長寿科学において最も議論を呼ぶテーマの一つとなっている。2026年7月7日にNatureに掲載された書簡の中で、2016年の画期的な論文の原著者らは、最新の批判の波に反論し、人間の最大寿命はおおよそ125年であるという証拠は依然として揺るがないと主張している。 ブランドン・ミルホランド（現在はノースカロライナ州ダーラムのIQVIA所属）、シャオ・ドン（ミネソタ大学）、ヤン・バイジグ（アルバート・アインシュタイン医科大学）は、長寿研究者のソール・ニューマンが2016年の論文「Evidence for a limit to human lifespan」（Nature 538, 257-259）は「基本的な数学的誤り」に基づいていると主張したNatureのインタビューに応じたものだ。 「どちらの主張も誤りである」と3人の著者は記している。彼らは、人間の生存には「ハードリミット」があると主張したという特徴づけを否定している。彼らの2016年の分析は、生存確率が極めて小さくなる年齢という自然な限界を示したものであり、絶対的で越えられない上限ではないと述べている。 当初の主張 ドン、ミルホランド、バイジグ各氏の2016年の論文は、Human Mortality Databaseの世界的人口統計データを調査し、2つのパターンを明らかにした。第一に、加齢に伴う生存率の改善は100歳以降で低下し、寿命を延ばす進歩のペースは超高齢者で劇的に鈍化する。第二に、死亡時の最高報告年齢（MRAD）は、ジャンヌ・カルマンが122歳で亡くなった1990年代以降、増加していない。その後、彼女を超えた者はいない。 ゴンペルツ死亡モデルに基づく対数線形回帰を用いて、著者らは人間の最大寿命を中央推定値として約115年、外側の限界として約125年と推定した。2017年にde Beerらへのフォローアップ回答は「Maximum human lifespan may increase to 125 years」と題されていた。 批判 ニューマンの批判は、2017年に共著者のサイモン・イースティールとともにF1000Researchに発表されたもので、3つの具体的な数学的問題を指摘している。第一に、変動するサンプルサイズ：Dongらは、適切な正規化を行わずに、非常に異なる規模の集団からデータをプールした。第二に、年齢に偏った丸め誤差：Human Mortality Databaseの生存率（l_x）は最も近い整数に丸められている。90歳以上では、これらの値の半分以上がゼロに丸められ、実際の変動が隠されている。第三に、最も重要な点として、log(1)ではなくlog(0)：これらのゼロに丸められた値が対数線形回帰で使用された際、ニューマンは、Dongらがlog(0)をあたかもlog(1)（すなわちゼロ）として扱ったと主張している。log(1)=0である一方、log(0)は数学的に定義されていないからだ。これにより、適合された回帰直線が決定的に偏ったと彼は主張している。 「彼らが犯した単純な数学的誤りを修正すれば、限界は消える」とニューマンはNatureに語った。 より広範な議論 2016年の論文は、2017年にNature自体に掲載された少なくとも5つの正式な反論（Brownら、Hughes & Hekimi、Rozingら、Lenart & Vaupel、de Beerらによる）を引き寄せ、それぞれにDongらからの返答がある。批判は大きく2つの立場に分かれる。 統計的立場は、110歳以降の死亡率は年間約47〜50パーセントで横ばいになると主張しており、つまりゴンペルツモデルが予測するように率が上昇し続けるわけではない。Rootzén & Zholud（Extremes, 2017）は、極値理論を用いて、「データは人間の寿命に有限な上限があることを支持しない」と断固として結論づけた。しかし、彼らでさえ、今後25年以内に誰かが128歳を超えて生きる確率は無視できるほど小さく、数学的な限界ではなくとも事実上の限界があると認めている。 データ品質の立場は、ニューマンが主導し、多くの超百寿者記録は信頼性が低いと主張している。ニューマンは110歳以上と記録された人々の約80パーセントを追跡し、「出生証明書を持つ者はほとんどいない」ことを発見した。極端な年齢の記録は5と10の倍数に集中しており、人口統計データの品質に関する基本的な危険信号である。2024年にイグノーベル賞を受賞したニューマンの初期の研究では、長寿のホットスポットとされる地域（沖縄、サルデーニャなど）が、記録管理の不備や年金詐欺の地域と一致することが示された。 議論の現状 2026年の書簡は、ミルホランド、ドン、バイジグ各氏が「ハードリミット」という枠組みを否定していることを明確にしている。3人の著者は以前、彼らの限界を「実効限界」、すなわち生存の可能性が極めて小さくなる年齢（arXiv:1803.04024, 2018）として説明しており、数学的な上限ではないとしている。 実際には、議論の両陣営は意見が一致しない点よりも一致する点の方が多い。限界が越えられない上限（Dongらの批判者）として表現されるか、実効的な実用的限界（Dongら自身の後年の表現）として表現されるかに関わらず、経験的現実は同じである：確認された記録では122歳を超えて生きた人間はおらず、人口統計データは、現在の生物学の下では約125年を超えることが極めて起こりそうにないことを示唆している。意見の相違は、その improbability が基本的な生物学的制約を反映しているのか、それとも単に現在のデータとサンプルサイズの限界を反映しているのかである。 Nature Vol. 655, p. 540 (2026) に掲載されたこの書簡は短く、わずか2段落だが、著者らが10年にわたって守ってきた立場を再確認している。「利用可能なすべての証拠は」と彼らは記している、「人間の最大寿命が約125年であることを支持している」。 Sources […]

2026年6月19日、ニュージーランドの野生生物獣医師たちは、彼らが恐れていた知らせを受けた。高病原性H5N1（クレード2.3.4.4b）が、西オーストラリアの浜辺で発見されたオオフルマカモメで確認されたのだ。数週間のうちに、オーストラリア南岸の約3,000キロメートルにわたって、さらに6羽の鳥類（数種のオオフルマカモメ類を含む）が陽性と判定された。 哺乳類の捕食者がおらず、高病原性鳥インフルエンザに対する自然免疫もない環境で進化してきた固有鳥類相を持つニュージーランドにとって、タスマン海のすぐ向こう側の渡り性海鳥での検出は、存亡の脅威であった。政府の自然保護省（DOC）は、野生鳥類の個体群としては初めての規模となる、5種の critically endangered 種に対する緊急ワクチン接種計画を発動した。 危機に瀕する種 それぞれ生存個体数が500未満の5種が対象となっている： | 種 | 個体群状況 | 主な課題 | |———|——————-|—————| | カカポ | 約325羽（成鳥235羽、ヒナ約90羽） | 飛べず、夜行性、飼育下繁殖不可。捕食者のいない孤立した離島に生息 | | タカヘ | <500 | 飛べないクイナ、紫がかった青い羽毛 | | カキ（クロセイタカシギ） | <500 | 試験で3ヶ月後に抗体価が低下、調整された投与計画が必要 | | カカリキ・カラカ（アカハナインコ） | <500 | 試験の代替種として使用 | | チューリワト/トゥトゥルアトゥ（チャタムシギチドリ） | <500 | 離島で発見 | 目標は、5種全体で約300羽の繁殖中核個体にワクチン接種を行い、H5N1が猛威を振るった場合に各種を救済・復活させるのに十分な「保険個体群」をDOCが創設することである。 ワクチン 使用されるのは、もともと家禽用に開発されたゾエティス社の不活化H5N2ワクチン、Poulvac Flufend RGである。病原性の低い不活化ウイルスを含んでおり、疾病を引き起こすことはない。鳥は1ヶ月間隔で2回接種を受ける。DOCは2024〜2025年に試験された改良版を使用しており、その試験では各種約10羽が2回接種を受け、カキを除いて少なくとも6ヶ月間高い抗体価を維持した。カキは異なるスケジュールを必要とした。 […]