睡眠

根据6月23日发表在《Frontiers in Sleep》上的一项可行性研究，一款旨在改善日本幼儿睡眠习惯的AI驱动移动应用在六个月内实现了94%的持续参与率且零退出，并显著减少了夜间醒来次数，改善了主观睡眠质量。 这款名为Nenne Navi-AI的应用结合了监督式机器学习模型和基于规则的算法，为1至5岁儿童的照顾者提供个性化的行为指导，填补了社区环境中可扩展且文化适配的睡眠干预措施的空白。 研究发现 研究通过社区健康检查、儿童保育机构和公开广告在日本弘前市招募了50名照顾者，为他们提供Nenne Navi-AI六个月的访问权限。 依从性与可行性： 50名照顾者中仅有3人（6%）出现连续三个月或更长的数据录入中断 在整个六个月的干预期间，无参与者退出 干预后评估显示照顾者的高接受度和满意度 睡眠改善（干预前后）： 入睡后觉醒次数（夜间醒来）显著减少 主观睡眠质量评分显著改善 亚组分析显示，基线睡眠习惯较差的儿童，即那些比样本均值差至少0.5个标准差的儿童，改善幅度最大 照顾者结果： 育儿压力减轻 照顾体验改善，负面育儿情绪减少 工作原理 Nenne Navi-AI将监督式机器学习模型与基于规则的决策引擎相结合，为每个儿童生成个性化的睡眠建议。该系统考虑年龄、基线睡眠模式、日常作息以及照顾者报告的行为，随着儿童睡眠的改善而调整指导。 该应用针对日本家庭进行了文化适配开发，包括语言、同床睡眠习惯和典型日常作息。这是一个重要的考虑因素，因为许多睡眠干预措施是在西方背景下开发的，可能无法直接转化应用。 大阪大学、弘前大学和金泽大学的研究人员领导了这项研究，该应用是与松下先进技术开发公司合作开发的。 重要性 幼儿期睡眠习惯不佳与情绪调节障碍、认知发育迟缓和长期健康风险相关。然而，家长可以在家中使用的、基于证据的可扩展干预措施仍然稀缺，尤其是在西方医疗体系之外。 Nenne Navi-AI的六个月依从率和零流失率在数字健康文献中脱颖而出，而高流失率才是常态。如果在更大规模的试验中得到验证，该模型可以为跨文化的AI驱动儿科睡眠支持提供模板。 局限性 本研究是一项单臂、开放标签的可行性试验，没有对照组，因此无法将改善结果可靠地归因于该干预措施。样本量（n=50）较小，且所有参与者均来自日本单个城市。该研究也未包括诸如体动记录仪等客观睡眠测量手段，所有结果均为照顾者报告。 核心结论 一款文化适配的幼儿AI睡眠应用在社区环境中展示了卓越的真实世界参与度和令人鼓舞的睡眠改善效果。大规模对照试验是下一步工作。 婷 翻译 Source Yoshizaki A, Saito M, Terui A, Kawamura K, Murata E, Tanaka S, Hirata I, Mohri I, Komatani K, Taniike M. […]

威斯康星睡眠队列7月6日发表于《临床睡眠医学杂志》的一项研究显示，睡眠惯性（醒来时的昏沉和功能受损状态）与老年人的精细运动速度和执行功能缺陷存在独特关联，即使在考虑了整体日间嗜睡和其他嗜睡症状后，这种关联依然存在。 这种关联具有特异性：日间嗜睡（由Epworth嗜睡量表测量）和总体嗜睡严重程度均未显示与认知表现存在任何关系。只有通过经过验证的睡眠惯性问卷（SIQ）评估的睡眠惯性才能预测认知结果。 研究发现 该研究分析了威斯康星睡眠队列中461名社区居住的老年人（平均年龄73.8岁，55.8%为男性）。参与者完成了睡眠惯性问卷（SIQ）、Epworth嗜睡量表（ESS）、嗜睡严重程度指数（HSI）以及六项认知测试。 在未调整分析中，SIQ总分与三项测试的表现显著相关，即凹槽钉板测试（精细运动速度和灵活性）、轨迹制作测试B部分（执行功能和任务转换）和符号数字模式测试（处理速度）。ESS和HSI均未显示与认知结果存在关联。 在完全调整人口统计学、心理社会、睡眠和测试协变量后，SIQ与凹槽钉板测试和轨迹制作测试B之间的关联仍然显著。处理速度（符号数字模式）在调整后不再显著。 SIQ分量表分析显示，睡眠惯性的生理、认知和情感成分各自与认知测试独立相关，尤其是凹槽钉板测试和轨迹制作测试B。 为何重要 睡眠惯性被广泛体验，但研究仍然不足，尤其是在认知衰退日益受到关注的老年人群中。研究发现，睡眠惯性（而非一般嗜睡）才是与认知相关的嗜睡症状，这表明睡眠惯性可能代表一种独特的神经生物学现象，而非仅仅是睡眠不佳的替代指标。 对临床医生而言，这意味着在评估老年患者的认知主诉时，询问早晨昏沉感可能比标准嗜睡量表更具揭示性。对研究人员而言，SIQ作为一种工具，能够捕捉ESS和HSI完全忽视的嗜睡维度。 局限性 该研究为横断面设计，因此无法确定方向性，睡眠惯性可能导致认知缺陷，认知衰退可能加重睡眠惯性，或者存在共同机制同时驱动两者。研究队列主要为非西班牙裔白人，限制了普适性。认知测试虽经过充分验证，但并未涵盖认知的所有领域。 结论 老年人睡眠惯性严重程度与精细运动协调和执行功能缺陷存在特异关联，且独立于个体白天的嗜睡感受。睡眠惯性问卷可能成为老年医学和睡眠医学中认知风险评估的有价值补充。 来源 Love JJ, Cook JD, Hagen EW, et al. “Association between sleep inertia and cognitive performance among older adults in the Wisconsin Sleep Cohort study.” Journal of Clinical Sleep Medicine. 2026年7月6日;22(1):105. DOI: 10.1007/s44470-026-00133-4 婷 翻译

7月7日发表在《Sleep》杂志上的一项重测信度研究显示，睡眠碎片化指标（包括N1比例、睡眠阶段转换指数和入睡后觉醒时间）以及日间觉醒维持试验（MWT）潜伏期能够可靠地区分1型发作性睡病（NT1）和2型发作性睡病（NT2）。 定量脑电图特征的整体可重复性最高，但很少能区分这两种诊断。这些发现为临床医生提供了一套实用且具有诊断信息价值的客观测量指标。 研究发现 研究人员分析了两项临床试验的安慰剂组数据，17名未用药的NT1患者（NCT05687903）和19名未用药的NT2患者（NCT05687916）各自完成了间隔四周的三次临床访视。通过夜间多导睡眠监测和次日MWT记录，研究团队提取了涵盖定量脑电图、基于睡眠图的睡眠结构和日间睡眠潜伏期测量的440项特征。 主要特征类别的信度： | 特征类别 | 主要特征信度 | 备注 | |—|—|—| | 定量脑电图 | r > 0.88 | 整体最高，但很少区分NT1与NT2 | | 睡眠图（睡眠结构） | r = 0.68–0.78 | 中高信度 | | MWT入睡潜伏期（14:00、16:00） | r = 0.87–0.89（NT1） | 仅NT1良好，NT2信度较低 | | 睡眠碎片化（N1%、转换指数、WASO） | r = 0.54–0.75 | 信度高且能区分诊断 | 诊断差异（NT1与NT2比较）： N1比例、睡眠阶段转换指数和WASO在NT1中均显著更高（p < 0.05） MWT入睡潜伏期在14:00和16:00均较NT1缩短（p = […]

活动记录仪（一种简单的腕戴式休息-活动周期监测设备）与专门的AI transformer模型相结合，能够以超过93%的准确率区分帕金森病患者和健康对照者，并以超过95%的准确率识别伴有REM睡眠行为障碍（RBD）的患者。这项研究于7月7日发表在Journal of Sleep Research上。 研究结果表明，这种非侵入性方法可能检测到孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）患者的早期神经退行性变化。iRBD是帕金森病及相关突触核蛋白病的已知前兆，可在运动症状临床显现前数年就发出信号。 研究发现 瑞士伯尔尼大学医院Inselspital的研究人员训练并比较了三种AI架构，这些架构基于帕金森病（PD）患者、伴或不伴RBD的PD患者、孤立性RBD患者以及非神经退行性对照者的活动记录仪数据。 预训练活动记录仪Transformer（PAT）（一种针对活动记录仪时间序列数据微调的transformer模型）的表现优于卷积神经网络和传统机器学习方法： | 分类任务 | AUC | 灵敏度 | 特异度 | |—|—|—|—| | PD vs. 对照组 | 0.937 | 80.5% | 92.9% | | PD-RBD vs. PD-noRBD | 0.956 | 84.4% | 92.9% | CNN在PD与对照组的分类中达到了0.863的AUC，而传统机器学习达到了0.840。 关键的是，当PAT模型在孤立性RBD患者（即患有睡眠障碍但无帕金森病临床体征的个体）上进行测试时，他们的模型得分恰好落在对照组和PD组之间。这种中间定位表明，AI正在捕获运动诊断之前出现的细微神经退行性变化。 PD-RBD患者的活动记录仪特征也显示出与无RBD的PD患者和对照组相比的显著改变，表明休息-活动碎片化具有超出标准临床评估检测范围的独特特征。 重要意义 目前帕金森病的诊断依赖于临床运动症状，而这些症状仅在大量多巴胺能神经元损失已经发生后才会出现。用于前驱期检测的客观、可扩展的生物标志物是运动障碍研究的最高优先事项之一。 活动记录仪具有实际优势：腕戴式设备已广泛用于睡眠医学和消费级可穿戴设备。增加AI分析层可以将现有基础设施扩展为神经退行性疾病的筛查工具，无需专用设备、无需放射性示踪剂、无需为初始分诊前往医院。 在60岁以上的一般人群中，约1%患有iRBD，其中绝大多数最终会发展成突触核蛋白病。低成本的数字生物标志物可以帮助识别哪些人面临迫在眉睫的风险，并为神经保护试验分层候选者。 局限性 该研究为横断面研究。作者明确指出，在将模型用于个体风险预测之前，必须在纵向队列中进行验证。PAT模型在iRBD患者中的中间评分与实际进展到表型转化时间的相关性仍不清楚。该研究也未涉及潜在的混杂因素，例如药物对休息-活动模式的影响或RBD以外的共病睡眠障碍。 结论 AI增强的活动记录仪在帕金森病及其前驱阶段的诊断性能与更昂贵、更具侵入性的生物标志物方法相当。如果经过前瞻性验证，它可能成为第一个真正可扩展、非侵入性的人群级神经退行性风险评估筛查工具，而使用的设备许多人已经戴在手腕上入睡。 来源 Lopes L， […]

摩洛哥伊本·托菲尔大学研究人员开展的一项新动物研究详细揭示了长期快速眼动（REM）睡眠剥夺如何损害身体调节血糖的能力，指出氧化应激和组织损伤是连接慢性睡眠不足与2型糖尿病的关键机制。这项发表于7月7日《睡眠医学》（_Sleep Medicine_）的研究成果来自成年雄性Wistar大鼠实验，为睡眠紊乱可能连接人类代谢性疾病的生物链提供了临床前视角。 由Wissal Baghdad领导的研究人员将大鼠每天置于REM睡眠剥夺状态18小时，连续五周，采用一种旨在选择性消除快速眼动睡眠同时最小化身体压力的方法。剥夺期结束后，这些动物接受了葡萄糖耐量测试和胰岛素耐量测试，以及测量氧化应激标志物、调节激素和肝脏与胰腺组织健康的一系列检测。 研究发现 经历慢性REM睡眠剥夺的大鼠表现出一系列代谢紊乱。主要发现包括： 葡萄糖不耐受。 剥夺组动物在葡萄糖耐量测试中的血糖处理能力显著差于对照组，表明葡萄糖清除功能受损。 血浆葡萄糖升高。 REM剥夺组的空腹血糖水平较高。 胰岛素敏感性增加。 在胰岛素耐量测试中，剥夺组大鼠对胰岛素反应时血糖下降幅度更大，提示胰岛素信号传导动态改变。 应激激素升高。 血浆皮质酮（啮齿类动物的主要应激激素）在剥夺组中显著升高。 细胞损伤标志物。 乳酸脱氢酶（LDH），一种细胞受损时释放的酶，水平升高，与细胞毒性一致。 氧化应激。 多种氧化应激标志物增加，表明长期REM剥夺将细胞推入生化失衡状态。 BuChE活性降低。 丁酰胆碱酯酶（BuChE），一种参与代谢调节和胆碱能信号传导的酶，显著降低。 肝脏和胰腺损伤。 肝脏和胰腺组织的组织病理学检查显示结构性变化，证实器官受损。 研究人员使用了改良多平台法（MMPM），这是一项成熟的技术，将动物置于被水包围的小平台上。当大鼠进入REM睡眠时，它们的肌肉张力下降并落入水中，从而被唤醒。这种方法选择性地剥夺REM睡眠，而非引起普遍的睡眠干扰。 重要性 睡眠不足日益被认为是2型糖尿病的风险因素，但其生物机制一直难以确定。人体研究可以显示短睡眠与葡萄糖代谢受损之间的相关性，但无法轻易剖析涉及的细胞通路，也无法在伦理上诱导长期选择性睡眠剥夺。 这项研究提供了一些最详细的实验证据，表明仅REM睡眠剥夺本身，独立于总睡眠时间或其他混杂因素，就能触发一连串反应：从肝脏和胰腺的氧化应激和细胞毒性开始，进展为葡萄糖处理失调，最终形成类似早期2型糖尿病的状况。 研究结果还强调了丁酰胆碱酯酶（BuChE）的潜在作用这种酶在睡眠与糖尿病文献中受到的关注较少。剥夺组动物体内BuChE的降低表明，胆碱能信号传导可能是连接睡眠不足与代谢衰退这一谜题中缺失的一块拼图。 局限性 这是一项动物研究，其结果可能无法直接推广到人类。大鼠的睡眠结构和代谢生理与人类不同，而且每天18小时、持续五周的剥夺方案比人类通常经历的情况要严重得多。样本量较小（每组六只动物），且仅使用了雄性大鼠，因此无法评估性别特异性效应。该研究也未包含恢复期，以确定正常睡眠恢复后观察到的变化是否可逆。 结论 在啮齿动物模型中，连续五周的每日REM睡眠剥夺导致了葡萄糖不耐受、血糖升高、氧化应激以及肝脏和胰腺的可见损伤。这些发现加强了以下论点：慢性REM睡眠丧失通过涉及氧化应激和细胞损伤的机制导致2型糖尿病，并指出了可能在人体研究中值得进一步调查的特定生物标志物包括BuChE和皮质酮。 来源 Wissal Baghdad， Mohamed Yassine El Brouzi， Aboubaker El Hessni， Sara El Ghaffouli， Otmane El Harrati， Marouane El Arbaoui， Oumaima Abouyaala， Amal Dimaoui， Leila […]

脉络丛可能是连接睡眠不足与大脑衰老的缺失环节 睡眠不足是认知衰退和阿尔茨海默病的公认风险因素，但其生物学机制一直令人困惑。现在，一项大型新研究指出了一个意想不到的罪魁祸首：脉络丛，这是大脑深处一个鲜为人知的结构，负责产生脑脊液并帮助清除代谢废物。 发表在 Alzheimer’s & Dementia 上的这项研究利用了IGNITE研究（一项关于运动和认知训练的多中心调查）中635名认知未受损老年人的数据。由匹兹堡大学的Miranda G. Chappel-Farley及其同事领导的研究人员发现，报告睡眠质量较差的个体脉络丛体积显著增大，而这种增大又与海马体积缩小、灰质减少和脑室扩大（神经退行性变的标志性特征）相关联。 研究发现 研究人员使用结构核磁共振扫描测量脉络丛体积，并通过两种互补方法评估睡眠质量：匹兹堡睡眠质量指数（PSQI，一种经过验证的自我报告问卷）和佩戴在手腕上的体动记录仪（连续七至十天）。 自我报告的睡眠质量与脉络丛体积之间的联系是明确的。在PSQI上评分睡眠较差的人表现出更大的脉络丛体积。但有趣的是，客观的体动记录测量指标，如总睡眠时间、睡眠效率和入睡后醒来时间，与脉络丛大小无关。这表明，感知到的睡眠质量，而非客观测量的睡眠时长或碎片化程度，可能是脉络丛变化更相关的因素。 研究团队随后检查了脉络丛增大是否与神经退行性变有关。答案是肯定的：脉络丛体积增大与海马体积缩小、总灰质体积减少和侧脑室体积增大显著相关。这些都是脑萎缩和阿尔茨海默病风险的确立性核磁共振标志物。 关键的是，脉络丛似乎起着中介作用。统计模型显示，脉络丛体积部分中介了自我报告睡眠质量差与海马萎缩及脑室扩大之间的关系。换句话说，睡眠不足可能至少部分通过脉络丛的变化来促进神经退行性变。 研究并未止步于此。研究人员还发现，灰质体积中介了脉络丛增大与多个认知领域（包括情景记忆、执行功能和处理速度）表现较差之间的关联。这将脉络丛置于一个级联反应的中心：睡眠差导致脉络丛增大，进而导致灰质萎缩，最终导致认知衰退。 为何重要 脉络丛是位于脑室中的高度血管化上皮结构。它产生大部分浸润大脑和脊髓的脑脊液，并在类淋巴系统中发挥关键作用，这是大脑在睡眠期间最活跃的废物清除通路。类淋巴系统冲刷代谢副产物，包括在阿尔茨海默病中积累的β-淀粉样蛋白和tau蛋白。 脉络丛增大可能预示着功能障碍。在炎症状态下，脉络丛会充血并渗漏，干扰脑脊液产生并损害废物清除能力。如果睡眠不足引发脉络丛的慢性炎症反应，由此产生的增大可能会损害大脑在夜间清除有毒蛋白质的能力，为神经退行性变创造条件。 这项研究是为数不多的在大型、特征明确的老年人样本中将睡眠质量与脉络丛形态直接联系起来的研究之一。这些发现为理解为什么睡眠障碍是阿尔茨海默病如此强大的风险因素开辟了新途径，并提示脉络丛成像可能作为神经退行性变风险的早期生物标志物。 局限性 这项研究有几个重要的注意事项。横断面设计意味着无法确定因果关系，研究人员无法判断是睡眠不足导致脉络丛增大，还是先前存在的脉络丛增大扰乱了睡眠。与体动记录测量缺乏关联也引发了问题，关于PSQI所捕捉的”睡眠差”的哪个方面具有生物学相关性。此外，IGNITE队列主要是白人和受过良好教育的人群，这限制了对更多样化人群的推广性。最后，脉络丛体积是一个相对粗略的测量指标；未来使用先进核磁共振技术的研究可以更直接地检查脉络丛的灌注、通透性和炎症状态。 要点 老年人自我报告的睡眠质量差与脉络丛增大有关，进而与脑萎缩和认知衰退相关。脉络丛可能是睡眠紊乱与阿尔茨海默病风险之间已确立联系的关键中介因素，可能通过其在脑脊液产生和类淋巴废物清除中的作用。如果在纵向研究中得到证实，脉络丛体积可能成为神经退行性变的宝贵早期标志物，而改善睡眠质量的干预措施可能有助于保护脉络丛健康，进而保护衰老过程中的大脑健康。 婷 翻译 Source Chappel-Farley MG, Sewell KR, Collins AM, Molina-Hidalgo C, Jain S, Huang H, Solis-Urra P, Oberlin LE, Grove G, Kramer AF, McAuley E, Burns JM, Hillman C, Vidoni ED, Sutton […]

失眠症状和睡眠时间对神经肌肉力量下降轨迹的影响是否存在性别差异？ 一项对6,400多名老年人进行的新的纵向分析揭示，睡眠不佳对男性和女性肌肉力量的削弱并不相同，失眠加速男性的力量下降，而睡眠过长则对女性产生同样影响。 导语 众所周知，睡眠问题会损害衰老过程中的身体功能，但这些伤害是否对男性和女性产生不同影响此前尚不清楚。7月2日发表在《Age and Ageing》上的一项研究提供了迄今最清晰的证据之一，表明睡眠与肌肉力量之间的关系具有性别特异性。 研究人员分析了英国老龄化纵向研究（ELSA）的8年数据，追踪了6,429名50岁及以上成年人的握力（神经肌肉力量的标准测量指标）。他们发现，报告失眠症状较多的男性握力下降速度显著快于睡眠良好的男性，而每晚睡眠9小时或以上的女性则经历加速下降。这些模式没有交叉：失眠并未显著影响女性的力量轨迹，而长睡眠也未显著影响男性。 研究发现 这项由巴西圣卡洛斯联邦大学的Leticia Coelho Silveira领导的研究，将所有分析按性别分层，并调整了广泛的社会人口学、行为学、临床学和人体测量学混杂因素。 男性：失眠加速力量下降 在男性中，每增加一个报告的失眠症状，握力每年额外损失0.02公斤（95% CI：-0.04至-0.01）。虽然这一数字单独看来可能不大，但若按十年或更长时间的衰老过程推算，则代表了有意义的加速。该效应独立于睡眠时间、身体成分、慢性疾病以及体育活动和吸烟等生活方式因素。 女性：危险因素是长睡眠，而非失眠 在女性中，情况则不同。失眠症状与力量下降之间未显示统计上显著的关联。相反，每晚睡眠9小时或以上的女性握力下降速度比睡眠6至9小时的女性每年快0.14公斤（95% CI：-0.26至-0.03）。短睡眠（6小时或以下）在两性中均未显示出显著效应。 研究人员使用改编版Jenkins睡眠问题问卷评估失眠情况，并将睡眠时间分为三组：短睡眠（6小时或以下）、理想睡眠（超过6小时但少于9小时）和长睡眠（9小时或以上）。握力在8年随访期间使用手部测力仪在多个波次进行测量，参与者需具备至少27公斤（男性）或16公斤（女性）的基线力量，以确保地板效应不会驱动结果。 重要性 与年龄相关的肌肉力量下降是导致老年人虚弱、跌倒、失去独立性和死亡的主要原因。识别可按性别进行不同干预的可改变风险因素，可能有助于制定更具个性化的预防策略。 研究结果表明，与睡眠相关的身体功能下降的筛查和干预指南可能需要具有性别意识。在临床实践中，报告失眠症状恶化的男性可能需要更密切的身体功能监测，而习惯性每晚睡眠9小时或以上的女性（尤其是如果这代表其通常模式的变化），即使未报告失眠症状，也可能面临加速力量下降的高风险。 该研究也为越来越多的证据添砖加瓦，即睡眠健康并非一刀切的概念。睡眠时间、质量和性别都以简单的”睡8小时”指南所无法捕捉的方式相互作用。 局限性 观察性设计意味着因果关系无法得到牢固确立。尽管进行了广泛的调整，仍可能存在残余混杂。睡眠时间基于自我报告而非通过体动记录仪或多导睡眠图进行客观测量，这可能导致错误分类，尤其是在极端值方面。ELSA队列主要为白人和英国人，因此向其他人群的推广性尚不确定。握力虽然是整体神经肌肉力量的经过验证的替代指标，但未能捕捉下肢功能，而下肢功能对行动能力和跌倒风险也至关重要。 要点总结 睡眠问题对男性和女性的神经肌肉衰老影响不同。在男性中，关键驱动因素是失眠症状；在女性中，则是长睡眠时间。临床医生和研究人员在评估睡眠作为老年人力量下降的风险因素时，应考虑性别因素。 来源 Silveira LC, de Maio Nascimento M, de Campos Fonseca Goncalves CG, et al. Are there sex differences in the influence of insomnia symptoms and sleep duration on the […]

两项随机对照试验的一项全新汇总分析提供了迄今为止最强有力的因果证据，表明长期睡眠不足可能直接导致体重增加。根据7月7日发表在《内科学年鉴》上的研究结果，每晚睡眠减少约78分钟、持续六周的成年人，体重增加了近0.5公斤，腰围和全身体积也呈现可测量的增长。 这项研究由哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员领导，汇总了两项严格设计的交叉试验数据，涉及95名20岁及以上、心脏代谢风险升高且习惯性每晚睡眠7小时或以上的成年人。每位参与者完成了两个为期六周的阶段：一个阶段保证充足睡眠，另一个阶段每晚睡眠减少1.5小时，中间间隔数周的洗脱期。这种交叉设计使每位参与者作为自身的对照，大大增强了可推导的因果推断。 研究发现 睡眠限制在多项人体测量和行为指标上产生了一致的变化。与充足睡眠相比，六周的睡眠限制期与以下指标相关： 体重增加0.45公斤（95% CI：0.33～0.57） 腰围增加0.52厘米（95% CI：0.25～0.79） 全身体积增加0.56升（95% CI：0.19～0.93） 瘦素升高2.03纳克/毫升（95% CI：0.38～3.68） 每日久坐时间增加17.2分钟（95% CI：11.7～22.7） 参与者平均每晚减少睡眠78.4分钟（95% CI：-83.5～-73.3），与方案设定的90分钟目标高度吻合。体脂率通过MRI评估，研究人员还追踪了能量平衡生物标志物和身体活动。 关于瘦素的发现值得关注。瘦素是一种由脂肪细胞产生的激素，向大脑传递饱腹信号；循环水平较高通常反映体脂质量较大。观察到的升高与体重和体脂变化一致，但研究人员提醒，这种关系可能复杂且具有双向性。 重要性 肥胖仍然是本世纪最紧迫的公共卫生挑战之一，而睡眠与饮食和运动一样，越来越被认为是一个潜在干预手段。然而，将睡眠不足与体重增加联系起来的大多数证据来自观察性研究，无法证明因果关系。本次基于随机交叉试验的分析弥补了这一空白。 “这项汇总分析提供了强有力的因果证据，表明长期中度睡眠不足会导致体重增加，”作者写道。效应量虽不大，但在人群层面具有临床意义。六周内增加0.5公斤，如果在数月或数年内持续或累积，可能会导致体重和心脏代谢风险的实质性变化。 这些发现对临床医生如何进行体重管理也具有启示意义。目前的指南强调热量限制和增加身体活动，但作者建议”体重管理和心脏代谢疾病预防计划应考虑纳入睡眠策略以促进充足睡眠”。对于难以减重或维持体重的人来说，优化睡眠时长可能是一种被忽视但易于实现的干预手段。 局限 作者指出了若干局限性。六周的干预期可能过短，无法检测到体成分的变化，体成分的变化通常比整体体重的变化需要更长时间才能显现。汇总样本虽然比单个试验更大，但在评估性别或绝经状态的亚组差异方面统计效力有限。所有测量结果的效应量均不大，个体变化的临床意义应谨慎解读。 结论 对于心脏代谢风险升高的成年人，为期六周的中度睡眠减少（每晚约少睡1.3小时）导致体重、腰围和久坐时间出现可测量的增加。这些发现进一步支持了睡眠应与饮食和活动一起被视为体重管理核心组成部分的观点。即使是中度但持续的睡眠减少，也可能随着时间的推移累积成有意义的变化。 来源 Faris M Zuraikat, Samantha E Scaccia, Justin A Cochran, Bin Cheng, Keith M Diaz, Seth A Creasy, Edward L Melanson, Wei Shen, Brooke Aggarwal, Sanja Jelic, Marie-Pierre St-Onge。《Prolonged Short […]

两项随机对照试验的新荟萃分析提供了迄今为止最强有力的因果证据，表明长期睡眠不足可能直接导致体重增加。根据7月7日发表在《内科学年鉴》上的研究结果，将每晚睡眠时间减少约78分钟、持续六周的成年人，体重增加了近0.5公斤，腰围和全身体积也出现了可测量的增长。 这项由哥伦比亚大学欧文医学中心研究人员领导的研究，汇集了两项严格设计的交叉试验数据，涉及95名20岁及以上、心血管代谢风险升高且习惯性每晚睡眠七小时或以上的成年人。每名参与者完成了两个为期六周的阶段：一个阶段保证充足睡眠，另一个阶段将夜间睡眠减少1.5小时，中间间隔数周的洗脱期。在这种交叉设计中，每个人作为自己的对照，大大增强了可推导的因果推断力。 研究发现 睡眠限制在多个人体测量和行为指标上产生了持续的变化。与充足睡眠相比，六周的限制期与以下变化相关： 体重增加0.45公斤（95% CI：0.33至0.57） 腰围增加0.52厘米（95% CI：0.25至0.79） 全身体积增加0.56升（95% CI：0.19至0.93） 瘦素升高2.03纳克/毫升（95% CI：0.38至3.68） 久坐时间每天增加17.2分钟（95% CI：11.7至22.7） 参与者平均每晚减少睡眠78.4分钟（95% CI：-83.5至-73.3），与方案目标的90分钟非常接近。脂肪量通过MRI评估，研究人员还追踪了能量平衡生物标志物和身体活动。 瘦素的发现值得关注。瘦素是一种由脂肪细胞产生的激素，向大脑传递饱腹感；循环水平升高通常反映体脂肪量增加。观察到的升高与体重和脂肪量的变化一致，不过研究人员提醒说，这种关系可能复杂且具有双向性。 为何重要 肥胖症仍然是本世纪最紧迫的公共卫生挑战之一，而睡眠已日益被认为是与饮食和运动并重的潜在干预手段。然而，将短睡眠与体重增加联系起来的大多数证据来自观察性研究，无法证明因果关系。基于随机交叉试验的本次分析填补了这一空白。 “这项荟萃分析提供了高因果性证据，表明长期中度睡眠不足会导致体重增加，”作者写道。效应量虽然适中，但在人群水平上具有临床意义。六周内增加0.5公斤，如果在数月或数年内持续或叠加，可能会转化为体重和心血管代谢风险的实质性变化。 这一发现还对临床医生如何进行体重管理具有启示意义。当前指南强调热量限制和增加体力活动，但作者建议”体重管理和心血管代谢疾病预防计划应考虑纳入睡眠策略以促进充足睡眠”。对于难以减重或维持体重的人来说，优化睡眠时长可能是一种被忽视但易于实施的干预措施。 局限性 作者指出了若干局限性。六周的干预时间可能过短，无法检测到体成分的变化：体成分变化通常比总体重的变化需要更长时间才能显现。荟萃样本虽然比单个试验更大，但在评估性别或绝经状态的亚组差异方面统计效力有限。所有测量结果的效应量均较小，个体变化的临床意义应谨慎解读。 要点总结 中度睡眠减少（每晚约少睡1.3小时）持续六周，导致心血管代谢风险升高的成年人出现体重、腰围和久坐时间的可测量增加。这一发现进一步支持了以下论点：睡眠应与饮食和活动一样，被视为体重管理的核心组成部分。即使是适度而持续的睡眠减少，也可能随着时间的推移累积成有意义的变化。 来源 Faris M Zuraikat，Samantha E Scaccia，Justin A Cochran，Bin Cheng，Keith M Diaz，Seth A Creasy，Edward L Melanson，Wei Shen，Brooke Aggarwal，Sanja Jelic，Marie-Pierre St-Onge。”Prolonged Short Sleep and Its Effect on Body Weight and Composition：A Pooled […]

失眠症状和睡眠时间对神经肌肉力量下降轨迹的影响是否存在性别差异？ 一项针对6400多名老年人的新纵向分析显示，睡眠不佳对男性和女性肌肉的削弱程度并不相同：失眠加速男性力量下降，而睡眠过长则对女性产生同样效果。 引言 众所周知，睡眠问题会损害衰老过程中的身体功能，但这些损害是否对男性和女性产生不同影响此前尚不清楚。7月2日发表在《Age and Ageing》上的一项研究提供了迄今为止最清晰的证据之一，表明睡眠与肌肉力量之间的关系具有性别特异性。 研究人员分析了来自英国老龄化纵向研究（ELSA）的8年数据，追踪了6429名50岁及以上成年人的握力（神经肌肉力量的标准测量指标）。他们发现，报告更多失眠症状的男性握力下降速度显著快于睡眠良好的男性，而每晚睡眠9小时或更长时间的女性则经历了加速下降。这种模式没有交叉：失眠并未显著影响女性的力量轨迹，而长时间睡眠也未显著影响男性。 研究发现 这项由巴西圣卡洛斯联邦大学的Leticia Coelho Silveira领导的研究，将所有分析按性别分层，并调整了广泛的社会人口学、行为、临床和人体测量混杂因素。 男性：失眠加速下降 在男性中，每增加一个报告的失眠症状，握力每年额外损失0.02公斤（95% CI：-0.04至-0.01）。虽然这一数字单独看来可能不大，但当投射到十年或更长的老龄化过程中时，它代表了有意义的加速。该效应与睡眠时间、身体成分、慢性疾病以及身体活动和吸烟等生活方式因素无关。 女性：危险因素是长时间睡眠而非失眠 在女性中，情况则不同。失眠症状与力量下降之间没有统计学显著关联。相反，每晚睡眠9小时或更长时间的女性，握力下降速度比睡眠6至9小时的女性每年快0.14公斤（95% CI：-0.26至-0.03）。短时间睡眠（6小时或更少）在男女中均未显示出显著影响。 研究人员使用改编版詹金斯睡眠问题问卷评估失眠，并将睡眠时间分为三组：短时间（6小时或以下）、理想（超过6小时至不足9小时）和长时间（9小时或以上）。在8年随访期间，通过多个波次使用手握式测力计测量握力，参与者需要具有至少27公斤（男性）或16公斤（女性）的基线力量，以确保地板效应不会驱动结果。 为何重要 与年龄相关的肌肉力量下降是老年人衰弱、跌倒、失去独立性和死亡的主要原因。识别可根据性别进行不同干预的可改变风险因素，可能有助于制定更个性化的预防策略。 研究结果表明，针对睡眠相关身体功能下降的筛查和干预指南可能需要具有性别意识。在临床实践中，报告失眠恶化的男性可能需要更密切的身体功能监测，而习惯性每晚睡眠9小时或更长时间的女性，特别是如果这代表其通常模式的改变，即使没有报告失眠症状，也可能面临加速力量下降的风险。 该研究还补充了越来越多的证据，表明睡眠健康并非一刀切的概念。睡眠时间、质量和性别都以简单的”睡8小时”指南无法捕捉的方式相互作用。 局限性 观察性研究设计意味着无法确定因果关系。尽管进行了广泛调整，仍可能存在残余混杂。睡眠时间是自我报告的，而非通过体动记录仪或多导睡眠图客观测量，这可能引入错误分类，尤其是在极端值处。ELSA队列主要为白人和英国人，因此对其他人群的普遍性不确定。握力虽然是整体神经肌肉力量的有效替代指标，但并未捕捉下半身功能，而下半身功能对活动能力和跌倒风险同样至关重要。 结论 睡眠问题对男性和女性的神经肌肉衰老影响不同。在男性中，关键驱动因素是失眠症状；在女性中，则是长时间睡眠。临床医生和研究人员在评估睡眠作为老年人力量下降的风险因素时应考虑性别差异。 来源 Silveira LC, de Maio Nascimento M, de Campos Fonseca Goncalves CG, et al. Are there sex differences in the influence of insomnia symptoms and sleep duration on the […]