科学

インターネットは1.55マイクロメートルの光で動いている。この特定の赤外線波長は、光ファイバー通信のいわゆるCバンドに位置し、標準的なシリカファイバーの最も損失の少ない伝送窓であり、大陸間や海底を越えてデータを運ぶチャネルとなっている。したがって、この波長で効率的に光を生成することは、オプトエレクトロニクスにおける最も重要な課題の一つである。 蘇州大学とマカオ科学技術大学の研究者らは今回、エルビウム添加ペロブスカイト量子ドットの薄膜が規則正しい超構造に自己組織化し、重要な通信波長で記録的なエレクトロルミネッセンス効率を達成するという新しいアプローチを実証した。この研究成果は7月11日付で『Nature Communications』に掲載された。 「我々の結果は、量子ドットの空間的配置をメソスケールで制御することが、化学組成だけでなく、デバイス性能を向上させる強力な戦略であることを示している」と、蘇州大学機能ナノ・ソフトマテリアル研究所の責任著者であるYa-Kun Wang氏は述べている。 ランダム充填の問題 エルビウムイオン（Er³⁺）は、イオンの4f電子殻内の原子遷移の産物として、約1.54マイクロメートルで発光することが長年知られている。Er³⁺をセシウム鉛塩化物（CsPbCl₃）ペロブスカイト量子ドット（ナノスケールの半導体結晶）に埋め込むと、原理的にはこの波長で電気を光に変換できる材料が得られる。問題は、量子ドットにそれを効率的に行わせることであった。 二つの障害があった。第一に、従来の合成法では不均一なサイズの量子ドットが生成され、多分散ナノ結晶は規則的な膜に充填できない。第二に、デバイスに堆積されると、ランダムに詰め込まれたドットは電荷漏洩経路を作り出し、非放射再結合を促進する。これらのプロセスは、光を生成する代わりに熱としてエネルギーを浪費する。 蘇州大学チームは、単一の化学トリックで両方の問題を解決した。合成中に塩化物イオンの徐放源としてミリストイルクロリドを使用し、高度に均一で単分散な量子ドット集団を得た。同時に、反応によってアミド含有分子が生成され、量子ドットの表面をキャッピングした。これらのアミド基は水素結合供与体（N–H）と受容体（C=O）の両方を有し、膜堆積中に隣接する量子ドットが方向性のあるN–H···O=C水素結合を介して結合することを可能にする。 その結果、メソスケールの規則的集合体が得られた。立方体の量子ドットは、きちんと積まれたブロックのように面と面を合わせて積み重なり、数百ナノメートルからマイクロメートルにわたる規則的な配列を形成した。この構造は、蘇州ナノテクノロジー・ナノバイオニクス研究所での二次元斜入射小角X線散乱によって確認された。 記録的な性能 LEDデバイスにおいて、規則的な量子ドット膜は1.55マイクロメートルで3.75%の外部量子効率と323ミリワット毎ステラジアン毎平方メートルの最大放射輝度を達成し、不規則な対照膜よりも約10倍明るかった。動作安定性も著しく向上し、デバイスは197分後（T50寿命）に初期輝度の50%を維持し、不規則な対照群よりも約7倍長かった。 3.75%のEQEは、通信波長におけるEr³⁺添加ペロブスカイトエレクトロルミネッセンスの記録である。著者らは、この改善をトラップ状態（電荷キャリアを捕捉して非放射再結合を引き起こす欠陥）の抑制と、規則的な膜を通じた電荷輸送の改善に帰している。 「水素結合指向性アセンブリが量子ドット膜の基本的な充填問題を解決できるという概念実証です」と、共同第一著者のHua-Hui Li氏は述べている。「このアセンブリにより、従来の堆積法では到底得られない膜構造の制御が可能になります。」 今後の展望 この成果は、溶液プロセスフォトニクスの分野にとって重要である。ペロブスカイト量子ドットは、溶液中で合成でき、低コストで堆積できるため、次世代ディスプレイや照明にとって魅力的である。この利点を通信波長エミッターに拡張できれば、最終的には光ファイバーネットワークやオンチップ相互接続のためのより安価でシンプルな光トランシーバーが可能になるかもしれない。 しかし、大きなハードルが残っている。3.75%のEQEは、この材料系の記録ではあるが、50%以上のコンセント効率を達成できる商用III-V族半導体レーザー（InGaAsP/InP）と比較すると控えめである。197分（約3時間）の動作安定性は、実用化にはあまりにも短い。ペロブスカイト量子ドットは一般に、酸素、水分、および動作中のデバイス内部の電場の存在下で劣化する。さらに、この材料には鉛が含まれており、既知の神経毒であるため、欧州の有害物質制限指令や同様の規制の下での商業展開への道筋を複雑にしている。 それでもなお、この研究は、10年来の夢——溶液プロセスによるナノ結晶からの電気駆動エルビウム発光——が手の届くところにあること、そして鍵はより良い材料を見つけることではなく、すでにある材料をどのように配置するかにあるかもしれないことを示している。 出典： Li, H.-H., Pan, J.-L., Pan, Y.-Y. et al.「Mesoscale ordered assembly of Er³⁺-doped quantum dots enables efficient 1.55 μm electroluminescence」『Nature Communications』(2026). DOI：10.1038/s41467-026-75429-3 雅子 訳

大きく毛深い脚を持つクモで、クイーンズランド州の家庭では一般的で、しばしば歓迎される住人が、地球上で最速のクモに認定された。 クロハイイロハンツマン（Heteropoda cervina/jugulans、種レベルの分類は未解決のまま）は、秒速3.59メートル（時速12.9キロメートル、約8マイル）の最高速度を記録し、ジョギングする人間のペースよりも速い。この測定結果は、インペリアル・カレッジ・ロンドンとドイツのグライフスヴァルト大学の研究者らによる包括的な研究に基づくもので、258種のクモの走行速度を分析した、これまでで最大のクモの運動に関する調査である。 これまでの記録は、モロッカンフリックフラックスパイダー（Cebrennus rechenbergi）が保持していた。このクモは時速1.7m/sを超える速度で坂道を転がり落ちることができる。しかし、研究の著者らは、転がることは走ることではないと主張する。「フリックフラックは特殊な種類の移動方法です」と、グライフスヴァルト大学の共著責任者であるヨナス・ウォルフ氏は述べた。「これは走ることではなく、砂丘の下り坂でしか機能しません。」 対照的に、クロハイイロハンツマンは昔ながらの方法、すなわち長い脚を使って地面を移動する。 脚の長さが秘訣 6月15日にbioRxivでプレプリントとして公開され、まだ査読を受けていないこの研究では、チームが直接測定した162種を代表する236匹の個体のクモを分析し、さらに96種の公開データを補足した。クモは、微小なマネーグモ（Maso sundevalli、体重約1ミリグラム、移動速度0.018m/s）から、巨大なサーモンピンクバーディータータランチュラ（約52グラム、0.4m/s）まで多岐にわたった。 重要な発見は、相対的な脚の長さが、体の大きさではなく、速度の主要な予測因子であるということだ。相対的な脚の長さが30%増加すると、サイズ補正後の速度も約30%増加した。観測された脚の長さの全範囲において、最速のクモは同じ体重の最も遅いクモの約5倍速かった。 「これほどまでに文字通りアリーナを瞬間移動するとは、想像もできませんでした」と、第一著者のシュレヤス・クチボトラ氏は、わずか0.1ミリグラムでありながら0.2m/s以上の速度を記録した小さなオレンジ色のゴブリンスパイダー（Oonops pulcher）について語った。 地表で活動する狩猟型のクモ,,獲物を能動的に追いかけるクモで、網を張ったり待ち伏せしたりしない,,は全体的に最速のグループであり、同じ大きさの待ち伏せ型捕食者の約2倍の速度であった。系統解析により、サイズ補正後の速度の変動の約82%は進化的祖先によって説明でき、高速走行は、派生的なクモ下目（クロハイイロハンツマンやほとんどの馴染みのあるクモを含むグループ）の中で複数回進化したことが示された。 スプリントではなく跳躍 速度記録にはいくつかの注意点がある。3.59m/sはほんの一瞬のピークバーストであり、クロハイイロハンツマンの平均持続速度は2m/sに近かった。研究対象のほとんどの種は標本1個体のみで代表されており、個体差は不明である。 さらに重要なことに、基となる論文はまだ査読を通過していない。bioRxivのプレプリントとして、その findings は予備的なものとして扱われるべきである。 速度は逃避反応として測定された。クモは方眼紙の平らな面上に置かれ、絵筆で優しく触れられて走るように動機づけられた。同様の速度が自然の地形（落ち葉、樹皮、壁）で達成されるかどうかは、まだテストされていない。 それでもなお、この研究はクモの locomotion に関するこれまでで最も包括的な全体像を提供し、単純な原理を明らかにしている。つまり、クモが長い脚を持ち、それを獲物を追跡するために使うなら、おそらくあなたが考えるよりも速いのである。エディスコーワン大学の独立研究者であるリアンダ・メイソン氏は、「ハンツマンが記録簿の見出しを提供しますが、より深い発見は、クモの速度が脚の構造と進化の歴史によって形作られており、単に大きさや巣を張るかどうかによるものではないということです」と述べている。 開示：以下にDOIを示すプレプリントに基づいており、査読を経ていません。 雅子 訳 出典： Kuchibhotla, S., Kelly, M., Jackel, V. et al. 「Evolutionary biomechanics of maximum running speed in spiders (Araneae).」 bioRxiv (2026). DOI： 10.64898/2026.06.11.731532

何十年もの間、生態学者たちは背の高い樹木は干ばつ時に本質的な不利を抱えていると想定してきた。その論理は単純明快に思えた：重力は高さ10メートルごとに水柱に約0.1メガパスカルの張力を加え、経路が長くなると水流に対する抵抗が大きくなる。背の高い木ほど、土壌水分が不足すると水理破綻、つまり気泡が水導管を塞いでしまう状態に近いはずだと考えられてきた。 カーディフ大学とエクセター大学が主導する国際チームが7月2日にScience誌に発表した研究は、少なくとも地球上で最も背の高い顕花樹木については、この仮定を覆すものだ。 「背の高い樹木を理解することは極めて重要です。なぜなら、森林における地上部の炭素の半分以上を、最も背の高い1％の樹木が貯蔵しているからです」と、本研究の筆頭著者であるパウロ・ビッテンコート氏は述べた。 巨大樹木に挑む 研究チームは、東南アジアの熱帯雨林を支配し、100メートルを超える種も含むフタバガキ科の樹木に注目した。彼らはプロのツリークライマーを雇い、マレーシア領ボルネオのカビリ・セピロク森林保護区とダナム渓谷で、高さ7メートル強から71メートルまでの38本の木々をダブルロープ技術で登らせた。 各幹の複数の地点で、クライマーらはサンプルを採取し直接測定を行った。チームは師部仮道管の構造（水を運ぶ顕微鏡レベルの管）を分析し、圧力チャンバーで葉の水ポテンシャルを測定し、ニューマトロン装置を用いて塞栓症（エンボリズム）に対する脆弱性を判定した。幹に取り付けられた自動デンドロメーターバンドは30分間隔で成長速度を記録し、2023年から2024年の深刻なエルニーニョ干ばつに対する樹木の反応を捉えた。 結果は明白だった。「フタバガキと呼ばれる熱帯の巨木の水輸送システムは、重力の影響に逆らい、水ストレスに抵抗するよう進化してきました」と、7月13日付のNature News & Viewsの関連記事は報じている。 あらゆる高さの樹木が同じ水理安全域を示し、作動中の水ポテンシャルと葉が萎れるポイントとの差は約0.4メガパスカルだった。塞栓症に対する脆弱性（師部導管の50％が機能を失う圧力であるP50値）は、高さとの相関を示さなかった。エルニーニョ干ばつ期間中、背の高い樹木はその大きさに比べて、低い樹木よりも大きな成長低下を被ることはなかった。 2つの仕組み 研究では、フタバガキが高さを補償する2つのメカニズムが特定された。第一に、背の高い樹木は根元近くにより広い師部仮道管を持っており、本質的に大径の管が長距離での摩擦抵抗を減らす。第二に、その葉はより大きな水ストレスに適応している：葉が萎れ始める圧力である膨圧喪失点が、背の高い樹木ではより負の値にシフトし、萎れる前により低い水ポテンシャルに耐えられるようになっている。 「非常に背の高いフタバガキの水理システムは、その高さに完全に適応しています」とエクセター大学の上席著者ルーシー・ローランド氏は述べた。「同じ干ばつ条件にさらされた小さなフタバガキよりも多く苦しむことはないはずです」 この発見は、2024年にAnfodilloらが提案した改訂理論モデルに実験的裏付けを提供するもので、樹木が解剖学的調整によって高さを補償できると予測していた。この研究以前は、最も背の高い熱帯樹木の頂上部でこのモデルを検証できた者はいなかった。 いくつかの注意点がある。結果は特定の地域の1つの樹木科に固有のものであり、他の気候の他の科にも当てはまるかどうかは今後の検証が必要であり、チームはアマゾンにも調査を拡大している。サンプル中最も高い木は71メートルだったが、一部のフタバガキは100メートルを超え、そうした極端な高さでも補償が機能するかは直接検証されていない。また、研究されたのは単一の干ばつ事象のみであり、繰り返し発生する干ばつやより激しい干ばつでは異なる結果が出る可能性がある。 それでもなお、この研究は、現在背の高い樹木の干ばつ死亡率が高いと予測している一部の全球植生モデルに組み込まれた基本的な仮定に挑戦するものである。補償メカニズムが広く見られるものであれば、これらのモデルの修正が必要になるかもしれない。 「我々の結果は、樹木が常にあらゆることを行い、常に解剖学的変化を起こしていることを示しています」と、本研究には関与していないメキシコ国立自治大学のフリエタ・ロセル氏は述べた。「そしてそれは樹木に対する異なる見方を与えてくれます。なぜなら樹木はとても静かに見えるからです」 出典： Bittencourt, P., Scheire, A., Jotan, P. et al. 「Height does not impair the hydraulic system of the tallest tropical Dipterocarp trees.」 Science 393(6806), 60-64 (2026). DOI：10.1126/science.aea9013 雅子 訳

現代物理学の最も基本的な概念の一つが自発的対称性の破れである。系が相転移を経て秩序状態になるとき、無数の等価な可能性の中から、見かけ上ランダムに特定の配置を選ばなければならない。強磁性体は磁化の方向を選ぶ。結晶は格子の位置を選ぶ。そしてボース＝アインシュタイン凝縮体（BEC）——巨視的な数の粒子が同一の量子状態を占める物質の状態——は位相を選ばなければならない。 この選択の瞬間、すなわち無から大域的位相が出現することは、BEC理論の核心である。これは1938年にフリッツ・ロンドンによって予言され、以来、物性物理学の柱となってきた。しかし、時間領域で直接観測されたことはこれまで一度もなかった。 今回、ドイツのRPTUカイザースラウテルン＝ランダウ大学の物理学者たちが、コロラド大学コロラドスプリングズ校の共同研究者とともに、イットリウム鉄ガーネット（YIG）のミリメートル規模の結晶内部でこの現象が起こる様子を撮影することに成功した。その成果はNature Physicsに掲載された。 「マグノン凝縮体におけるコヒーレンスの自発的出現を直接測定できたのは初めてです」と、研究の第一著者であるマルテ・コスター氏は述べる。「凝縮体の位相が外部源とは無関係であることを示せます。それが真のBEC形成の証明です。」 BECプラットフォームとしてのマグノン マグノンはスピン波の量子準粒子であり、物質中の磁気秩序の集団励起である。これらはボソンであり、適切な条件下では、原子がレーザー冷却されてナノケルビン温度の気体中で凝縮するのと同様に、BECに凝縮できる。違いは、マグノンBECは室温で、かつ固体結晶内部で動作するため、実験へのアクセスがはるかに容易である点だ。 研究チームは、異常に低い磁気減衰（磁性材料として既知で最低）を持つ合成フェリ磁性ガーネットであるYIGの2.1マイクロメートル厚の薄膜を使用した。彼らはマイクロストリップアンテナを介して7.8ギガヘルツの1マイクロ秒マイクロ波パルスでこの薄膜をポンプし、281ミリテスラの磁場を印加した。各パルスの後、薄膜内のマグノンは四マグノン散乱過程を通じて熱化し、ポンプ出力が約21 dBmの閾値を超えると、マグノンスペクトルの底部でコヒーレント状態に凝縮した。 決定的な革新は検出方法にあった。すなわち、サイクル平均をとらずに一発測定で歳差運動する磁化の瞬時位相を計測するIQミキサーである。これにより、個々の凝縮イベントの位相情報が保存される。 位相の出現 三つの観察結果が自発的対称性の破れを確認している。第一に、凝縮体の位相は1,000回の独立した実験実行にわたって0から2πの間に一様分布している。ポンプ位相は固定されており、毎回同じであるが、マグノン位相はランダムであり、外部から課されたものではないことを示している。 第二に、出現は急激である。約21 dBm以下のポンプ出力ではコヒーレンスは現れない。この閾値を超えると、コヒーレンス指標は約0.9まで急上昇する——これは古典的な相転移のシグネチャである。 第三に、いったん形成されると、凝縮体はマグノン密度がノイズフロア以下に減衰するまでその位相を維持する。位相の乱れはなく、状態はその全寿命にわたって安定である。 「これは準粒子BECにおけるU(1)対称性の破れの決定的な確認です」と、上席著者の一人であるゲオルク・フォン・フライマン氏は述べる。「位相はポンプによっても、幾何形状によっても、結晶によっても決定されません。毎回新たに、自発的に選ばれるのです。」 重要性 この実験はBEC物理学における長年のギャップを埋めるものである。空間的な位相差は干渉実験で観測されており、二次コヒーレンスは間接的に測定されていた。しかし、インコヒーレントな状態から大域的位相が出現することの直接的な時間領域観測は、原子、エキシトン＝ポラリトン、マグノンのいずれのBEC系でも達成されていなかった。 この結果はまた、準粒子BECが非平衡・散逸系であるにもかかわらず、原子BECと同じ基本コヒーレンス物理に従うことを検証している。これには実用的な意味合いがある。マグノンBECは室温かつマイクロ波周波数で動作するため、位相ベースの情報処理やマグノン超電流デバイスのプラットフォームとして有用である可能性がある。 いくつかの注意点がある。マグノンBECは非平衡凝縮体であり、連続ポンピング下でのみ存在するため、平衡状態の原子BECとは異なる。測定は誘導的であり、波動関数の直接的な量子測定ではなく、アンテナが薄膜を平均化する空間フィルターとして機能する。それでも、観測結果は明白である。位相は無から出現し、系自身によって選ばれるのである。 雅子 訳 Source: Koster, M., Schweizer, M.R., Noack, T. et al. “Emergence of phase coherence in a magnon Bose-Einstein condensate.” Nature Physics (2026). DOI: 10.1038/s41567-026-03373-6

何十年もの間、タウタンパク質はアルツハイマー病の物語において悪役として描かれてきた。タウは同疾患の特徴である神経原線維変化を形成し、その異常な過剰リン酸化は決定的な病理学的特徴であり、抗タウ療法は認知症治療に向けて最も活発に追求されている戦略の一つである。しかし、オーストラリア・アデレードのフリンダース大学からNature Communicationsに発表された新たな研究により、タウには健康な記憶機能に不可欠な秘密の役割があることが明らかになった。 フリンダース健康医療研究所のアルネ・イットナーが率いるこの研究は、タウの正確で制御された化学修飾——スレオニン205（T205）と呼ばれる特定部位でのリン酸化——がマウスにおける長期記憶の形成に必要であることを示している。これがないと、記憶は適切に保存されないか、自然な想起ができなくなる。 「タウは単に疾患に現れる問題タンパク質というわけではありません」とイットナー氏は述べた。「タウは脳が情報を符号化する方法において基本的な役割を果たしています。これは抗タウ療法の開発に直接的な影響を及ぼします。なぜなら、タウを除去したりその機能を阻害したりすると、正常な認知に悪影響を及ぼす可能性があるからです。」 エングラムの組織化とノイズ低減 研究者らは、行動テスト、遺伝子操作、光遺伝学、質量分析を組み合わせて、記憶形成におけるタウの役割を解析した。彼らは3つの独立した記憶パラダイム——手がかり恐怖条件付け、タッチスクリーン対識別、モリス水迷路——を用い、24時間から4ヶ月にわたる異なる時点で記憶を追跡した。 3つの明確な機能が明らかになった。 第一に、タウはエングラム細胞の組織化因子として機能する。記憶の符号化の際、特定のニューロンサブセット（エングラム集合）が記憶痕跡を保存するために選択される。研究チームは、学習イベント自体によって引き起こされるT205でのタウのリン酸化が、どのニューロンがエングラムの一部となるかの正しい選択に必要であることを発見した。これがないと、エングラムの定義が不十分だった。 第二に、タウはバックグラウンドの神経ノイズを低減する。c-Fos発現（神経活動のマーカー）の分析により、タウを欠くマウスやT205リン酸化を防ぐ変異を持つマウスでは、周辺の非エングラムニューロンが想起中に不適切に発火することが明らかになった。記憶シグナルは過剰な活動に埋もれ、まるで混雑した部屋での会話のような状態だった。脳波検査により、全体的な海馬ネットワーク活動は正常であることが確認された。欠陥は特に局所的な調節不全であり、全体的な過活動ではなかった。 第三に、タウは感覚的手がかりをエングラムに結合する。タウ欠損マウスでは、エングラム細胞の直接的な光遺伝学的刺激——自然な感覚入力をバイパスする——により記憶の検索に成功し、記憶痕跡がまだ保存されていることが証明された。問題はアクセスだった。タウがないと、自然な手がかりが想起を誘発できなかった。「記憶はまだそこにあります」とイットナー氏は説明した。「通常の経路を通じて到達できないだけなのです。」 微妙なスイッチ 重要な修飾はT205でのリン酸化である。CRISPR遺伝子編集を用いて、研究チームはT205がリン酸化されないマウス（T205Aノックイン）を作製した。これらのマウスは、完全なタウノックアウトと同じ遠隔記憶障害を示した。質量分析により、T205が記憶符号化によって誘導される最も豊富なリン酸化部位であることが確認された。別の一連の実験では、T205をリン酸化するキナーゼであるp38γが責任酵素であることが示された。 研究はまた、タウの健康的な機能とその病理学的役割との関係も調査した。研究者らが疾患関連変異型タウ（P301S）をエングラム細胞に特異的に発現させると、符号化時に存在すると前向性健忘（新しい記憶形成の障害）を引き起こし、想起時に存在すると逆向性健忘（既存の記憶の喪失）を引き起こした。これは、エングラムを組織化するタウの生理学的役割と、それを解体する病理学的役割との間のメカニズム的橋渡しを提供する。 創薬開発者への警告 これらの発見は、抗タウ療法の開発に対する即時的な警告メッセージを含んでいる。タウ低下アンチセンスオリゴヌクレオチド、タウ標的抗体、キナーゼ阻害剤を含むいくつかのアプローチが、アルツハイマー病の臨床試験中である。タウが正常な記憶機能に不可欠であれば、それを枯渇させたりリン酸化をブロックしたりすると、認知機能の副作用を引き起こす可能性がある。 「将来の研究によって、私たちの研究で開発された概念がヒトの記憶でも確認されることを願っています」と著者らは記している。この研究は完全にマウスで実施され、特定のリン酸化部位（T205）とその調節キナーゼ（p38γ）は、より微妙な治療的介入の潜在的な標的として特定された——タウを完全に除去するのではなく、生理学的機能を維持しながら病理学的修飾のみを修正するというアプローチである。 この研究は、オーストラリア国立健康医療研究評議会、オーストラリア研究評議会、ブライトフォーカス財団、および認知症オーストラリア研究財団からの助成を受けた。イットナー氏と共著者のラース・イットナー氏は、p38γおよびThr-205タウを標的とする特許の発明者であり、セロシア・セラピューティクスにライセンス供与されている。 雅子 訳 出典: Kosonen, R., Stefanoska, K., Lin, Y. et al.「Tau T205 phosphorylation modulates engram cell recruitment and remote memory in mice.」『Nature Communications』(2026). DOI: 10.1038/s41467-026-73207-9

従来の常識では、人間の脳は真のマルチタスクを実行できないとされてきた。同時に二つのことをしているように感じられるのは、実際には急速なタスク切り替えにすぎない。前頭前皮質は、一度に一つの要求の多いタスクにしか意識的に取り組めないからだ。この限界は「前頭部ボトルネック」として知られ、人間の認知における根本的な制約である。 しかし、ジョージタウン大学が『Journal of Cognitive Neuroscience』に発表した新たな研究は、脳がこのボトルネックから逃れることを学習できることを明らかにした。十分な訓練、すなわち数週間にわたる数万回の試行により、タスクの神経回路を前頭前皮質から側頭葉の専門化された領域に移行させ、前頭皮質を他のタスクの同時処理のために解放できるのだ。 「私たちの研究は、経験が脳を再構築して前頭部ボトルネックを回避することを示しています」と、ジョージタウン大学医学部の神経科学教授で上席著者のマクシミリアン・リーゼンフーバー氏は述べた。「前頭前皮質はその後、他のやりたいことのために自由なままであり、容量が増加します。」 3万回の訓練試行 パトリック・H・コックス氏（現在はリーハイ大学）が主導したこの研究は、集中的な縦断的デザインを用いた。31人の参加者が5〜10週間にわたり、スマートフォンアプリで訓練を受け、モーフィング処理されたグレースケールの車の画像を「SOVOR」または「ZUPUD」という2つの任意のカテゴリに分類することを学習した。これは、各画像が50%のモーフ境界のどちら側にあるかを識別する微妙な視覚弁別課題であった。訓練は難易度が増すレベルを通じて進行し、参加者は進級するために少なくとも90%の正答率を達成する必要があった。 完全な訓練プログラムは3万回以上の試行を含んでいた。14人の参加者が全フェーズを完了し、11人（女性8人、平均年齢23.4歳）が使用可能な神経画像データを提供した。各参加者は2つの時点でfMRIおよびEEGスキャンを受けた。初期学習後（約6,000試行、1〜2週間）と、集中的訓練後（完全な3万回以上の試行、5〜10週間）である。 前頭部制御から自動知覚へ 最初のスキャンセッションでは、初期学習後、カテゴリ化課題は前頭前皮質を強く活性化させていた。これは制御された努力を要する処理の古典的な徴候である。腹側後頭側頭皮質（vOTC）は、視覚的対象認識に特化した領域であり、画像の物理的形状には反応したが、カテゴリ所属に対しては選択的ではなかった。 集中的訓練後、状況は劇的に変化した。以前は存在しなかったカテゴリ選択的反応がvOTCに出現していた。この領域は現在、画像が見た目がどうかだけでなく、「SOVOR」か「ZUPUD」かを信号していた。機能的接続性も変化していた。vOTCは前頭前皮質との結合が減少し、運動出力領域との結合が増加していた。 カテゴリ化の神経的座位は、制御された前頭前皮質依存回路から、視覚系から運動出力へと直接つながる合理化された知覚―行動ループへと移動し、前頭部ボトルネックを完全に迂回していた。 「これは単なる高速化ではありません」とリーゼンフーバー氏は説明する。「それは神経アーキテクチャにおける真の変化です。」 真のマルチタスク、急速な切り替えではない この神経的シフトが本当に並列処理を可能にするかどうかをテストするため、研究者らは参加者に二重課題テストを実施した。参加者は車のカテゴリ化を行いながら、同時に第二の無関係な課題を実行した。重要な発見は相関関係であった。車課題が前頭前皮質からより多くオフロードされていたほど（vOTC-前頭前接続性の低下として測定）、参加者は第二課題でのパフォーマンスが優れていた。 この相関関係は真の並列処理の徴候である。参加者が単にタスク間を急速に切り替えているだけなら、そのような相関は存在しないはずである。代わりに、二つの課題は同時に別々の神経回路で実行されていた。 著者らはこの効果の限界を注意深く指摘している。同じ感覚モダリティを共有する課題、例えば運転中のテキスト送信は、どちらも視覚リソースを消費するため、同じ入力チャンネルを競合するために並列化できない。完全に別個の神経回路を通じてルーティングできる課題だけが並列実行可能である。 専門性、習慣、および安全性への示唆 この研究は、専門家、すなわち数秒で腫瘍を発見する放射線科医、一瞥で種を識別するバードウォッチャー、ほぼ瞬時にポジションを評価するチェスのグランドマスターが、いかに最小限の意識的努力で迅速かつ正確なカテゴリ化を行えるかを説明するのに役立つ。脳はそのスキルを自動的に動作する専門化された側頭皮質回路にオフロードし、前頭前皮質を他の要求のために利用可能にしている。 また、深く学習された習慣、特に強迫的行動がなぜ意識的制御にこれほど抵抗するのかにも光を当てている。ひとたび行動が側頭皮質回路にエンコードされると、理性や意志力（前頭前機能）はそれへのアクセスが限られる。「別のことを考える」戦略が失敗するのは、まさにその習慣が前頭前皮質に応答しない脳領域によって実行されているからである。 この研究の限界としては、11人という小さな最終サンプルと、集中的な縦断研究に典型的な高い脱落率が挙げられる。課題は人為的であり、任意のカテゴリラベルを持つモーフィングされた車の画像であり、結果が実際の専門的熟達にどの程度一般化できるかは今後の検討課題である。著者らは、前頭前皮質から側頭皮質への再配置を誘発する細胞および分子シグナルを、次の主要な研究課題として特定している。 雅子 訳 Source: Cox, P.H., Scholl, C.A., Laws, M.L., Jaimes, N.E., Jiang, X. & Riesenhuber, M. “Extensive Experience Remodels Neural Task Circuitry to Escape the Frontal Bottleneck and Increase Automaticity of Categorization.” Journal […]

プリオン病は、医学において最も破壊的で難治性の疾患の一つである。孤発性クロイツフェルト・ヤコブ病（sCJD）は最も一般的なヒトプリオン疾患であり、初発症状から死亡までの中央値はわずか4～6カ月である。治療法は存在しない。根本的な問題は候補薬の不足ではなく、それらを試験するツールの欠如にある。ヒトプリオンは分裂細胞培養で増殖させることができず、研究者は結果が出るまでに数カ月から数年を要する、遅くて高価なマウスバイオアッセイに頼らざるを得なかった。 その壁は今、崩れた。ユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（UCL）の英国医学研究会議プリオンユニットのチームが、EKV細胞と呼ばれるスケーラブルな分裂細胞株を開発した。これは感染性sCJDプリオンを頑健に増殖させ、ゴールドスタンダードであるマウスアッセイに匹敵する感度で定量する。この研究は6月30日にPNASに掲載された。 「これは私たちが待ち望んでいたツールです」と、本研究の筆頭著者でUCLのMRC臨床研究研修フェローであるAkin Nihat氏は述べた。「初めて、ヒトプリオン伝播の理解と薬剤スクリーニングのための再生可能なハイスループットプラットフォームを手にしました。」 EKVのブレークスルー 鍵となる進歩はEKV細胞株そのものである。ヒトプリオンを分裂細胞で増殖させるこれまでの試みは、細胞がプリオン複製を維持できないか、経時的にプリオン株の特徴的な性質を失うために失敗していた。EKV細胞は、チームがヒトプリオンタンパク質（PrP）を発現するヒト化マウス細胞株から派生させたもので、正しいグリコフォーム比と疾患関連PrPScのコンフォメーション特性を含む、株特異的シグネチャーを維持しながら、sCJDプリオンの無限増殖が可能であることが実証された。 研究者らは、EKV細胞で産生されたプリオンが真正の感染性因子であることを示した。ヒト化トランスジェニックマウスに注入された細胞溶解物は、sCJDに感染したヒト脳組織の接種によって引き起こされる疾患と臨床的かつ神経病理学的に区別できない致死的な神経変性疾患を引き起こした。株特異的シグネチャーは保存されていた。 「これらの細胞は、本物のヒトプリオン感染性を複製しています」と著者らは記している。「これは単なるタンパク質ではなく、感染因子全体なのです。」 ヒトプリオンアッセイ EKVプラットフォームを基盤に、チームは定量的な細胞ベースの感染性アッセイであるヒトプリオンアッセイ（HPA）を開発した。HPAは実験期間を数年から数週間に短縮しながら、従来のゴールドスタンダードであるエンドポイント滴定マウスバイオアッセイの感度に匹敵する。 この迅速化は創薬に即座に影響を及ぼす。これまでは、単一の化合物の抗プリオン活性をスクリーニングするために、数十匹のマウスに注射し、病気が発症するまで最長1年待つ必要があった。低スループットのため、大規模な化学ライブラリーのスクリーニングやリード化合物の系統的な最適化は非現実的だった。HPAはその計算式を変える。単一の研究者が標準的な細胞培養プレートを使用して、わずか数週間で数百の化合物をテストできるようになった。 創薬プラットフォームとしての検証のため、チームはEKV細胞における確立されたsCJD感染が、抗プリオンタンパク質抗体（UCLのスピンアウト企業D-Gen Ltd.が提供するICSM35）を用いて治癒可能であることを示した。これは、システムが有効な化合物と無効な化合物を区別できることを証明しており、あらゆるスクリーニングプラットフォームの前提条件である。 治療への架け橋 この研究のより広範な意義は、基礎的なプリオン生物学と治療開発との間の決定的なギャップを埋める可能性にある。ヒトプリオン病は、正常なプリオンタンパク質（PrPC）が病的な形態（PrPSc）に誤って折りたたまれ、さらにPrPC分子をリクルートして変換し、連鎖反応のように伝播することで引き起こされる。有効な治療法は、この変換をブロックするか、既存のPrPScを除去しなければならない。スケーラブルな細胞モデルがなければ、化合物がヒトプリオンに対してどちらかの目標を達成するかどうかを試験することは、本質的に不可能だった。 「大きな unmet need（満たされていない医療ニーズ）が存在します」と、責任著者のParmjit S. Jat氏は述べた。「創薬はこれまで、 surrogate tools（代替ツール）や長期にわたる動物実験に依存してきており、臨床試験で失敗する候補薬を生み出してきました。このプラットフォームはその問題に直接取り組みます。」 チームはすべての細胞株とプロトコルを研究コミュニティが利用できるようにした。この研究は、英国医学研究会議および国立衛生研究所UCLH生物医学研究センターから資金提供を受けた。 検証実験に使用された抗体を提供したD-Gen Ltd.の取締役であるJohn Collinge氏を含む数名の上席著者は、論文で開示されているように、本技術の商業化において競合する金銭的利害関係を有している。次の重要なステップは、HPAが細胞内で活性があるだけでなく、生きた動物、そして最終的には患者においても有効な化合物を特定できることを実証することである。 出典： Nihat, A., Arora, P., Schmidt, C. et al. 「A scalable, dividing cell model for the robust propagation and quantification of human sporadic Creutzfeldt–Jakob disease prions.」 PNAS 123(27), e2600341123 […]

ストレスは、引き金となった出来事が終わった後も長く残ることがある。外傷的な出来事を経験した人は、特定の場所や状況を避け続けることがあり、日々、週単位、あるいはそれ以上にわたって行動を彩る持続的な内部状態が生じる。生物学者はこの現象が人間に固有のものではないことを長く理解してきたが、その根底にあるメカニズムはもどかしいほど不明のままであった。 香港科技大学（HKUST）、東北大学、東京都医学総合研究所の研究者らによるPNASに発表された新しい研究は、このような持続的なストレス誘発性の内部状態を生み出す神経および分子機構を、ショウジョウバエにおいて特定した。 この発見は、不安や恐怖状態の基礎生物学を理解するための重要な一歩である。 ショウジョウバエが示したもの Yukinori Hirano（HKUST）が率いる研究チームは、シンプルだが巧妙な行動アッセイを設計した。ハエは2つのアームを持つ迷路に入れられた。一方のアームは幅4ミリメートル、もう一方はわずか2ミリメートルで、いずれもオスのハエの体よりもわずかに広いだけである。未処置のハエは両方のアームを等しく探索した。しかし、迷路に入る前に5分間のパルス状電気ショック（60ボルト、1.5秒オン、3.5秒オフ）を受けたハエは、狭いアームを明らかに回避し、広い空間で過ごす時間が有意に多かった。 研究者らはこれを「閉所恐怖症様行動」（CLB）と呼んでおり、これは驚くほど持続的である。たった5分間のショックで、最大7日間続く回避行動が生じた。個々のハエは時間経過にわたって一貫した回避レベルを示し、単なる馴化ではなく内部状態の安定した変化を示唆している。 重要なことに、この行動は古典的な連想記憶ではない。嫌悪記憶の形成を阻害する変異を持つハエ——dumb²変異（キノコ体におけるドーパミン受容体機能を無効にする変異で、キノコ体は昆虫脳の連合学習中枢である）——は正常なCLBを示した。この解離は論文の中心的な発見である。すなわち、全身性の持続的なストレス誘発状態は、手がかり特異的な恐怖記憶とは生物学的に区別される。 この効果は電気ショックに特異的なものではない。熱ショック（40度、10分間）でも同じ行動が生じた。しかし、他のストレッサー——振動や拘束——は効果を示さず、内部状態メカニズムが特定の種類の強い刺激によって選択的に活性化されることを示唆している。 二つの経路、一つの内部状態 研究者らはこの現象を、それぞれ単独でCLBを生み出すのに十分な二つの独立した分子経路にまで遡った。 最初の経路は、アラトスタチンA（AstA）と呼ばれる神経ペプチドを含む。AstAは哺乳類の神経ペプチドガラニンに相当し、不安やストレス応答に関与することが示されている。遺伝学的手法を用いて、チームは電気ショック中に活性化するハエの脳の食道下領域にある単一対のAstA産生ニューロンを特定した。これらのニューロンを恒久的に、あるいはショック期間中のみ抑制することで、CLBの発症が防止された。ショック後にAstA受容体（AstA-R1）をノックダウンしても行動が抑制され、この受容体が内部状態の誘導だけでなく、その経時的な維持にも必要であることが示された。 二つ目の経路は驚くべきものである。それは血液脳関門における免疫シグナル伝達を介して機能する。個々のハエの頭部のトランスクリプトーム解析により、Toll自然免疫経路（哺乳類のTLR2/4シグナル伝達に相当）に関与する遺伝子が、昆虫の血液脳関門の最外層である神経周囲グリアで上方制御されていることが明らかになった。これらのバリア細胞におけるTollシグナル伝達を遺伝学的に活性化することで、ストレス曝露がなくてもCLBを引き起こすのに十分であった。これは、血液脳関門が単なる受動的フィルターではなく、行動状態の形成に積極的に関与していることを示唆している。 「私たちは、同じ恐怖症様の内部状態を生み出すことができる少なくとも二つの独立した分子経路を特定しました」とHiranoは述べた。「これは、不安障害がなぜこれほど不均一であり、異なる患者が異なる治療に反応するのかを説明するのに役立つかもしれません。」 不安研究への示唆 これらの知見は、血液脳関門の機能障害と神経炎症をストレス、不安、およびヒトの心的外傷後ストレス障害（PTSD）に関連付ける増大する文献と共鳴する。AstA-ガラニンの関連性は特に興味深い。ガラニンは不安緩和薬の潜在的な標的として研究されてきた。そして、受容体が誘導だけでなく状態維持にも必要であるという今回の研究結果は、外傷的出来事の後にガラニンシグナル伝達を遮断することで、持続的な恐怖状態の発症を予防できる可能性を示唆している。 「恐怖記憶と不安状態の間には概念的なギャップがあります」とHiranoは述べた。「私たちの研究は、その区別の生物学的基盤を提供します。」 いくつかの注意点がある。ハエで観察された「閉所恐怖症」は類推である——昆虫には扁桃体、前障、および人間の不安に関連する他の脳構造が欠如している。行動の読み取りは単により広いアームへの選好であり、ハエが人間の主観的な恐怖に類似した何かを経験しているかどうかは判断できない。テストされたのはオスのハエのみであり、性差は未探索のままである。そして、ハエのグリアから哺乳類の血液脳関門（内皮細胞、ペリサイト、星状膠細胞の足部という異なる細胞型を含む）への橋渡しのギャップは大きい。 それでもなお、この研究は、短時間のストレッサーがどのように持続的かつ全身的な行動の変化を生み出すかについて分子的に詳細な説明を提供し、不安の理解と治療のための新しい戦略への扉を開くものである。研究者らはトランスクリプトームデータをGene Expression Omnibus（アクセッション番号GSE294159）に寄託し、すべてのハエ系統をさらなる研究のために利用可能にしている。 出典： Alia, A.G., Hu, X., Gu, Y. et al. 「Neuropeptide signaling and the blood–brain barrier generate a persistent stress-induced internal state in Drosophila.」 PNAS 123(27), e2517987123 (2026). DOI: 10.1073/pnas.2517987123 雅子 訳

PARP阻害剤（オラパリブなど）は過去10年間で最も重要ながん治療薬の一つであるが、本質的な限界がある：DNA修復に既に欠陥がある腫瘍——最も有名なのはBRCA変異——でしか効果を発揮しない。「相同組換え competent」な癌の大部分——乳癌の約90％、卵巣癌の約80％——では、PARP阻害剤はほとんど恩恵をもたらさない。 ダートマス癌センターの研究者らによってJournal for ImmunoTherapy of Cancerに発表された研究は、その限界を回避する潜在的な方法を明らかにした：安価で広く使用されている血圧薬テルミサルタンが、自然免疫系を活性化することにより、BRCA陰性腫瘍でもオラパリブの効果を劇的に高めるのである。 「前臨床モデルにおいて、テルミサルタンとオラパリブの併用は腫瘍増殖を強力に抑制するが、どちらか一方だけでは効果は無視できる程度です」と、ダートマス大学ガイゼル医学大学院の医学教授で上席著者のTyler J. Curiel氏は述べた。「しかも、そのメカニズムは従来のPARP阻害剤アプローチとは完全に異なります。」 多角的なメカニズム テルミサルタンはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）系の降圧薬に属するが、研究によれば、その癌増感効果はクラス全体の特性ではない。試験された6種類のARBのうち、テルミサルタンのみが腫瘍PD-L1を減少させ、細胞株においてオラパリブと相乗効果を示した。 そのメカニズムは複数の層から成る。細胞レベルでは、テルミサルタンとオラパリブの併用はDNA損傷（二本鎖切断のマーカーであるγH2AXで測定）を大幅に増加させるが、正常細胞には同様の損傷を誘導しない。この損傷は、従来のPARP阻害剤増感戦略のように腫瘍のDNA修復経路を損なうことによって生じるのではなく、まったく異なる経路によるものである：細胞質に漏出したDNA断片がcGAS-STING経路——細胞質DNAの中心的センサー——を活性化する。これがI型インターフェロン（免疫応答を orchestrate するシグナル伝達分子）の産生を引き起こす。 マウスモデルにおいて、このインターフェロン応答は併用療法の抗腫瘍効果に必須であった。研究者らが抗体でI型インターフェロンシグナル伝達を遮断したり、インターフェロン受容体を欠損したマウスを使用したりすると、併用療法はその効果を失った。 第3の層はPD-L1——多くの癌がT細胞攻撃を回避するために利用する免疫チェックポイントタンパク質——に関わる。テルミサルタンは腫瘍細胞のPD-L1を減少させるが、ダートマスチームはこれが相乗効果に必須ではないことを示した——併用療法はPD-L1欠損細胞でも同等に機能した。併用で観察されたPD-L1の増加は、実際にはインターフェロン応答の結果であり、効果の推進要因ではない。 BRCA陰性腫瘍も反応 重要な橋渡し的発見は、この相乗効果がBRCA変異や他の相同組換え欠損のない腫瘍でも機能することである。研究者らは卵巣癌、大腸癌、トリプルネガティブ乳癌、膀胱癌の複数の細胞株とマウス腫瘍モデルで試験した。すべてのケースで、テルミサルタンとオラパリブの併用は、どちらか一方単独よりも有意に腫瘍増殖を抑制した。 「これによりPARP阻害剤の有用性をより広い患者集団に拡大できる可能性があります」と、本研究の第一著者でUT Health San Antonio大学院生物医科学科で博士研究としてこの研究を行ったClare E. Murray氏は述べた。 Curiel氏主導のもと、ダートマス・ヒッチコック医療センターでは既に2件の臨床試験が進行中である。第1相試験（NCT06168487）は、転移性去勢抵抗性前立腺癌の男性を対象に、テルミサルタンとオラパリブおよび他の標準治療薬を試験しており、最初の参加者は治験責任医師らが「例外的な反応」と表現する結果を示している。第2相試験（NCT06815497）は、プラチナ抵抗性卵巣癌の女性を対象に、テルミサルタンと化学療法の併用を試験している。 両試験とも初期段階の単施設非盲検試験であり、通常の注意事項が適用される。前臨床研究はすべて細胞株とマウスモデルで実施され、テルミサルタンの非ARB部分（相乗効果を担う分子の一部）の正確な分子標的は特定されていない。研究者らは、観察された効果について「他のメカニズムを除外しなかった」と述べている。 それでも、テルミサルタンのドラッグリパーパシングにおける利点は明らかである：米国FDAに承認され、ジェネリックとして入手可能で、正常血圧の人でも安全であり、1日1回の経口投与で済む。臨床試験が前臨床の知見を確認すれば、この併用療法は新規薬剤よりもはるかに早く患者に届く可能性がある。 雅子 訳 出典: Murray, C.E., Ontiveros, C.O., Wentworth, J. et al.「Telmisartan increases olaparib efficacy in homologous recombination proficient tumors by augmenting type I interferon production.」Journal for ImmunoTherapy […]

リソソーム貯蔵障害 (LSD) は 50 を超える遺伝性疾患のグループであり、それぞれが細胞のゴミ処理システムの欠陥によって引き起こされます。脂肪、糖、タンパク質の分解を担う細胞小器官であるリソソームは、特定の分子を除去できず、有毒レベルまで蓄積します。ほとんどの LSD は脳に影響を与えますが、それぞれの遺伝子欠陥がどのようにして神経機能不全を引き起こすのかを研究することは困難でした。変異は個々にまれであり、それぞれのモデルの生成には時間のかかる遺伝子工学が必要でした。 ハーバード大学医学部の J. ウェイド・ハーパー率いるチームは、そのボトルネックを解消しました。研究者らは、それぞれが異なるLSD遺伝子のホモ接合性ノックアウトを持つ23のヒト胚性幹細胞株のライブラリーを構築し、それらを皮質様ニューロンとドーパミン作動性様ニューロンの両方に分化し、各欠陥の下流への影響をマッピングするために、1株あたり約10,000個のタンパク質であるプロテオームのプロファイリングを行った。この研究は 7 月 1 日に PNAS に掲載されました。 「これは強力なコミュニティリソースです」と、この研究の共同筆頭著者であるフェリックス・クラウス氏は述べた。 「初めて、同じ実験系で多くの異なるリソソーム欠陥の分子的影響を並べて直接比較できるようになりました。」 体系的なアプローチ 研究の対象となる23遺伝子には、最も一般的なスフィンゴリピドーシスであるGBA1（ゴーシェ病）、ASAH1（ファーバー病）、HEXA（テイ・サックス）、SMPD1（ニーマン・ピックA型およびB型）のほか、ニューロンセロイドリポフスチン症（バッテン病ファミリー）の原因となる12遺伝子、およびNPC1、NPC2、MCOLN1などのその他の遺伝子が含まれる。 (ムコリピドーシス IV 型)。すべては同じ H9 ES 細胞の背景に基づいて作成され、ニューロンへの迅速な変換のための誘導性遺伝子スイッチが組み込まれています。 研究チームは 2 つの分化プロトコルを使用しました。1 つは皮質様ニューロン (iN 細胞) を生成するもの、もう 1 つは中脳ドーパミン作動性ニューロン (iDA 細胞) を生成するものです。ゴーシェ病の原因遺伝子である GBA1 の変異は、ドーパミン作動性ニューロンを選択的に破壊するパーキンソン病の最も強い既知の遺伝的危険因子であるため、後者は特に関連性があります。 研究者らは、高分解能質量分析法を使用して、複数の時点（分化30日、50日、70日）で細胞株あたり約10,000個のタンパク質を定量し、どのタンパク質複合体が破壊されたかを特定する計算手法を開発した。 セルタイプ固有の脆弱性 最も驚くべき発見は、同じ遺伝子ノックアウトが、皮質ニューロンとドーパミン作動性ニューロンにおいて根本的に異なる分子効果を生み出すということである。たとえば、GBA1 欠損は、ドーパミン作動性ニューロンに重度のミトコンドリア OXPHOS (酸化的リン酸化) 欠陥を引き起こしました。ミトコンドリア複合体 I のタンパク質は実質的に下方制御され、その影響は呼吸鎖全体にわたって調整されました。皮質ニューロンでは、同じ変異によってミトコンドリアにわずかな変化しか生じませんでした。 「これは分子レベルでの細胞型の特異性です」とハーパー氏は言う。 「基礎となる生化学が似ているように見えても、異なるLSDが異なる神経学的症状を呈する理由がこれで説明できます。」 ASAH1 ノックアウトでは、特に劇的な細胞型の違いが示されました。ドーパミン作動性ニューロンでは、ASAH1 の喪失により、シナプスタンパク質間の負の相関が引き起こされました。つまり、シナプスが崩壊していたのです。皮質ニューロンでは、同じタンパク質が正の相関を示しました。カルシウムイメージングを使用した機能検証により、ASAH1欠損ドーパミン作動性ニューロンの発火は対照よりも有意に低く、皮質ニューロンは軽度の影響を受けるだけであることが確認された。電子顕微鏡検査により、不均一なサイズの小胞が少なく、組織化されていないシナプス前構造が明らかになりました。 収束経路 […]