科学家发现了一种生物学机制，可以解释长期观察到的牙周病与心脏问题之间的联系，导致严重牙周炎的相同细菌可以通过血流传播，并直接引发主动脉瓣中的钙积聚。
这些研究结果于2026年7月在美国心脏协会基础心血管科学会议上发表，研究人员称其为口腔健康与钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）之间潜在的”缺失环节”。CAVD是一种影响全球数百万人的疾病，会使心脏主动脉瓣变硬变窄。
北京阜外医院的李晨阳医生（该研究的第一作者）及其同事分析了瓣膜置换手术中取出的钙化主动脉瓣，并将其与非钙化瓣膜进行了比较。结果令人瞩目：以导致严重牙周病而闻名的细菌，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis），在钙化瓣膜中的细菌DNA和蛋白质含量均高出约30倍。
“这表明牙龈卟啉单胞菌可能直接导致瓣膜疾病，超越了传统的心血管风险因素，”李说。
从牙龈到瓣膜
提出的通路遵循逻辑顺序。牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中牙龈和牙齿之间形成的深袋中繁殖。刷牙、使用牙线或咀嚼等日常活动可能将细菌推入血流。一旦进入循环，它们可以停留在主动脉瓣中，这是一种调节从心脏到主动脉血流的小型三叶结构。
一旦到达那里，细菌会引发局部炎症。这刺激了白细胞介素-1β的产生，这是一种充当分子开关的信号分子。炎症信号导致瓣膜细胞改变身份，本质上表现得像成骨细胞。这些转化后的细胞开始在瓣膜组织中沉积钙，这是CAVD的标志。
研究团队通过多种方式测试了这一机制。在小鼠中，注射活的牙龈卟啉单胞菌导致细菌进入主动脉瓣，引起炎症、钙沉积和可测量的瓣膜狭窄。在细菌注射前用抗生素治疗小鼠减少了到达瓣膜的细菌数量，并减缓了疾病进展。注射死细菌没有产生任何效果。
“即使在没有高胆固醇的小鼠中，我们也惊讶地看到瓣膜钙化，”李指出，表明细菌可以独立于经典风险因素驱动疾病。
在使用人类瓣膜细胞的细胞培养实验中，接触牙龈卟啉单胞菌增加了炎症和钙积聚。阻断白细胞介素-1β显著减少了这些影响，指向一个潜在的治疗靶点。
不仅仅是磨损
CAVD传统上被视为一种被动的、与年龄相关的疾病，数十年心跳的机械磨损逐渐使瓣膜变硬。但这种理解正在转变。
“这些发现与我们目前对钙化性主动脉瓣疾病的理解非常吻合，它是一种活跃的、由炎症驱动的疾病，而非仅仅是瓣膜的磨损，”哈佛医学院的Elena Aikawa医生（未参与该研究）说。
根据美国心脏病学会的数据，该疾病影响65岁以上成年人的2%至7%。目前尚无获批药物可以减缓其进展。严重病例需要瓣膜置换手术，这是一种对老年患者具有重大风险的侵入性手术。
注意事项
该研究存在重要局限性。人类数据来自手术期间取出的组织，这是一个时间点快照，无法证明细菌导致了钙化，只能证明它们与之相关。
路易斯维尔大学牙科学院的Richard Lamont医生（未参与该研究）指出了动物模型的一个重要局限性：”小鼠的口腔微生物组与人类非常不同，因此很难知道完全相同的过程是否会在人类中发生。”
这些研究结果尚未经过同行评审；它们是在一次科学会议上发表的，这在心脏病学的早期研究中很常见。一些专家指出，牙周病可能只是众多因素之一，细菌联系并不削弱已确定的风险因素（如高胆固醇、吸烟和高血压）的重要性。
如果得到证实，白细胞介素-1β通路可以为减缓或预防瓣膜钙化的药物提供一个靶点，这种方法已在其他炎症性心脏疾病中进行探索。该研究还强化了口腔卫生对心血管健康的实际重要性，这是牙医和心脏病学家数十年来观察到但没有明确生物学解释的一种联系。
婷 翻译