腔隙性脑卒中约占所有缺血性脑卒中的四分之一，仅在英国每年就有约3.5万例。这些小而深的脑梗死通常采用抗血小板药物（如阿司匹林和氯吡格雷）进行治疗，其前提是它们与其他类型脑卒中一样，由动脉粥样硬化斑块积聚引起。
这一前提可能是错误的。
爱丁堡大学的研究人员在《Circulation》上发表的一项研究发现，腔隙性脑卒中并非由向大脑供血的大动脉狭窄引起，而是由脑部最小血管的内在疾病引起，具体来说，是一种称为动脉延长扩张症（dolichoectasia）的疾病，即微小血管异常增宽、延长和迂曲。
这一发现解释了为何抗血小板药物在预防复发性腔隙性脑卒中方面基本无效，并指出需要完全不同的治疗策略。
研究内容
由爱丁堡大学临床脑科学中心的乔安娜·沃德洛教授领导的研究团队研究了229名轻度脑卒中患者（平均年龄65.9岁），其中131人患有腔隙性脑卒中，其余患有其他类型的轻度脑卒中。所有患者都接受了详细的脑部影像学检查，以测量大小脑动脉的直径和状况。
传统观点预测腔隙性脑卒中应与大动脉狭窄（至少50%的狭窄）相关。但数据显示相反的情况：大动脉狭窄患者发生腔隙性脑卒中的几率较低（比值比0.49），意味着狭窄并非危险因素。
相反，最强的预测因子是基底动脉延长扩张症（BADE），即向脑部后方供血的主要血管基底动脉的异常增宽。患有BADE的患者发生腔隙性脑卒中的可能性是其他人的四倍以上（比值比4.67），发生新的”静息性”脑卒中的可能性是两倍以上（比值比2.29），一年内白质损伤进展的风险也更高。
尽管接受了标准的预防性抗血小板治疗，仍有超过四分之一的参与者在研究期间出现了新的静息性脑卒中。
不同的疾病机制
研究结果指向了作者所称的”节段性小动脉结构紊乱”，一种脑部微血管的内在结构性疾病，而非狭窄动脉中的血栓阻塞问题。
“这项研究提供了强有力的证据，表明腔隙性脑卒中不是由大动脉的脂肪堵塞引起的，而是由脑部本身小血管的疾病引起的，”沃德洛说。”认识到这一区别至关重要，因为它解释了为什么抗血小板药物等常规疗法对此类脑卒中效果不佳，并凸显了开发针对潜在微血管损伤的新疗法的迫切需求。”
其机制似乎涉及小血管壁结构完整性的破坏，同样的过程在更大规模上会在基底动脉中产生类似动脉瘤的扩张。微血管变得结构紊乱、渗漏，无法正常调节对其所供血的深部脑结构的血流量。
未来展望
一项临床试验已经在进行中。腔隙性干预试验3（LACI-3）正在测试两种直接靶向小血管功能的药物：西洛他唑（一种扩张血管的磷酸二酯酶III抑制剂）和单硝酸异山梨酯（一种硝酸盐类血管扩张剂）。目标是保护大脑、减少复发性脑卒中，并预防腔隙性脑卒中后常见的认知功能下降和痴呆。
“这些发现支持非动脉粥样硬化性的内在微血管病理变化是腔隙性脑卒中和脑小血管疾病的主要机制，”作者写道。”需要针对机制的诊断和治疗策略。”
对于仅在英国每年就有约3.5万人发生腔隙性脑卒中，以及数百万因静息性小血管疾病而面临认知功能下降风险的人来说，这种对根本原因的重新定义最终可能会改变他们的诊断和治疗方式。
英国脑卒中协会政策主任梅芙·梅指出更广泛的背景：”脑卒中研究长期资金不足，英国总研究经费中只有不到1%用于该疾病。然而，这些发现说明了研究的价值及其改变脑卒中患者生活的潜力。”
婷 翻译