婷 翻译
「早睡早起使人健康、富有和智慧」这句古老的谚语塑造了数个世纪的睡眠建议。但根据发表在《睡眠健康》上的一项新研究，早鸟和夜猫子与中间作息类型的人相比，心脏病发作的风险都显著更高。作者认为，早晨偏好本身就具有心脏保护作用的传统观念可能过于简单化。
来自中国西安第四军医大学的研究人员分析了睡眠心脏健康研究（SHHS）中4,578名参与者的数据，这是一个包括Framingham、ARIC和其他知名睡眠研究数据的美国多中心队列。参与者平均年龄63.4岁，54.9%为女性，86.8%为白人。在平均10.6年的随访期内，发生了291例心肌梗死（占样本的6.4%）。
该研究使用慕尼黑作息类型问卷（MCTQ）推导出一种严格的、客观的作息类型测量指标，称为MSFsc（自由日睡眠中点时间，经睡眠债校正）。MSFsc与昼夜节律时间的金标准生物标志物——暗光褪黑素 onset 密切相关，比先前一些研究中使用的单一问题的「晨起性」评估更为精确。
团队采用文献中已建立的MSFsc切点，将参与者分为晨间型（MSFsc早于凌晨2:15，占23.9%）、中间型（MSFsc介于凌晨2:15至3:30之间，占56.8%）和晚间型（MSFsc晚于凌晨3:30，占19.3%）。这些分类对应真实的睡眠时间表：晨间型通常从晚上10:03睡到早上5:21，中间型从晚上11:10睡到早上6:37，晚间型从凌晨12:29睡到早上8:05。
U形风险曲线
当研究人员以中间组为参照来建模心脏病发作风险时，两个极端都显示出风险升高：
- 晨间型： 心肌梗死风险提高50%（HR 1.50，95% CI 1.10-2.05，p=0.01）
- 晚间型： 心肌梗死风险提高40%（HR 1.40，95% CI 1.00-1.95，p=0.04）
这些结果来自经过全面调整的模型B，该模型考虑了年龄、性别、种族、高血压、糖尿病、吸烟、体重指数、饮酒、胆固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、睡眠时间、呼吸暂停低通气指数（AHI）以及血氧饱和度低于90%的时间。该结果在敏感性分析中稳健可靠，包括排除随访前六个月的数据，且比例风险假设未被违反（p=0.22）。
睡眠呼吸暂停放大风险
当研究人员按阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）进行分层分析时，出现了一个引人注目的发现。在没有明显OSA（AHI <5）的参与者中，无论晨间型还是晚间型作息，心脏病发作风险均未出现统计学显著升高。但在患有OSA（AHI 5或以上）的参与者中，这种模式十分显著：
- 晨间型伴有OSA：心肌梗死风险提高85%（HR 1.85，1.25-2.73，p=0.002）
- 晚间型伴有OSA：心肌梗死风险提高82%（HR 1.82，1.18-2.81，p=0.007）
在四分类分析中，作息类型与OSA严重程度之间的交互作用达到了统计学显著性（p=0.01），表明昼夜节律失调与睡眠呼吸障碍可能协同作用于心血管系统。基线数据显示，晨间型的AHI评分实际上最高，而中间型在入组时的心肌梗死发生率最低。
这意味着什么
该研究将讨论从「晨间型好，夜猫子不好」转向一种更细致的观点：真正重要的可能是任一方向的极端。约占人口57%的中间作息类型似乎处于U形风险曲线的底部。
其生物学机制是合理的。昼夜节律计时系统调节血压、心率、自主神经系统张力、内皮功能和血小板活性。当个体的生物钟与外部日程持续不一致时，这些调节过程可能被长期扰乱，逐渐增加心血管风险。
这些发现与英国生物银行（UK Biobank）的研究一致，后者使用单项晨起-晚间问题报告了类似的U形关系。本研究通过采用更精确的MSFsc测量加强了这一证据。
局限性
SHHS队列年龄偏大且以白人为主，限制了对更年轻或更多样化人群的普适性。研究者缺乏关于轮班工作、心脏病家族史、饮食、体育活动、地理纬度或CPAP依从性的数据。作为一项观察性研究，无法得出因果结论。OSA交互作用分析为探索性分析，且未预先设定统计功效。效应量适中，风险比在1.4至1.5范围内。
结论
晨间型和晚间型作息的人与中间型相比，心肌梗死的风险都中等程度升高。阻塞性睡眠呼吸暂停患者的风险显著放大。虽然该研究无法证明因果关系，但它表明最健康的睡眠时间表可能既不是最早也不是最晚，而是避免任一极端的那一种。
来源： Zhu Y, Liu J, Zhao Y, et al. Association between chronotype and myocardial infarction in the Sleep Heart Health Study. Sleep Health. 2026. DOI: 10.1016/j.sleh.2026.05.010. PMID: 42498583.