Un traitement chronique à la caféine préserve la mémoire, l’humeur et l’architecture neuronale chez des rats soumis à cinq semaines de privation de sommeil paradoxal, selon une étude publiée le 7 juillet dans Scientific Reports.
Des chercheurs de l’Université Ibn Tofail au Maroc ont utilisé la méthode des plateformes multiples modifiée pour induire une privation de sommeil paradoxal chez des rats pendant cinq semaines, puis ont évalué les effets neuroprotecteurs de la caféine administrée à 0,3 g/l dans l’eau de boisson. L’étude apporte la première preuve que la caféine peut protéger contre les dommages structurels et biochimiques cumulatifs causés par une perte de sommeil prolongée.
Ce qu’ils ont découvert. Les animaux traités à la caféine ont montré des performances significativement meilleures aux tests de mémoire et cognitifs par rapport aux rats privés de sommeil non traités. Les analyses sanguines ont révélé des niveaux plus faibles de protéine C-réactive haute sensibilité (hs-CRP), un marqueur de l’inflammation systémique, et une corticostérone réduite, indiquant une atténuation de l’hyperactivation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS).
Dans le tissu cérébral, la caféine a réduit les marqueurs du stress oxydatif et renforcé les défenses antioxydantes dans trois régions clés : l’hippocampe, le cortex préfrontal et l’hypothalamus. Le traitement a également modulé l’activité du système cholinergique, mesurée par l’activité de l’acétylcholinestérase (AchE) et de la lactate déshydrogénase (LDH). La coloration histologique a montré que la caféine empêchait la lyse neuronale et préservait la densité et l’architecture neuronales dans les trois régions.
Pourquoi c’est important. La privation de sommeil est de plus en plus courante, le manque chronique de sommeil étant lié au déclin cognitif, aux troubles de l’humeur et à la neurodégénérescence. Les mécanismes reliant la perte de sommeil aux lésions cérébrales impliquent le stress oxydatif, la neuroinflammation et la mort neuronale, des processus qui s’accumulent avec le temps. Cette étude démontre qu’un composé largement disponible et bien toléré peut intercepter ces voies à plusieurs points simultanément, soulevant la question de savoir si la consommation habituelle de caféine pourrait offrir une certaine protection chez les humains soumis à une restriction chronique de sommeil.
Limites. L’étude a été menée chez des rats, pas chez l’humain, et le paradigme de privation spécifique au sommeil paradoxal peut ne pas modéliser pleinement la perturbation mixte du sommeil typique de la perte de sommeil humaine. La dose de caféine (0,3 g/l dans l’eau de boisson) correspond à environ 2 à 3 tasses de café par jour pour un humain, mais les différences entre espèces dans le métabolisme de la caféine imposent la prudence quant à une extrapolation directe.
Conclusion. La caféine préserve la densité neuronale, réduit l’inflammation et protège la fonction cognitive chez les rats privés de sommeil grâce à des mécanismes antioxydants et anti-inflammatoires, suggérant qu’une consommation modérée de caféine pourrait atténuer certaines conséquences neurologiques du manque chronique de sommeil, bien que des études humaines soient nécessaires.
Traduit par Lydie
Source. Baghdad W, El Brouzi MY, Abouyaala O, et al. “Caffeine treatment modulates neuronal density and oxidative stress pathway to preserve mood state and memory function in sleep-deprived rats.” Scientific Reports. 2026 Jul 7. doi:10.1038/s41598-026-61210-5. PMID: 42414465.