Pocas sustancias han entrado en los hogares estadounidenses con tanta discreción como la melatonina. Padres que jamás considerarían dar a un niño un sedante con receta disuelven una gomita con sabor a frutos rojos en leche tibia sin pensarlo dos veces. El frasco está en el pasillo de vitaminas y no detrás del mostrador de la farmacia, y esa ubicación es justamente el problema: una hormona bioactiva regulada como suplemento alimenticio y no como medicamento se ha convertido en la respuesta por defecto al insomnio infantil, y su normalización ha corrido más rápido que la ciencia que debería gobernarla.
Esa es la paradoja en el centro de un comentario invitado publicado en JAMA Network Open, que acompaña a un nuevo estudio sobre el uso de melatonina y la arquitectura del sueño en niños evaluados en un laboratorio pediátrico del sueño. El argumento central del comentario es una corrección de enfoque: los hallazgos del estudio, aunque tranquilizadores en apariencia, no autorizan el uso pediátrico rutinario, y la brecha entre la forma en que las familias usan la melatonina y lo que los investigadores realmente saben no deja de ampliarse.
Un suplemento que se normalizó más rápido que su evidencia
Las cifras de prevalencia explican por sí solas por qué el comentario era necesario. Los problemas de sueño afectan a aproximadamente uno de cada tres niños y adolescentes en el mundo, y los sistemas clínicos creados para evaluar y tratar los trastornos pediátricos del sueño siguen siendo escasos. En esa brecha entró un suplemento con una historia plausible: es natural, es lo que el cerebro produce por la noche y se consigue sin receta.
Una encuesta de aproximadamente 1.000 niños estadounidenses de 1 a 13 años encontró que, en el último mes, el 5,6 % de los preescolares, el 18,5 % de los niños en edad escolar y el 19,4 % de los preadolescentes habían tomado melatonina. El uso se duplicó entre 2017 y 2020. Una revisión sistemática de 2026 encontró la misma trayectoria a nivel internacional: el uso va en aumento, las reposiciones se prolongan, el beneficio se concentra principalmente en niños con afecciones del neurodesarrollo, mientras que faltan ensayos que evalúen la eficacia en niños pequeños con desarrollo típico y los datos de seguridad a largo plazo siguen siendo escasos. En otras palabras, la intervención pediátrica para el sueño de más rápido crecimiento en una generación nunca se ha probado para su uso más común en la vida real.
Lo que mostró el laboratorio del sueño
El estudio complementario aportó algo poco común a este debate: medición objetiva. Se trató de un análisis transversal en el que 684 niños enviados a un laboratorio pediátrico del sueño se emparejaron uno a uno según puntuaciones de propensión, con 342 usuarios ambulatorios de melatonina frente a 342 no usuarios. El resultado principal fue el porcentaje de sueño REM, junto con 14 mediciones polisomnográficas adicionales.
La mediana del sueño REM fue del 16,7 % en los usuarios de melatonina frente al 19,0 % en los no usuarios. La reducción moderada se mantuvo en varios análisis de sensibilidad, pero se redujo y perdió significación estadística cuando el ajuste pasó a incluir diagnósticos psiquiátricos más cualquier medicamento para dormir tomado al mismo tiempo. En las 14 mediciones restantes no aparecieron diferencias significativas.
El comentario atribuye al estudio tres aportaciones. Aporta evidencia polisomnográfica objetiva a un campo que suele guiarse por síntomas y por el reporte de los cuidadores. Muestra que tomar melatonina como paciente ambulatorio no implicó una alteración generalizada de la arquitectura del sueño. Y señala al sueño REM como una señal fisiológica que merece mayor atención.
El sueño REM no es un ajuste trivial
Lo que está en juego con ese último punto es el desarrollo. El sueño REM está ligado a la memoria emocional, al procesamiento afectivo, al aprendizaje y a la plasticidad del neurodesarrollo, justamente los procesos más activos y más vulnerables durante la infancia. Una sola noche de registro no basta para determinar si la exposición prolongada a la melatonina modifica esos procesos con el tiempo. La pequeña diferencia en el sueño REM observada en el estudio puede importar poco en un niño que usó melatonina durante dos semanas y mucho en un niño que la ha tomado cada noche durante dos años; los datos simplemente no permiten distinguir esos casos.
Un cronobiótico, no un sedante
La corrección central del comentario es conceptual. La melatonina es un cronobiótico bioactivo, una molécula endógena que ayuda a fijar la sincronización del ciclo sueño-vigilia, no un sedante pediátrico de uso general. Su uso más defendible es el desalineamiento circadiano, no la dificultad para dormir en general. Una familia que da melatonina a las 8 p. m. a un niño que no puede conciliar el sueño a menudo está tratando el problema equivocado, y ese enfoque importa porque determina si la intervención se revisa, se ajusta o se suspende alguna vez.
Por eso el comentario rechaza leer el estudio como una autorización. Un registro del sueño que no muestra alteraciones generalizadas no debe tomarse como luz verde para el uso pediátrico rutinario. En cambio, el uso debe guiarse por el fenotipo y adaptarse a cada caso, no ser universal.
Conducta primero, melatonina como puente
El manejo conductual sigue siendo la base del tratamiento del insomnio pediátrico. La caja de herramientas establecida, construida sobre evidencia que la melatonina no puede igualar porque el suplemento se ha estudiado sobre todo en poblaciones reducidas, incluye una rutina estructurada para la hora de dormir, estrategias que ponen a los padres en el centro, control de estímulos, programación del sueño y enfoques cognitivo-conductuales. La melatonina tiene un lugar razonable como complemento pragmático o puente cuando esos tratamientos de primera línea no son suficientes, en especial cuando el diagnóstico es un trastorno de fase de sueño-vigilia retrasada, insomnio de inicio del sueño asociado al neurodesarrollo o casos seleccionados de insomnio crónico. El suplemento puede servir como medida provisional mientras el plan conductual hace efecto.
Cuando se usa, cada eje debe individualizarse: la indicación, la formulación, la dosis, el horario, la duración, el plan de seguimiento y la estrategia de suspensión, todo ello junto con el manejo conductual del sueño, la revisión de medicamentos y la vigilancia de efectos adversos. Una gomita entregada cada noche sin revisión, sin un síntoma objetivo y sin un plan de salida es lo contrario de ese programa.
Implicaciones
Las preguntas abiertas ahora son más precisas. ¿La melatonina solo modifica la sincronización del sueño o también moldea la arquitectura del sueño? ¿Las pequeñas diferencias en el sueño REM importan durante el desarrollo, cuando el cerebro todavía está conectando sus sistemas emocionales y de memoria? ¿Y los efectos cambian según la fase circadiana, la dosis, el horario, la formulación, la etapa puberal y el estado del neurodesarrollo? Cada una tiene respuesta, pero ninguna ha sido respondida.
El valor científico del estudio, concluye el comentario, no está en zanjar la cuestión de la seguridad, sino en replantear el momento, la población y las condiciones del desarrollo en las que la melatonina podría modificar el sistema de sueño en desarrollo. Para los padres, la traducción práctica es menos cómoda: el frasco en el pasillo de vitaminas es un atajo que la evidencia aún no ha justificado. La conquista silenciosa del sueño infantil por un suplemento ya ocurrió; la ciencia todavía se está poniendo al día, y la señal del sueño REM es un recordatorio de que el hecho de que nada parezca roto no es lo mismo que nada haya pasado.
Fuente
Seixas AA. Melatonin and the Developing Sleep System. JAMA Network Open. 2026;9(8):e2626852. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.26852. PMID: 42560679.
Estudio complementario: Juginovic A, Rodman R. Melatonin Use and Polysomnographic Sleep Architecture in Children. JAMA Network Open. 2026;9(8):e2626983.
Traducido por Alessandra