Científicos han descubierto un mecanismo biológico que podría explicar el vínculo observado desde hace tiempo entre la enfermedad de las encías y los problemas cardíacos; las mismas bacterias que causan periodontitis severa pueden viajar a través del torrente sanguíneo y desencadenar directamente la acumulación de calcio en la válvula aórtica.
Los hallazgos, presentados en la reunión de Ciencias Cardiovasculares Básicas de la Asociación Estadounidense del Corazón en julio de 2026, ofrecen lo que los investigadores describen como un potencial “eslabón perdido” entre la salud bucal y la enfermedad valvular aórtica calcificante (CAVD), una afección que afecta a millones de personas en todo el mundo y que endurece y estrecha la válvula aórtica del corazón.
El Dr. Chenyang Li del Hospital Fuwai en Pekín, primer autor del estudio, y sus colegas analizaron válvulas aórticas calcificadas extraídas durante cirugías de reemplazo valvular y las compararon con válvulas no calcificadas. Los resultados fueron sorprendentes: Porphyromonas gingivalis, una bacteria mejor conocida por causar enfermedad grave de las encías, era aproximadamente 30 veces más abundante en las válvulas calcificadas, tanto en términos de ADN bacteriano como de proteínas.
“Esto sugiere que P. gingivalis podría contribuir directamente a la enfermedad valvular, más allá de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales”, dijo Li.
De las encías a las válvulas
La vía propuesta sigue una secuencia lógica. P. gingivalis prospera en las bolsas profundas que se forman entre las encías y los dientes en la periodontitis. Actividades rutinarias como cepillarse, usar hilo dental o masticar pueden empujar las bacterias al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, pueden alojarse en la válvula aórtica, una pequeña estructura de tres valvas que regula el flujo sanguíneo del corazón a la aorta.
Una vez allí, las bacterias desencadenan inflamación local. Esto estimula la producción de interleucina-1 beta, una molécula de señalización que actúa como un interruptor molecular. La señal inflamatoria hace que las células valvulares cambien de identidad, comportándose esencialmente como células formadoras de hueso. Estas células transformadas comienzan a depositar calcio en el tejido valvular, el sello distintivo de la CAVD.
El equipo probó este mecanismo de múltiples formas. En ratones, la inyección de P. gingivalis vivo hizo que las bacterias encontraran su camino hacia la válvula aórtica, causando inflamación, depósito de calcio y estrechamiento medible de la válvula. Tratar a los ratones con antibióticos antes de la inyección bacteriana redujo la cantidad de bacterias que llegaban a la válvula y retrasó la progresión de la enfermedad. La inyección de bacterias muertas no produjo ningún efecto.
“Nos sorprendió ver calcificación valvular incluso en ratones sin colesterol alto”, señaló Li, sugiriendo que las bacterias pueden impulsar la enfermedad independientemente de los factores de riesgo clásicos.
En experimentos de cultivo celular con células valvulares humanas, la exposición a P. gingivalis aumentó tanto la inflamación como la acumulación de calcio. Bloquear la interleucina-1 beta redujo significativamente estos efectos, apuntando a un posible objetivo terapéutico.
Más que desgaste
La CAVD ha sido vista tradicionalmente como una afección pasiva relacionada con la edad, el desgaste mecánico de décadas de latidos cardíacos que lentamente endurece la válvula. Pero esa comprensión ha ido cambiando.
“Los hallazgos encajan bien con nuestra comprensión actual de la enfermedad valvular aórtica calcificante como una enfermedad activa impulsada por la inflamación, en lugar de simplemente desgaste de la válvula”, dijo la Dra. Elena Aikawa de la Escuela de Medicina de Harvard, quien no participó en el estudio.
La afección afecta al 2–7% de los adultos mayores de 65 años, según el Colegio Estadounidense de Cardiología. No existen medicamentos aprobados que puedan retrasar su progresión. Los casos graves requieren cirugía de reemplazo valvular, un procedimiento invasivo con riesgos significativos para pacientes de edad avanzada.
Advertencias
La investigación tiene limitaciones importantes. Los datos humanos provienen de tejido extraído durante la cirugía, una instantánea en el tiempo que no puede probar que las bacterias causaron la calcificación, solo que están asociadas con ella.
El Dr. Richard Lamont de la Facultad de Odontología de la Universidad de Louisville, quien no participó en el estudio, señaló una limitación importante del modelo animal: “Los ratones tienen microbiomas orales muy diferentes a los humanos, lo que dificulta saber si ocurre exactamente el mismo proceso en las personas”.
Los hallazgos aún no han sido revisados por pares; fueron presentados en una reunión científica, lo cual es común para trabajos en etapa temprana en cardiología. Algunos expertos señalaron que la enfermedad periodontal es probablemente un contribuyente entre muchos, y el vínculo bacteriano no disminuye la importancia de factores de riesgo establecidos como el colesterol alto, el tabaquismo y la hipertensión.
Si se confirma, la vía de la interleucina-1 beta podría ofrecer un objetivo para fármacos que retrasen o prevengan la calcificación valvular, un enfoque que ya se está explorando en otras afecciones cardíacas inflamatorias. El estudio también refuerza la importancia práctica de la higiene bucal para la salud cardiovascular, una conexión que dentistas y cardiólogos han observado durante décadas sin una explicación biológica clara.
Traducido por Alessandra