睡眠差与加速衰老在成年期的每个阶段都密切相关,,根据迄今规模最大、最全面的相关研究。但睡眠差是否真的导致衰老加速则是一个更加模糊的问题，新的证据表明答案可能是「未必」。
由杜克大学的Ethan T. Whitman领导的一个团队，与伦敦国王学院、加州大学旧金山分校和明尼苏达大学的研究人员合作，分析了来自五个独立数据集的超过6.4万名成年人的数据。他们7月6日发布在medRxiv上的预印本，检验了睡眠差驱动生物衰老这一广为流传的主张。
他们报告称，相关性是明确无误的。睡眠差的人无论处于青年、中年还是晚年，都表现出更快的生物衰老。这一模式在从DNA甲基化表观遗传时钟到复合生理测量等多种衰老生物标志物以及不同组织系统中均成立。即使在考虑了慢性疾病负担之后，这种联系仍然很强，表明它不仅仅是已经生病的副产品。
但当研究人员深入挖掘时，情况发生了变化。
在控制共同遗传和早期生活环境的双胞胎分析中，睡眠差与加速衰老之间的相关性显著减弱。这表明，共同的遗传易感性或童年环境,,而非睡眠差本身,,可能解释了这种关联的很大一部分。
研究团队随后转向孟德尔随机化，这是一种利用遗传变异作为随机分配的代理来检验因果效应的技术。这里的证据是混杂的。一些分析暗示了可能的因果途径，但结果在不同数据集和衰老生物标志物之间并不一致。
「睡眠差与加速衰老存在强相关性，但睡眠差导致衰老加速的说法并未得到现有数据的一致支持，」作者在其重要性声明中写道。
该研究利用了五个主要纵向队列：MIDUS、英国生物银行、阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）、人类连接组计划（HCP）和E-Risk研究。这种广度使研究人员能够评估不同人群和测量方法之间的一致性，这是该研究的一大优势。
资深作者包括杜克大学的Terrie E. Moffitt、Avshalom Caspi和Ahmad R. Hariri，他们指出，多位合著者是分析中使用的DunedinPACE和DunedinPACNI表观遗传衰老测量的发明者。
这些发现并不意味着睡眠对健康不重要。睡眠差是心血管疾病、糖尿病、认知衰退和死亡的已确立的危险因素。相反，该研究提出了一个更精确的问题：如果改善睡眠能延缓衰老，这种效应可能通过直接因果联系以外的途径发挥作用，或者可能需要特定的遗传和环境背景才能实现。
「通过改善睡眠来延缓衰老值得进一步研究，」作者强调，「因为因果主张并未得到现有数据的一致支持。」
该预印本根据CC-BY 4.0许可发布，尚未经过同行评审。
来源： Whitman ET, Prather AA, Mutz J, et al. Poor sleep is robustly correlated with accelerated aging but the evidence for causation is mixed. medRxiv [Preprint]. July 6, 2026. doi:10.64898/2026.07.02.26357135. PMID: 42465890.
婷 翻译