Des scientifiques ont découvert un mécanisme biologique qui pourrait expliquer le lien observé de longue date entre la maladie des gencives et les problèmes cardiaques; les mêmes bactéries qui causent une parodontite sévère peuvent voyager dans la circulation sanguine et déclencher directement l’accumulation de calcium dans la valve aortique.
Les résultats, présentés à la réunion Basic Cardiovascular Sciences de l’American Heart Association en juillet 2026, offrent ce que les chercheurs décrivent comme un « chaînon manquant » potentiel entre la santé bucco-dentaire et la maladie valvulaire aortique calcifiante (CAVD), une affection qui touche des millions de personnes dans le monde et qui rigidifie et rétrécit la valve aortique du cœur.
Le Dr Chenyang Li de l’hôpital Fuwai à Pékin, premier auteur de l’étude, et ses collègues ont analysé des valves aortiques calcifiées retirées lors d’une chirurgie de remplacement valvulaire et les ont comparées à des valves non calcifiées. Les résultats étaient frappants : Porphyromonas gingivalis, une bactérie surtout connue pour causer une maladie grave des gencives, était environ 30 fois plus abondante dans les valves calcifiées, tant en termes d’ADN bactérien que de protéines.
« Cela suggère que P. gingivalis pourrait contribuer directement à la maladie valvulaire, au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels », a déclaré Li.
Des gencives aux valves
La voie proposée suit une séquence logique. P. gingivalis prospère dans les poches profondes qui se forment entre les gencives et les dents lors de la parodontite. Des activités quotidiennes comme le brossage, l’utilisation du fil dentaire ou la mastication peuvent pousser les bactéries dans la circulation sanguine. Une fois en circulation, elles peuvent se loger dans la valve aortique, une petite structure à trois volets qui régule le flux sanguin du cœur vers l’aorte.
Une fois sur place, les bactéries déclenchent une inflammation locale. Cela stimule la production d’interleukine-1 bêta, une molécule de signalisation qui agit comme un interrupteur moléculaire. Le signal inflammatoire amène les cellules valvulaires à changer d’identité, se comportant essentiellement comme des cellules de construction osseuse. Ces cellules transformées commencent à déposer du calcium dans le tissu valvulaire, la marque distinctive de la CAVD.
L’équipe a testé ce mécanisme de plusieurs façons. Chez la souris, l’injection de P. gingivalis vivant a conduit les bactéries à se frayer un chemin jusqu’à la valve aortique, provoquant une inflammation, un dépôt de calcium et un rétrécissement mesurable de la valve. Le traitement des souris avec des antibiotiques avant l’injection bactérienne a réduit la quantité de bactéries atteignant la valve et ralenti la progression de la maladie. L’injection de bactéries mortes n’a produit aucun effet.
« Nous avons été surpris de voir une calcification valvulaire même chez les souris sans cholestérol élevé », a noté Li, suggérant que les bactéries peuvent provoquer la maladie indépendamment des facteurs de risque classiques.
Dans des expériences de culture cellulaire utilisant des cellules valvulaires humaines, l’exposition à P. gingivalis a augmenté à la fois l’inflammation et l’accumulation de calcium. Le blocage de l’interleukine-1 bêta a considérablement réduit ces effets, pointant vers une cible thérapeutique potentielle.
Plus qu’une usure mécanique
La CAVD a traditionnellement été considérée comme une affection passive liée à l’âge, l’usure mécanique de décennies de battements cardiaques rigidifiant lentement la valve. Mais cette compréhension est en train de changer.
« Ces résultats correspondent bien à notre compréhension actuelle de la maladie valvulaire aortique calcifiante en tant que maladie active, motivée par l’inflammation, plutôt qu’une simple usure de la valve », a déclaré le Dr Elena Aikawa de la Harvard Medical School, qui n’a pas participé à l’étude.
La maladie touche 2 à 7 % des adultes de plus de 65 ans, selon l’American College of Cardiology. Il n’existe aucun médicament approuvé pouvant ralentir sa progression. Les cas graves nécessitent une chirurgie de remplacement valvulaire, une procédure invasive présentant des risques importants pour les patients âgés.
Des réserves à prendre en compte
La recherche comporte des limites importantes. Les données humaines proviennent de tissus prélevés lors d’une chirurgie, un instantané dans le temps qui ne peut pas prouver que les bactéries ont causé la calcification, seulement qu’elles y sont associées.
Le Dr Richard Lamont de la School of Dentistry de l’Université de Louisville, qui n’a pas participé à l’étude, a souligné une limitation importante du modèle animal : « Les souris ont des microbiomes buccaux très différents de ceux des humains, ce qui rend difficile de savoir si le même processus exact se produit chez les personnes. »
Les résultats n’ont pas encore été examinés par des pairs ; ils ont été présentés lors d’une réunion scientifique, ce qui est courant pour les travaux à un stade précoce en cardiologie. Certains experts ont noté que la maladie parodontale n’est probablement qu’un contributeur parmi d’autres, et le lien bactérien ne diminue pas l’importance des facteurs de risque établis tels que l’hypercholestérolémie, le tabagisme et l’hypertension.
Si elle est confirmée, la voie de l’interleukine-1 bêta pourrait offrir une cible pour des médicaments qui ralentissent ou préviennent la calcification valvulaire, une approche déjà explorée dans d’autres affections cardiaques inflammatoires. L’étude renforce également l’importance pratique de l’hygiène bucco-dentaire pour la santé cardiovasculaire, un lien que dentistes et cardiologues observent depuis des décennies sans explication biologique claire.
Traduit par Lydie