Los primeros genomas antiguos de la viruela recuperados en América proceden de dos personas enterradas en el norte de Chile durante una epidemia de la que ningún registro escrito da cuenta. Los genomas hacen algo más que confirmar que la colonización europea llevó el virus al otro lado del Atlántico. Capturan a la variola, el virus que causa la viruela, en un momento extraño de su propia evolución: un lapso de aproximadamente dos siglos, en pleno auge de las epidemias coloniales, durante el cual su ritmo de cambio genético se ralentizó varias veces, seguido de una aceleración que coincidió con la expansión de la vacunación. Publicado en Science, el hallazgo demuestra que la evolución de un patógeno puede ser moldeada por la demografía humana con tanta fuerza como por su propia biología.
Los historiadores conocen desde hace tiempo el panorama general. La viruela llegó al Caribe hacia 1518, a México hacia 1520 y a la frontera norte del Imperio inca hacia 1525. En Chile, se considera en general que un brote de 1561 fue la primera introducción confirmada de la enfermedad. El virus reapareció después en oleadas y causó la muerte de un estimado de 3 a 4 millones de personas en toda América, posiblemente más, la mayoría de ellas indígenas sin inmunidad previa. Pero el registro escrito fue producido casi por completo por los colonizadores y es parcial: recoge lo que veían los administradores coloniales, no necesariamente lo que ocurría dentro de las comunidades indígenas. Durante décadas, esto dejó una brecha persistente. Los investigadores habían recuperado genomas antiguos de Salmonella enterica, parvovirus, hepatitis B y frambesia en entierros coloniales de América, pero nunca de viruela, y la ausencia de evidencia molecular alimentó dudas silenciosas sobre si los historiadores habían identificado al culpable correcto de las grandes epidemias.
El nuevo estudio cierra esa brecha con dos individuos momificados de forma natural procedentes del cementerio Camarones 9, cerca de Arica, en el extremo norte de Chile, un sitio asociado a la esfera inca y a la influencia europea temprana. El equipo, dirigido por Bruno Romero González, estudiante de doctorado en el Trinity College de Dublín, con investigadores de la Universidad de Chile y de la Universidad de Tarapacá, examinó 13 muestras de hueso en busca de patógenos antiguos. Dos dieron positivo en virus de la variola: una mujer adulta, de 30 a 35 años al morir, y un hombre joven, de 18 a 20, ambos identificados a partir de fragmentos de fémur. Los genomas se recuperaron con una cobertura promedio de 84,851 y 3,206 veces, y son idénticos en un 99,912 %, una prueba sólida de que las dos personas murieron en el mismo brote, por la misma cepa en circulación.
Las propias momias confirman quiénes eran las víctimas. Su ADN mitocondrial pertenece a los haplogrupos A2 y B2, dos linajes panamericanos comunes hoy en todo el continente, y las pruebas estadísticas no hallaron ascendencia europea detectable. La infección, en otras palabras, se propagaba localmente entre la población indígena, no solo entre los colonos recién llegados. La datación por radiocarbono del cabello de uno de los individuos, calibrada con una corrección por el componente marino de la dieta costera, combinada con las estimaciones de reloj molecular obtenidas de los propios genomas virales, sitúa sus muertes entre 1492 y 1631, plenamente dentro del período colonial temprano. Los investigadores dataron la divergencia de este linaje hoy extinto, al que llaman CAM9, en torno a 1296, lo que lo sitúa evolutivamente entre las cepas europeas de la alta Edad Media y los linajes que dieron origen a la viruela de los siglos XVII al XX. El virus llegó con el colonialismo y sus parientes más cercanos eran europeos.
El descubrimiento fue en parte un accidente de la preservación. Las muestras de hueso se recogieron en los años noventa para estudios de ascendencia humana, no para buscar patógenos, y el ADN humano que contenían estaba terriblemente degradado. El ADN viral sobrevivió mucho mejor. La serendipia se extiende a un enigma de larga data en el sitio: las lesiones cutáneas de algunas momias de Camarones, de uno a cinco milímetros de diámetro y concentradas en el tronco, se habían atribuido a la exposición crónica al arsénico, endémico en el agua y los suelos de la región. Los autores sugieren que algunas de esas lesiones podrían haber sido en realidad pústulas de viruela y que la comunidad estuvo expuesta a ambos factores a la vez.
La sorpresa más profunda está en el tempo evolutivo del virus. En todo el árbol genealógico de la variola, la especialización en el hospedador avanza mediante la inactivación de genes: los genes que resultan prescindibles en un virus que solo vive en humanos acumulan mutaciones incapacitantes, y los autores contabilizan aproximadamente uno o dos de esos eventos por siglo a lo largo de las ramas tempranas. Ese ritmo se mantuvo en el linaje CAM9 hasta mediados del siglo XVI y comienzos del XVII. Luego, durante unos dos siglos, desde finales del XVI hasta finales del XVIII, el ritmo de cambio se desplomó. Las sustituciones sinónimas, el tictac neutral del reloj molecular, se redujeron entre 3,1 y 3,8 veces en comparación con otras ramas, mientras que los cambios que alteran las proteínas disminuyeron con menos brusquedad y la proporción entre ambos aumentó. No se fijó ningún evento nuevo de inactivación génica después de mediados del siglo XVI y comienzos del XVII. Los autores lo interpretan como un estasis evolutivo: un virus que había alcanzado una relación altamente optimizada con su hospedador humano y que se propagaba con tanto éxito entre millones de personas inmunológicamente vírgenes que apenas había presión para cambiar. Cuando la vacunación empezó a difundirse en el siglo XIX, la inmunidad aumentó y la tasa de sustitución se recuperó.
Esa interpretación es discutida. Hendrik Poinar, genetista evolutivo de la Universidad McMaster que no participó en el trabajo, sostiene que los virus no dejan de evolucionar realmente; se ajustan constantemente a las defensas del hospedador. Sugiere que la cepa chilena podría haber sido, en cambio, menos virulenta que la viruela posterior, y señala que incluso un virus comparativamente benigno habría tenido un impacto extremo en una población sin exposición previa. En cualquier caso, las momias documentan algo que los archivos no podían: un brote que recorrió una comunidad indígena de la esfera inca, lejos de las epidemias descritas en las crónicas coloniales, sin dejar rastro escrito.
El hallazgo también plantea la pregunta de cómo llegó la viruela tan pronto al extremo norte de Chile. Los investigadores señalan que no se puede inferir el origen geográfico preciso del linaje CAM9 y que no pueden descartar la posibilidad de que el ancestro de todas las cepas del siglo XX también cruzara el Atlántico en el mismo período. La propagación pudo seguir redes comerciales indígenas muy anteriores a la llegada de los europeos, una ruta invisible para el registro colonial. Para la investigación moderna de enfermedades infecciosas, el estudio recuerda que el movimiento de poblaciones, la inmunidad y las medidas de salud pública son fuerzas evolutivas por derecho propio, tan relevantes para la influenza, la COVID-19 y el mpox como lo fueron para el virus que mató a millones en América. Dos personas momificadas, enterradas durante una epidemia que nadie registró por escrito, resultaron portar la respuesta.
References
Bruno Romero González et al., The genomic identity of early smallpox in South America. Science 393, 504-508 (2026). DOI: 10.1126/science.aee6957.
Lizzie Wade, Ancient DNA confirms historical accounts of how smallpox got to the Americas. Science, 30 July 2026.
Trinity College Dublin, Ancient smallpox genomes reveal how European colonisation brought the disease to the Americas. EurekAlert! press release, 30 July 2026.
Adithi Ramakrishnan, Ancient mummy DNA connects smallpox to European colonization. Associated Press, 30 July 2026.
Traducido por Alessandra