Durante mucho tiempo se pensó que el cerebro adulto respondía a la lesión con una cicatriz: las células reactivas se acumulan en el borde del tejido dañado, aislándolo, y el territorio perdido nunca se recupera. Un equipo de la Universidad de Zúrich ha observado ahora un resultado diferente en ratones vivos. Cuando una pequeña zona de la corteza cerebral pierde sus células de soporte, los vecinos supervivientes se dividen y empujan sus núcleos hijos a lo largo de finas extensiones celulares hasta la zona despoblada, rellenándola en cuestión de semanas sin formar ninguna cicatriz. El trabajo, publicado el 23 de julio en Nature Neuroscience, describe un mecanismo de reparación nunca antes visto en el cerebro adulto.
Las células que llevan a cabo la reparación son los astrocitos, las células de soporte con forma de estrella que forman la red glial del cerebro, que regula el flujo sanguíneo, elimina los desechos y cuida el entorno de las neuronas. Para observar cómo responden a la lesión, los investigadores utilizaron un modelo de una enfermedad autoinmune humana. Inyectaron en la corteza somatosensorial de ratones adultos anticuerpos del tipo que causa el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, que atacan una proteína de canal de agua llamada AQP4 presente en los astrocitos, junto con complemento humano. El tratamiento destruyó selectivamente un pequeño grupo de astrocitos. Después, mediante microscopía de dos fotones a través de una ventana crónica en el cráneo, filmaron las consecuencias durante semanas.
Lo que vieron invalida varias suposiciones a la vez. Los astrocitos cercanos a la lesión no se limitaron a hincharse y formar un borde. Alrededor del 60 por ciento de ellos se dividieron en un plazo de 60 días, frente a aproximadamente el 1 por ciento en las regiones de control, y un solo astrocito podía producir hasta cuatro células hijas. La división no se limitó a la estrecha franja junto a los vasos sanguíneos donde se creía que vivían las glías en división. Y, lo que es más importante, las células hijas no se quedaron en su sitio. En un estado que los autores denominan nucleocinesis, los núcleos hijos fueron exprimidos a través del citoplasma compartido de las prolongaciones de la célula madre, moviéndose de forma saltatoria, con avances y detenciones, a velocidades máximas de 5,6 micrómetros por hora, deteniéndose a veces hasta nueve horas y recorriendo de 10,5 a 113,5 micrómetros desde la célula madre. Más del 60 por ciento de los núcleos hijos se desplazaron más de 30 micrómetros. Durante el movimiento, los núcleos se estiraban hasta adoptar forma de elipsoide y recuperaban su forma redondeada al detenerse.
La prueba de que las células realmente comparten citoplasma procede de la microscopía correlativa de luz y electrónica: los núcleos madre e hijo se encuentran en un citoplasma común, lo que descarta la posibilidad de que las células hijas migraran enteras. Las hijas también eran independientes en sentido funcional: cuando los investigadores ablacionaron la célula madre con un láser, 6 de las 7 células hijas, el 85,7 por ciento, sobrevivieron por sí solas. En unas dos semanas, la lesión se repobló por completo con una densidad normal de astrocitos y se restableció la red de conexiones por uniones en hendidura (gap junctions). Los autores describen el resultado como la restauración del mosaico astrocítico (astrocytic tiling), el mosaico sin fisuras en el que cada astrocito ocupa su propio territorio. Los datos del artículo sobre tejido humano, procedentes de siete pacientes con enfermedad positiva para anticuerpos anti-AQP4, revelaron astrocitos multinucleados, alargados y en división similares cerca de las lesiones, aunque la translocación nuclear en sí no se ha observado directamente en humanos.
El alcance del hallazgo es más limitado de lo que sugiere la frase ‘el cerebro se repara a sí mismo’, y los autores lo dicen explícitamente. Lo que se regenera es la red de astrocitos, no las neuronas; el estudio no informa de neuronas nuevas en ningún lugar. Tampoco el mecanismo funciona con cualquier tipo de daño. Cuando el equipo probó una lesión similar a un ictus que produce una cicatriz glial clásica, la repoblación fracasó: solo el 17,6 por ciento de los astrocitos proliferantes del borde realizaron nucleocinesis, todos ellos en distancias cortas, y el núcleo de la lesión no se rellenó. La vía de reparación parece requerir una lesión bien delimitada y libre de borde cicatricial, la situación en la astrocitopatía autoinmune temprana, pero no en el ictus. El estudio tampoco incluye medidas conductuales ni electrofisiológicas, por lo que si la red rellenada restaura la función sigue sin probarse; los autores señalan que aún queda por determinar la importancia funcional de los movimientos nucleares.
Lo que hace importante la observación es que reescribe las reglas sobre lo que pueden hacer las glías maduras. La nucleocinesis, el movimiento de un núcleo a través del citoplasma de la propia célula, solo se conocía antes en contextos de desarrollo, en los que migran las neuronas jóvenes y los precursores gliales. Que las células de soporte más abundantes de la corteza adulta puedan desplegarla para reparar sugiere que el cerebro adulto conserva una capacidad regenerativa que los modelos de lesión basados en la cicatriz habían ocultado. Para el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, en el que la pérdida de astrocitos es la patología definitoria, el hallazgo plantea la posibilidad de que la propia red de soporte del cerebro pueda recibir ayuda para terminar el trabajo que parece comenzar. Las próximas preguntas del equipo de Zúrich son qué hacen realmente los núcleos en desplazamiento una vez que llegan y por qué un borde cicatricial los detiene.
Traducido por Alessandra
Sources:
- Herwerth, M., Wyss, M.T. et al. Focal astrocyte loss reveals nuclear translocation during lesion repopulation. Nature Neuroscience, July 23, 2026. DOI: 10.1038/s41593-026-02354-5.
- University of Zurich press release, Brain Possesses Greater Self-Repair Capacity than Previously Assumed, August 10, 2026.
- ScienceDaily, The Adult Brain Can Repair Itself Better Than Scientists Thought, August 12, 2026. https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260812015158.htm